全 文 ：拟南芥开花时间调控的研究进展 *
张素芝 1,2) 左建儒 2)**
(1)四川农业大学玉米研究所，作物资源与遗传改良教育部重点实验室，雅安 625014；
2)中国科学院遗传与发育生物学研究所，植物基因组学国家重点实验室，北京 100101)
摘要 调控开花时间是大多数植物由营养生长向生殖生长转化的一个重要生长发育过程.影响拟南芥开花时间的因素有很多，
其中光照和温度是两个主要的外部因素，而赤霉素(GA)和一些自主性因子是主要的内部因素.目前，一般按照对以上因素的
反应将晚花突变体归于四条开花调控途径：光周期途径、春化途径、自主途径和GA途径.在不断变化的外部环境条件和内
部生理条件下，这些途径通过一些主要的整合基因如SOC1、FT、LFY等实现了对拟南芥开花时间的精确调控.
关键词 拟南芥，开花时间，整合途径
学科分类号 Q75
*国家自然科学基金委优秀创新团队(30221002)和杰出青年科学基
金(30125025)、中国科学院知识创新工程重要方向性资助项目
(KSCX2-SW-308).
**通讯联系人.Tel:010-64863356,Fax:010-64873428
E-mail:jrzuo@genetics.ac.cn
收稿日期：2005-10-24，接受日期：2005-12-31
生物化学与生物物理进展 ProgressinBiochemistryandBiophysics,2006,33(4):301~309
www.pibb.ac.cn
综述与专论
开花是植物由营养生长向生殖生长转型的最重
要的一个过程，在合适的时间完成这个转型是植物
实现生殖发育所必需的.通过对开花时间的调控，
植物才能实现种间同步杂交并产生尽可能多的种
子，这是植物在长期进化过程中形成的对环境条件
的一种适应.最近十余年来，利用拟南芥为模式植
物，对高等植物开花时间调控机理与信号转导途径
的研究取得了长足的进步.目前我们对植物开花时
间调控机制的了解主要是通过对拟南芥的遗传学研
究获得的.
拟南芥的开花时间受许多因素的影响，其中光
照(光质、光强、日照长度)和温度是主要的外部因
素，自主途径因子和赤霉素(GA)是主要的内部因
素.此外，植物的生理状况(如年龄、植株大小)、胁
迫条件(如干旱、营养匮乏、拥挤、病害、极点温
度)、植物激素、水杨酸、碳水化合物、维生素C、
谷胱甘肽、过氧化氢、Ca2+浓度、microRNA等也
对开花时间产生一定的影响.通常这多种信号汇集
在一起调控顶端分生组织(shootapicalmeristem；
SAM)的发育过程 [1,2]，这种随着内在生理条件和外
界环境条件的变化而对开花时间所进行的精细调
控，是拟南芥在长期进化过程中形成的一种适应性
的选择优势.
拟南芥对开花时间的调控是通过多个不同的遗
传位点来实现的.现在已发现拟南芥中有80多个位
点影响开花时间，其中20多个位点与晚花有关[3].
目前对开花时间的研究主要集中于筛选开花时间改
变的突变体及这些突变基因的克隆和功能研究.根
据开花突变体在不同环境条件下(主要指光照、温
度)的表型和遗传上位性实验，通常将晚花突变体
分为四条开花促进途径：光周期途径 (photoperiod
pathway)、自主途径 (autonomouspathway)、春化
途径 (vernalizationpathway)和赤霉素途径(GA
pathway)[1,2].本文主要对最近几年拟南芥开花时间
调控的研究进展作一小结并对部分重要结果进行简
单的讨论.
1 拟南芥的开花促进途径
1.1 光周期途径
日照长度(即光周期)是影响开花时间的主要
因素之一.拟南芥是一种兼性的(facultative)长日照
植物，长日照条件能促进拟南芥开花转型，而短日
照条件则促进其营养生长.目前发现，在光周期途
径 中 的 主 要 调 控 基 因 有 CONSTANS(CO)、
CRY2/FHA、GIGANTEA(GI)、FT和 FWA.它们的
突变体在长日照(LD)条件下延迟开花，但在短日照
生物化学与生物物理进展 Prog.Biochem.Biophys. 2006;33(4)
(SD)条件下开花时间与野生型相似.除 CO以外，
其他基因还参与其他途径.其中 FWA和 FT位于
CO的下游而GI和CRY2位于CO上游[1].
CO编码具有两个 B-box类型锌指结构的
GATA转录因子，其C端有CCT域.其中CCT域
是GFP:CO核定位所必需的，而 B-box与蛋白质
之间的互相作用有关.由于没有任何突变能完全抑
制35S:CO的早花表型，说明CO能激活几条平行
的开花途径[4].此外，CO位于生物钟的输出途径，
因而也是生物钟和开花时间途径之间监测日照长度
的重要元件[5].FT与TFL1相似，是一个Raf-like激
酶抑制蛋白.除受CO调节促进开花以外，在拟南
芥中最新发现的温度感知途径和光质途径也是通过
调节FT的表达调节开花时间[6,7].GI是具有6个跨
膜域的核蛋白，其突变表型及下游基因的表达方式
说明GI与光信号输入生物钟有关[8].FWA编码一个
具有同源域 (homeodomain)的转录因子.在 fwa突
变体中，FWA编码区的核酸序列并没有发生变化，
造成功能获得性突变的原因是FWA启动子上两个
正向重复序列的甲基化水平下降，使FWA异位表
达[9].一些控制DNA甲基化的突变体，例如 ddm1
(decreasedDNAmethylation1)和 ddm2(decreased
DNAmethylation2)均可以使 FWA启动子上的
DNA甲基化丢失，造成FWA过量表达和晚花的表
型.最近Kinoshita等[10]发现，FWA甲基化调控“印
迹”(imprint)的建立是通过特异的母配子来源的
DMEDNA糖基化酶活性实现的.
光对开花时间的调节一般是通过下列过程实现
的：不同波长的光被其受体接收后，由光信号传导
分子将光信号传递到内源的控时器——“生物钟
(circadianclock)”.通过信号输出途径，生物钟将
检测的日照长度信号传输给主要信号分子CO，进
而诱导其靶位基因FT的表达，从而实现了日照长
度对开花时间的调控[2].CO位于生物钟输出途径，
在生物钟和开花时间之间起着纽带作用[5].在此过
程中，任何影响光信号检测(如光受体)、生物钟组
分和光信号输入、输出生物钟途径的突变都会影响
拟南芥的开花时间.生物钟对开花时间的调控已有
许多报道[11,12]，这里不展开讨论.
不同的植物对光周期反应采用不同的机制.拟
南芥是一种长日植物，而水稻、马铃薯、烟草、牵
牛花等短日照植物中也发现了一些拟南芥开花基因
的同源基因，它们通过与拟南芥类似或截然不同的
方式调控开花时间.水稻的OsGI、Hd1(Se1)和Hd3a
基因分别是拟南芥 GI、CO和 FT的同源基因.在
SD和 LD条件下水稻的 Hd1能分别促进和抑制
Hd3a的转录从而控制开花转型[13,14]，这与拟南芥的
CO基因在LD下促进FT的表达相反.水稻OsGI激
活 Hd1(Se1)的机制与拟南芥很相似，但在 LD下
Hd1(Se1)抑制Hd3a的表达，导致水稻延迟开花[15].
小麦中也发现了三个 AtCO的同源基因，TaHd1、
TaHd2和 TaHd3，其中 TaHd1-1能互补水稻 Hd1
的功能[16].这说明，为了适应环境，一个重要的进
化过程能通过同一组基因的不同调控方式而产生多
样性.另外，牵牛花中CO的同源基因PnCO在LD
或 SD下过量表达都能促进拟南芥 co突变体开
花[17]，这也表明SD和LD植物中的这些同源基因
在结构和功能上都很相似.
1.2 春化途径
当物种传播时，环境的选择压力使得开花时间
改变的植物对新的环境具有一定选择优势，不同生
态型的拟南芥采用了不同策略适应环境.大多数拟
南芥生态型为晚花生态型，即冬季生态型
(winter-annual)，它们在越冬前主要进行营养生长，
经过冬季低温后在翌年春季适宜条件下迅速开花.
而夏季生态型(summer-annual)不需要经过低温过程
就能直接开花.目前在实验室条件下最常用的
Columbia(Col)、 Wassilewskija(WS)、 Landberg
erecta(Ler)等都属于夏季生态型.冬季生态型的晚
花表型主要由两个显性位点 FRIGIDA(FRI)和
FLOWERLOCUSC(FLC)共同控制.FRI编码一个
植物特异的未知蛋白，而FLC编码一个含MADS
结构域的转录因子.FRI能促进FLCmRNA的高水
平表达，从而导致了冬季生态型的晚花表型.春化
低温能拮抗FRI的作用降低并保持FLC的这种低
水平表达状态，从而促进了冬季生态型在春天合适
的条件下开花.FRI和FLC的二者之中任一个发生
突变都能削弱或克服晚花表型，夏季生态型就是通
过FRI功能缺失性突变或FLC等位基因的自发突
变进化而来[18].最近还发现，FRIGIDALIKE1(FRL1)
特异地在 FRI促进 FLC表达方面起作用，并且
FRI、FRL1、FRL2都是维持拟南芥冬季生态型的
习性所必需的[19].此外，由于flc功能缺失性突变体
还能对春化作用作出反应，因此除了依赖于 FLC
的春化途径以外，还存在一条不依赖于 FLC的春
化途径，但这条途径的作用机制还不清楚[20].
春化反应是拟南芥冬季生态型对环境条件的一
种适应.春化作用分二个阶段，首先响应春化低温
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张素芝等：拟南芥开花时间调控的研究进展2006;33 (4)
Fig. 1 Hypothetical model of the vernalization-mediated, epigenetic silencing of FLC
图1春化作用介导的FLC上位性沉默模型
(a)冬天，FLC组蛋白H3的乙酰化(acetylate，AC)使FLC处于活跃的转录状态.(b)经冬天长时间的低
温诱导后，VIN3开始表达，启动组蛋白脱乙酰酶复合体(histonedeacetylase，HDAC)脱去FLC组蛋
白H3的乙酰基，FLC失去转录活性.(c)FLC组蛋白H3的去乙酰化为包含VRN1/VRN2的复合体(甲
基化活性可能由哺乳动物和果蝇的E(z)类似物提供)对组蛋白H3的赖氨酸9(K9)和赖氨酸27(K27)甲
基化创造了条件，FLC仍然没有转录活性.(d)翌年春天气候转暖后，VIN3不再表达，VRN1/VRN2复
合体及招募的异染色质蛋白HP1(使H3的K9双甲基化)使FLC处于稳定的转录失活状态.
起始抑制FLCmRNA的表达，然后保持这种 FLC
低水平表达状态. VIN3 (vernalization-insensitive 3)
和 VRN1 (vernalization 1)、VRN2 (vernalization 2)
分别在这两个阶段起主要作用.VIN3编码一个
PHD finger(与蛋白质之间的相互作用有关)蛋白，
许多染色质重建(remodeling)复合体的组分中含有
PHDfinger[21,22].VRN2是果蝇Polycomb-Group(PcG)
发育调节因子 Su(Z)12的同源基因，在果蝇中
Su(Z)12能通过修饰染色质结构调节基因表达[23].最
近发现，Su(Z)12作为组蛋白甲基转移酶复合体的
一部分直接作用于组蛋白H3的Lys27，并且还可
能作用于Lys9[24]. VRN1定位于核内，具有二个植
物特异的与 DNA结合有关的 B3结构域.除与
VRN2一起保持春化后 FLC的低水平表达之外，
VRN1在春化作用及调控开花方面还有其他功能[25].
VRN1、VRN2和VIN3的结构和突变表型说明
它们可能参与了FLC染色质的修饰.对vin3、vrn2
和vrn1突变体进行染色质免疫沉淀(ChIP)时的确发
现春化作用导致FLC的染色质发生了一系列修饰
作用，其中VIN3是春化过程中组蛋白乙酰化修饰
所必需的，而 VRN1和 VRN2与 FLC组蛋白 H3
Lys9和Lys27的甲基化有关[21,26].vrn1和vrn2在春
化过程中发生了低乙酰化修饰，但当转回温暖的生
长条件时这种低乙酰化水平和对 FLC的抑制状态
不能维持.根据以上研究结果，Sung等[22]提出了春
化作用的上位性抑制模型(图 1)：在春化过程中，
303· ·
生物化学与生物物理进展 Prog.Biochem.Biophys. 2006;33(4)
首先 VIN3通过起始 HDAC去乙酰化使 FLC染色
质的特异区域乙酰化水平降低，随后通过包含
VRN1和VRN2组分的组蛋白甲基转移酶复合体对
FLC组蛋白H3Lys9和Lys27进行甲基化修饰，抑
制了FLC的高水平表达，并可能通过招募HP1异
染色质蛋白最终导致了在有丝分裂时能稳定存在的
抑制性的异染色质状态.与此同时，植物通过这种
机制对冬季产生“记忆”.
各种植物种属间的春化机制究竟在多大程度上
保守现在还不能确定.在芸苔属中发现了多个FLC
的同源基因，其中VFR2是芜菁(B.rapa)中的FLC
同源基因[27].油菜 (B.napus)中的5个FLC同源基
因 BnFLC1～BnFLC5过量表达能导致晚花，并且
春化作用能降低它们的表达水平[28].Schranz等[29]从
芜菁中克隆的5个重复的BrFLC都以与AtFLC类
似的方式在春化过程中起作用.二倍体小麦的春化
作用主要由VRN1和VRN2介导，而VRN1的变异
是多倍体小麦进化为春季生态型的分子基础[30].由
此可见，这些作物春化作用的目标基因与拟南芥的
FLC基因感受长时间低温的基本机制还是相同的.
1.3 自主途径
自主途径的突变体无论在长日照条件还是在短
日照条件下都延迟开花，尤其在短日照条件下，这
种晚花表型更明显.春化作用或低比率红光∶远红
光(R:FR)能恢复自主途径突变体的正常开花表
型[1,2].自主途径的突变体有fca、fpa、fy、fld、ld、
fve，最近刚发现的flk也属于自主途径[31].自主途
径的基因能抑制FLC的表达，因此它们的突变体
中 FLCmRNA的水平都比野生型和长日照途径、
GA途径的晚花突变体中高[20].自主途径的基因与不
同生态型中FLC的作用结果不同，但这种等位基
因调控FLC表达的不同之处现在难以解释.此外，
虽然所有的自主途径基因都能抑制FLC表达，但
它们之间并不是简单的线性关系.通过双突变体分
析，发现自主途径的这些基因通过彼此独立的相互
平行的途径调控FLC的表达[3].目前，所有的七个
自主途径突变体都已克隆，它们通过不同的机制调
控开花时间.
LD编码一个核蛋白，它对开花时间的调节至
少部分是通过调控 LFY的表达实现的[32].FPA、
FCA和FLK都编码RNA结合蛋白.与FCA和FPA
具有多个RNA识别位点(RNArecognitionmotifs，
RRMs)的 RNA结合蛋白不同，FLK是具有三个
KHmotifs的 RNA结合蛋白.FLK和 FCA都定位
于核内，并通过FLC调控整合基因FT和SOC1的
表达[31].FCA编码的蛋白质具有两个 RNA-binding
域和一个 WW蛋白互相作用域.FCA转录的前体
mRNA选择性剪切为四种形式：α、β、γ、δ，其
中只有γ编码完整的有功能的FCA蛋白[33].最近，
Quesada等[34]的研究使我们对FCA用选择性剪接方
式调控开花时间的机制有了更深的了解.FCA通过
促进内含子3的剪接和polyA的形成负向调控自身
表达，结果导致有功能的 FCA-γ转录减少而无编
码功能的FCA-β转录增加.FCAWW蛋白互作域对
其负向自我调控表达是必需的[34]，而FY也正是通
过这个 WW域与 FCA形成 FCA-FY复合体调节
FCApre-mRNA3′端剪接[35].FY蛋白与酵母多腺苷
酸化因子Psf2p类似，通过RNA结合蛋白FCA与
多腺苷酸化因子的相互作用可能是FCA实现自我
调控的生化机制[36].FPA、FCA、FLK这些RNA结
合蛋白的发现说明转录后调控可能是自主途径成员
控制开花时间的一种重要的调节机制.
FLD是人类 KIAA0601的同源蛋白，其 N端
都有一个特殊的与染色质重建有关的SWIRM结构
域.KIAA0601是人类组蛋白脱乙酰酶 1，2
(HDAC1/2)抑制复合体(通过使组蛋白脱乙酰化抑
制基因表达)的一个组分，因此FLD可能具有类似
的功能.与此一致，fld中FLC染色质组蛋白H4乙
酰化水平明显升高[37]，因而导致 FLC表达增加以
及明显的晚花表型[37,38].FVE是酵母染色质装配及
组蛋白修饰复合体组分MSI和哺乳动物眼瘤相关
蛋 白 (retinoblastoma-associatedprotein) RbAp46、
RbAp48的同源蛋白，能通过与FLD相似的方式控
制开花时间，说明对FLC组蛋白进行乙酰化修饰
是拟南芥调控开花时间的一种机制[38].
1.4 GA途径
GA控制一系列的生长发育过程，调控开花时
间是其重要功能之一.在拟南芥中，GA是非诱导
性条件下开花所必需的，施加外源GA能促进拟南
芥开花.GA合成突变体和GA信号途径突变体一
般延迟开花.现在发现的一些影响拟南芥GA合成
的突变体如ga1、ga4、ga5，它们的野生型基因编
码GA合成过程中不同步骤的酶[1].而功能获得性突
变体 ddf1中 GA水平的降低可能与 GA20ox催化
的 GA合成步骤受阻有关[39].从另一个角度来看，
过量表达编码2β-羟化酶的AtGA2ox7和AtGA2ox8
通过水解C20-GAs，也造成了GA缺陷型表型[40].
GA信号传导途径的基因也影响开花时间，其
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张素芝等：拟南芥开花时间调控的研究进展2006;33(4)
中 GAI、RGA和 RGL1是 GA信号传导途径中三
个关键组分，它们的功能部分冗余，当GA缺乏时
都负调控GA信号途径，而活性GA则能消除它们
的抑制作用.GAI、RGA和RGL1这三个蛋白质属
于植物特异的调控蛋白中的 GRAS(GAI、RGA、
SCARECROW)家族.除了 GRAS家族成员中高度
保守的 VH11D和 RVER区域外，在 RGA、GAI
和RGL1的N端还有一个特异的保守的DELLA结
构域[41].DELLA结构域的序列为GAI、RGA、RGL1
的功能所必需，缺失导致一系列GA缺陷表型.SPY
是GAI上游的一个负调控因子，编码一个类似于
哺乳动物丝氨酸 /苏氨酸 N-乙酰氨基葡萄糖
(O-O-binding-N-acetylglacosamine)转移酶的蛋白质.
spy突变体升高的GA水平及早花表型可能是增强
了GA传导信号所致[42].PHOR1是另一个与开花时
间有关的GA信号途径组分，在GA的作用下能转
移到核内.PHOR1属于与 armadilo相关的螺旋状
重复蛋白(通常作为其他蛋白质和核酸装配的脚手
架)家族，具有一个与泛素系统组分相关的结构
域[43].当有GA存在时，与PHOR1有关的泛素复合
物可能通过与 GRAS家族 GAI/RGA蛋白的
DELLA域相互作用而将其降解，从而激活GA信
号传导途径，促进下游信号分子如 SOC1、FPF1、
GAMYB的表达，进而促进花序分生组织基因(如
LFY)的表达，由此完成了GA对开花时间的调控[1].
2 拟南芥开花促进途径的整合
上述四条调控拟南芥开花的途径并不是孤立
的，而是根据外部环境条件和拟南芥内在生理条件
的变化，通过控制一些开花途径共同控制的整合因
子的表达强度，激活或抑制下游花序分生组织基因
和花器官基因的表达，从而使植物适应环境条件和
自身生理条件的变化，最大程度上优化其生长及发
育的需要.
在拟南芥中，目前已发现了三个整合基因
SOC1/AGL20、FT和LFY.SOC1编码一个含MADS
结构域的转录因子，由于 SOC1和 FT都是 CO的
直接靶基因，因此长日照途径与其整合很可能是通
过转录调控实现的[44]，而自主途径和春化途径通过
FLC抑制这两个基因表达的机制尚不清楚.最近发
现，GA途径也能通过SOC1促进开花转型，这种
激活SOC1表达的方式很可能是通过GA信号传导
实现的[45].LFY是一个花序分生组织基因(floral
meristemidentitygene)，在开花转型期被诱导，当
花序分生组织出现后，LFY的表达逐渐增强.另外，
作为花器官基因(floralorganidentitygene)，LFY还
能直接激活AP1的表达[46].LFY不受CO的直接调
节，并且GA途径和长日照途径在LFY启动子上
作用的顺式元件不同[47].这说明环境信号和内部信
号是在LFY这个下游基因发生整合而不是在哪个
上游组分(图2).
虽然这些整合因子在开花时间的调节方面具有
类似功能，但它们在各种途径中的地位有主次之
分，而且每条开花途径不可能控制所有的整合因子
的表达.作为各条开花途径的关键交叉点，目前这
些整合因子如何相互作用尚不十分清楚.其中，FT
可能与 LFY平行发挥作用并且为 LFY功能所必
需[48].由于FT也能激活花序分生组织基因AP1，因
此 FT也可能平行地激活 LFY与 AP1的表达，而
随后 LFY能直接激活 AP1[1].另外，SOC1通过
AGL24实现对LFY的部分表达调控，而FT又可能
参与了SOC1的调节[49].
3 拟南芥开花时间的抑制因子
开花时间基因和花序分生组织基因的均衡表达
决定芽的结构和开花时间.拟南芥中除了开花促进
因子以外，许多开花抑制因子也参与了多条开花途
径的整合.这些抑制因子大多是花序分生组织基因
或花器官基因，突变后造成早花表型，它们通过不
同的方式调节开花时间.其中ELF3和ELF4基因的
蛋白质产物能感受光照或日照长度[50,51]，而 FLC、
TFL2、EBS能抑制FT的表达[52,53]，TFL1则与LFY、
AP1相互拮抗地控制开花时间[54].VIP1-7，ESD4，
PIE1的早花表型都与FLC的低表达水平有关[55～57].
EMF2、FIE、VRN2这些PcG蛋白可能通过改变染
色质的结构来抑制转录[58,59].除了抑制开花以外，
这些开花抑制基因的突变体还具有其他表型，其中
一些突变体导致FT、AP1和其下游花器官基因如
AGAMOUS、APETALA3、PISTILLATA等的异位表
达，说明这些基因的功能是多向性的(pleiotropic)[2].
将早花突变体和晚花突变体结合起来，进行双突变
体、三突变体或多突变体的研究，将能帮助我们更
深入地阐明调控开花时间的机制.
4 植物开花时间调控研究的前景与展望
20年前，Koornneef首次报道在拟南芥中发现
了11个控制开花的遗传位点，这在植物开花时间
调控的研究史上具有里程碑式的意义[60].自此以后，
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各国的科技工作者一直致力于这些开花基因的克
隆、功能研究和新的开花基因的发掘、功能分析及
这些开花基因之间的相互关系研究.目前，已经在
分子水平上建立了受内部信号和外界环境共同调控
的拟南芥开花时间模型.虽然最近的发现使人们对
开花时间调控机制的认识上升到一个新的层次，但
是还不能完全解释这种复杂的调控机制，仍然需要
从分子水平上进一步了解这些开花基因的功能.由
于其他一些因素 (如胁迫或营养状况)对开花时间
的调节是不直接的或多方面的，而我们对其作用机
制了解甚少.在这种情况下，如何采取措施剔除这
些不确定因素的影响，使研究工作集中于开花时间
调控的连贯性和一致性上？另外，还有一些基本问
题需要回答，如拟南芥是如何检测到温度等促进开
花转型信号的？其他植物的开花时间调节是否与拟
南芥采取类似的机制？
从应用的角度来看，开花时间基因功能的研究
必将推进现代农业生产的发展.例如，早花基因可
以用来缩短农作物的生长期，从而像拟南芥一样实
现一季多代.晚花基因可以用来提高甜菜，牧草等
作物的产量.同时，人们还可以利用开花基因来调
整花卉等观赏植物的花期，从而极大地提高这些作
物的经济效益.
致谢 感谢傅向东研究员和曹晓风研究员审阅本文
并提供宝贵批评和建议.
参 考 文 献
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张素芝等：拟南芥开花时间调控的研究进展2006;33(4)
*ThisworkwassupportedbygrantsfromTheNationalNaturalScienceFoundationofChina(30221002and30125025)andTheChineseAcademyof
Sciences(KSCX2-SW-308).
**Corespondingauthor.Tel:86-10-64863356,Fax:86-10-64873428,E-mail:jrzuo@genentics.ac.cn
Received:October24,2005 Accepted:December31,2005
AdvanceinTheFloweringTimeControlofArabidopsis*
ZHANGSu-Zhi1,2),ZUOJian-Ru2)**
(1)MaizeResearchInstitute,SichuanAgricultrualUniversityandKeyLaboratoryofCropGeneticResourcesandImprovement,
MinistryofEducation,SichuanAgriculturalUniversity,Ya!an625014,China;
2)StateKeyLaboratoryofPlantGenomics,InstituteofGeneticsandDevelopmentalBiology,
TheChineseAcademyofSciences,Beijing100101,China)
Abstract Floweringisoneofthemostimportantprogressesformostplantsduringthetransitionfromvegetative
growthtoreproductivegrowth.Therearemanyfactorsthatafecttheflowering,includingtwomainexternal
factors,lightandtemperature,andtheinternalfactorssuchasgibberelinacid(GA)andautonomouselements.At
present,thelate-floweringmutantsarefalenintofourpathways:photoperiodpathway,vernalizationpathway,
autonomouspathwayandGApathwayaccordingtofactorsdescribedabove.Throughseveralfloralintegrators,
suchasSOC1,FTandLFY,themultiplefloweringregulatorypathwayscontrolthefloweringfinelyunderthe
variableenvironmentalconditionandphysiologicalcondition.
Keywords Arabidopsis,flowering,integratedpathway
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