全 文 ：ChineseAgriculturalScienceBuletinVol.22No.52006May
htp:/zntb.chinajournal.net.cn
植物与病原物互作的遗传方式是哈罗德·弗洛
(HeroldH.Flor)1940年代阐述的。他揭示出不仅植物
的抗性是遗传的,而且病原物的毒性也是遗传的,提出
了著名的基因对基因的假说。病原物与其植物寄主之
间的互作是高度专性的。大多数的植物病原物往往只
能侵染一种或几种植物并形成病害,这种侵染特异性
是由特殊的识别机制控制的。基因对基因学说认为病
原物携带无致病力的无毒基因(Avr基因)和具有致病
力的毒性基因(vir基因);植物则具有相应的抗病基因
(R基因)和感病基因(s基因)。抗病仅仅在植物具有显
性的抗性基因(R)和病原物表达互补的无毒基因
(Avr)时才发生。病原物与植物是否发生互作,互作后
基金项目:云南省自然科学基金资助项目“ 植物抗嗜腐病原体基因研究”(2003C0018R)和云南省生物技术重点实验室开放基金项目“ 拟南芥抗灰霉菌突变基
因的标记及其定位”(2003A04)资助。
第一作者简介:杨红玉,女,1985年毕业于云南大学生物系,获硕士学位,现为云南师范大学生命科学学院副教授。Tel:0871-5516068,0871-8315876,
E-mail:yanghongyukm@126.com。通讯地址:昆明一二一大街 158号 云南师范大学 生命科学学院
收稿日期:2005-11-29,修回日期:2005-01-04。
拟南芥在植物抗病性分子机制研究中的作用
杨红玉 1,李 湘 1,杨家曙 2
(1云南师范大学生命科学学院,昆明 650092;2丽江市环境监测站,674100)
摘 要:植物对病原物的抗性是一个很复杂的生命现象。目前人们认识到植物的抗病过程有很多基因
和一些相互关联的信号传导途径参与。人们对植物抗病的分子机制的了解,很多是来自以拟南芥作
为材料所进行的大量研究。对植物抗病性的了解是一步步深入的,其进展与研究方法和技术的不断
改革密不可分,其中实验材料的模式化使得研究更加集中、更具有通用性,所使用的资源更丰富,强
有力地推进了研究的深入进行。在此,对拟南芥这个模式植物在植物抗病性的遗传和分子机制研究
中的作用做了阐述。
关键词:拟南芥;抗病基因;信号转导;转录组调节
中国分类号:Q943 文献标识码 :A
Arabidopsisthaliana’sRoleinResearchofMolecularMechanismsof
PlantResistancetoPathogens
YangHongyu1,LiXiang1,YangJiashu2
(1SchoolofLifeSciences,YunnanNormalUniversity,Kunming650092;
2EnvironmentalMonitoringStationofLijiangCity,Lijiang674100)
Abstract:Plantresistancetopathogensisaverycomplicatedbio-phenomenon.Today,peoplerealizethat
bothsignaltransductionpathwaysandmanygenesareinvolvedintheresistantprocessesofplants.The
understandingofresistantmolecularmechanismisbasedmostlyonthelargenumberofexperimentalre-
sultsusingArabidopsisasresearchmaterial.Thesedevelopmentsoccuredasaresultofimprovementsin
researchmethodsandtechniques.ResearchusingArabidopsisthalianaasamodelplanthasenhancedour
understandingofthemolecularmechanismofplantresistancetopathogens.TheuseofArabidopsisasa
modelplanthasbecomeubiquitous,alowingeficientandreadily-reproducibleexperimentalresults.In
thispaperwereviewthediscoveryandcloningprocessofresistantgenes,theresearchofresistantsignal
transductionandtherecenttranscriptionregulationstudyinresistantgenes.TheroleofArabidopsisasa
researchmodelplantinthestudyofgeneticandmolecularmechanismsofplantresistancetopathogens
arediscussed.
Keywords:Arabidopsis,Resistantgenes,Signaltransudation,Transcriptionregulation
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发生亲和/或不亲和反应都取决于双方的基因型[1]。
弗洛从遗传学的概念上证明了R基因的存在,但
是一直到1992年,第一个R基因才被克隆出来[2]。长
期以来育种学家是根据植物有一个起源中心,并和其
相应的病原物共同进化的原理进行作物和与其有亲缘
关系的野生种类的杂交来得到抗性种质的。R基因的
成功克隆,使植物抗病研究进入到了分子水平,随之也
开辟了植物病害控制的新途径。
1植物的抗性反应
植物与动物对病原物反应的最大差异是植物没有
专门的免疫系统来抵抗病原物。但植物的每个细胞却
具有抗病能力。植物细胞都有预存的和诱导形成的防
卫能力[3,4]。所谓预存防御机制又称为被动的防御机制。
其特征一是结构屏障,例如表皮蜡质化。二是植物预先
形成的具有抗菌性质的次生代谢物。这些代谢物以具
有生物活性的形式或以钝化的前体形式存在。钝化的
前体在寄主受到病原物的攻击或组织受伤时,通过酶
促反应转化成活性形式。一般来说,这些预先形成的代
谢物被分隔在液泡或植物组织的外层细胞的细胞器
中。其主要功能是防止病原体在突破植物的结构屏障
后的定殖[5,6]。
所谓诱导性防御又被称为主动防御。这种防御机
制是对侵入病原物的一种反应,需要寄主代谢发挥作
用[7,8]。几乎所有的植物病原物(病毒、细菌、真菌及线虫
等)都能诱导植物的主动防御反应,几乎所有的活植物
细胞都有启动主动防御反应的能力。感病与抗病的关
键在于激发主动防卫反应的时间[9~11]。
导致植物抗病的主动防卫反应的特征是与病原物
的不亲和互作[12]。在产生抗性反应的组织中,有三级主
动抗性反应:初级反应、次级反应和系统获得性反应。
初级反应只局限于与病原物接触的细胞,以及与病原
物活动信号分子接触的细胞。初级反应的结果常常是
细胞的编程性死亡(hypersensitivereaction,HR)[13,14]。位
于最初感染点周围的细胞会对由初级互作引发的信号
分子(即激发子)产生次级反应[15,16]。第三级反应便是由
激素诱导产生遍及整株植物的系统获得性抗性
(systemicacquiredreaction,SAR)[17~19]。
2拟南芥抗病基因的克隆
在过去的十几年里,人们克隆了若干个植物抗病
基因。大多数是从拟南芥中得到的。鉴定植物抗性基因
最常用的方法是利用植物的自然变异或对植物进行人
工诱变,然后分析突变体的抗病性遗传学特性。为了提
高遗传分析的效率,就需要时代短、染色体少的植物作
为材料。拟南芥(Arabidopsisthaliana)是十字花科植
物。自1930年以来,因其具有下列独特的生物学特性
而被植物学家用于研究。个体小,大量的植株可以种植
在一块很小的地方;生长周期快,6~8周可以完成生活
史;易于栽培,植物仅需要光、水和间或的施肥;自花授
粉;产生大量的种子,一株植物可产生近千粒种子;生
态类型多,现在已经有150多种野生生态型,可提供丰
富的表型变异的基因分析材料。只有5条小染色体,基
因组小(约 150Mb),基因组为 2倍性,很易于观察等
位基因的显性和隐性性状,也容易进行诱变,产生遗传
变异,是理想的遗传分析材料[20~22]。然而,尽管拟南芥
拥有上述有利研究的性状,却因其不是经济作物,因此
没有被植物学家广泛地应用于研究。开始时仅为一些
富于开拓性的植物学家所使用。Langbridge和R?dei
在1960年代用拟南芥来分离生物合成的突变体[23,24]。
20世纪70年代末至80年代Meinke将拟南芥用于植
物发育的遗传分析[25]。拟南芥基因的物理图谱由此时
逐渐开始构建。90年代Staskawicz实验室第一个用拟
南芥为材料克隆出抗病基因RPS2[26,27],从而将拟南芥
研究拓展到了分子病理学领域。自此以后,许多植物分
子生物学家利用拟南芥的各种生态型和人工诱变型鉴
定了许多的抗病基因座 [28,29]。例如对携带无毒基因
(avrRpt)的丁香假单胞菌Pseudomonassyringae产生
抗性的 RPS2,RPM1,RPS4和 RPS5等以及对黄单胞
Xanthomonascampestris有抗性的RXC1。于今拟南芥
已然成为鉴定抗病基因常用材料。
3抗病基因产物分析
根据对抗病基因的蛋白产物结构分析,有人将其
分成七组。第一组只有一个成员,即Pto,是从番茄克
隆得到的。此蛋白具有苏氨酸/丝氨酸激酶催化结构
域和肉豆蔻醇酰化基元[30]。第二组的成员最多,来自各
种植物的R基因产物,其蛋白有富含亮氨酸重复的结
构域(LRR)、核苷酸结合域(NBS)和N-末端亮氨酸拉
链(LZ)或卷曲螺旋(CC)。第三组与第二组相似,但其
N-末端是Tol和白介素-1受体(TIR)。这几组的蛋白
质均位于细胞质中。第四组以番茄Cf蛋白为代表,其
胞外有一个LRR结构域、一个跨膜的结构域和一个胞
质尾,这类蛋白被称为类受体蛋白。第五组成员是来自
拟南芥的FLS2和水稻的Xa21蛋白。这类蛋白具有胞
质苏氨酸/丝氨酸激酶结构域、胞外的LRR结构域和
跨膜域,被称为类受体激酶。第六组是拟南芥的两个
RPW8基因编码的蛋白,为一个N-端锚定在膜内的小
胞质蛋白,并含有CC结构[31]。第七组为Rpg1蛋白,从
大麦中分离得到。是完全的胞质蛋白,没有固定在膜
上,含有两个串联的蛋白激酶结构域[32](图1)。
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根据研究者对抗性蛋白功能的研究结果表明,
LRR结构域与病原物的Avr产物识别有关,LRR变化
很大,与相应Avr变化有关[34,35]。TIR-NBS或CC-NBS
有保守的结构域,可能是信号接受的拓展[36]。
4抗病信号的传导
拟 南 芥 的 ndr1(non-race-specificdisease
resistance)基因对假单胞菌和霜霉菌都有的抗性,表明
ndr1的抗病性是非特异性的[37]。ndr1突变体可以转导
病原物中的识别信号,具有诱导获得系统性抗性
(SAR)的能力,但却不表现为抗性。这说明在对不同的
病原物识别之后,下游的信号转导途径中有一步是共
同的。与上游的分子识别过程相反,尽管有不同类型的
病原体的感染,植物的下游反应通常是非常相似的。基
因对基因的抗性一般都伴随着与病原物直接接触的植
物细胞的过敏反应[38]。而植物与病原物未接触的其他
区域也会对病原物产生免疫力,称之为系统获得性抗
性(systemicacquiredresistance,SAR)。在植物被感染
的 区 域 和 未 被 感 染 的 区 域 病 程 相 关 蛋 白
(pathogen-relatedprotein,PR) 会被系统地诱导产
生[39,40]。SAR使植物获得广谱抗性,从而能够抵抗随后
侵入的病原物,甚至包括与最初侵入的病原物差异很
大的其他病原物的侵染[17]。
植物分子病理学家认识到,要清楚地了解下游反
应的信号转导机制,对于通过转基因使作物获得广谱
图1七组R蛋白质的主要结构
(A)每组R蛋白的结构示意图。从左到右,Pto,番茄抗性蛋白,RPM1,拟南芥对P.syringaepv.Maculicola的抗性蛋白。N,烟草抗烟
草花叶病毒蛋白。Cf-9,对 CladosporiumfulvumofL.pimpinelifolium的抗性蛋白。Xa21,水稻抗 Xanthomonasoryzaepv.oryzaeof
Oryzasative蛋白。Rpg1,大麦抗Pucciniagraminisf.sp.triticiofHordeumvulgare的蛋白。RPW8,拟南芥的广谱抗性蛋白。LRR,富含
亮氨酸的重复。TIR,类TOLL/白介素受体域。LZ,亮氨酸拉链。NBS,核苷酸结合位点。CC,卷曲螺旋。
(B)番茄对C.fulvum抗性蛋白Cf-9结构详细示意图。Cf-9由几个结构域组成,以B-G表示,胞外接受的信号肽。B-E存在于细胞
外空间,F结构域位于质膜中。G结构域位于细胞质内。B结构域是富含半光氨酸,C由27个LRR组成。D结构域(黑色)目前不太清
楚。E结构域(灰色)是酸性。F结构域是跨膜域。G结构域(白色)为胞质尾。
引自:MarcoK,MaartenJD,DeK,PiereJG,M.DeW[33]
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(A) (B)Cf-9
Xa21
B
Cf-9
C
D
E
F
G
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抗性非常必要。而能够用来认识信号转导途径的较为
理想的材料,目前只有拟南芥。除了上述作为分子病理
研究的有利性状而外,拟南芥还具有容易被转化、可进
行正向和反向遗传操作等其它高等植物所不具有的特
性。拟南芥的这些特性,是在得到其突变体之后才体现
出来的。因此在研究植物防卫反应基因中,最有价值的
方法是不断地得到更多的拟南芥突变体[41]。的确,在近
七、八年中科学家们筛选了大量与抗病信号转导有关
的突变体,其中包括:(1)pad(phytoalexindeficient),拟
南芥的camalexi(一种植物抗毒素)的合成缺陷突变
体。在对pad进行遗传分析后发现,camalexin在植物
对无毒的假单胞(P.syringae)品系的抗性的表达不是必
需的,但在限制毒性病原菌品系的生长增殖中却起着
重要的作用 [42,43]。(2)cpr(constitutiveexpresserofPR
protein),组成型病程相关蛋白基因表达的突变体[44]。
(3)sid1和 sid2(salicylicacidinductiondeficient),拟南
芥的病原菌诱导水杨酸缺陷突变体 [45]。(4)dnd1和
dnd2(defense,nodeath)这两个突变体在对携带无毒基
因avrRpt2的病原物不产生的过敏反应,但不影响其
他的防卫反应[46]。(5)jar1(jasmonateresponse)、jin1和
jin4(jasmonateinsensive)[47,48]。茉莉酸(JA)和乙烯被认
为是诱导对某些病原物的防卫反应的信号转导分
子[49~51]。(6)Etr1(=ein1),该基因编码一个乙烯结合受
体,带有组氨酸激酶基元[52]。(7)EIN2,限制金属离子的
转运载体,但不限制金属离子的转运活性[53]。突变体
ein2-1增强了植物对几种病原物的抗性。如对灰霉菌
(Botrytiscinerea)的两个株系感病性增强。但对 P.
parasitica或 Alternariabrassicicola的感病性没有变
化[51]。ein2-1还影响诱导 SAR[54]。(8)col1,这是从对
Pythiumiregulare病原物失去抗性反应的拟南芥中分
离到的一种对茉莉酸前体不敏感的突变体 [55]。col1对
A.brassicita和 B.cinerea的抗性减弱。COL1基因已
经被克隆。它编码一个带有F-盒基元,这个基元在遍
在蛋白为靶子的受体中发现,起降解靶蛋白的作用[56]。
上述这些因激素反应发生改变的拟南芥突变体在研究
植物抗病信号转导中起到了举足轻重的作用。值得注
意的是,最近的研究发现,一氧化氮合酶(NOS)的抑制
剂会阻止过敏反应,从而导致植物体上细菌的增殖。这
说明NO在植物抗病中也能起到信号分子作用[57]。
当前研究得相对清楚的信号传导途径有两条,它
们分别由水杨酸(SA)和茉莉酸(JA)/乙烯(Et)介导。
SA信号转导途径最终诱导 PR1、BGL2等 PR防卫基
因的表达。而 JA/Et信号转导途径则诱导 PDF1.2和
Thi2.1防卫基因。
SA参与的信号转导途径中有两条是比较明晰的,
即 R基因的产物中具有 CC和 TIR结构域的蛋白所
使用的下游信号传导途径。拟南芥的EDS1和PAD4
基因编码类脂肪酶蛋白,这些蛋白互作并调节TIR结
构类型的下游信号传导[58]。而拟南芥的NDR1基因所
编码的膜结合蛋白则是 CC类蛋白抗性所必需的,
ndr1突变体并不影响由TIR所启动的抗性[59]。后来发
现拟南芥的RPP8和RPP13基因是属于CC类型的抗
性基因,但它们的作用不依赖NDR1或EDS1,表明至
少还有另外一条信号途径存在 [60]。一般认为 SA是
NDR1或EDS1的下游信号,因为SA的信号传导依赖
于NDR1或EDS1。再往下就是NPR1,这条途径最终
导致 PR防卫基因(PR1、BGL2)的产生,植物表现出
SAR。Mayda于 2000年从拟南芥中鉴定到突变基因
dth9,其突变体对P.syringae和P.parasitica都敏感,
但不能诱导SAR,但有趣的是,不影响SA的代谢,不
受NPR1制约,并且能够诱导PR基因的产生。因此推
断DTH9应该在SA的下游,参与SAR的诱导[61,62]。
茉莉酸(JA)/乙烯(ET)是另一条独立的信号传导
途径,有时和SA途径有联系。这条途径的标志是依赖
于JA的受体 COI和乙烯的受体 ETR1的信号传导,
最后诱导产生PDF1.2和Thi2.1防卫基因[63]。信号网络
是错综复杂的,但研究者也发现各种防卫系统最终的
靶基因都有很大程度的重叠。用基因芯片研究植物与
病原物互作过程中有大量的基因对Peronosporapara-
sitica毒性和无毒株系以同样的方式反应,但在不亲和
反应中只有定义组的基因表达加速以及强烈上调。
在信号传导的研究中最引人注目的是基因芯片技
术的应用,利用基因芯片,研究者能够更宏观地、更定
量地了解植物在抗性反应过程中所涉及的基因。有人
用基因芯片技术的研究拟南芥对各种的病原物、信号
分子和激发子启动的转录重新程序化过程,发现除了
传统的PR基因外,在防卫程序被激活后有成百上千
个基因呈现不同程度的表达,数量高达占全基因的
25%,这些基因通过改变它们的转录水平来对病原物
的侵染发生反应[64,65,66]。
5抗病基因的转录组调节
转录重排(transcriptionalre-programming)是植物
对病原物识别后产生防卫反应关键的一步。植物与病
原物识别后所启动的一系列生理生化反应,都与病程
相关基因(PR)的上调有关。防卫基因转录的激活是一
个复杂、多维的过程,大量基因转录本的丰度随时间和
空间变化来进行调整。对于这个调节系统的认识也是
近几年才有了很大的发展。尤其是在人们对拟南芥R
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基因调节的抗性反应、系统获得性抗性产生等过程所
启动的抗性转录反应了解得比较清楚的基础上,对拟
南芥转录过程中的大量研究揭示了防卫转录及其调节
的一些关键特性[67]。研究者发现以下几个基因转录因
子家族参与植物防卫基因的调节,拟南芥中有代表性
的是TGA-bZIP(TGA家族具有亮氨酸拉链结构域)、
ERF(ERT为乙烯反应元件的结合因子)、MYB、
Whirly和WRKY家族。它们能够和防卫相关基因的
启动子结合,调节其表达[68~72]。这些转录因子的靶顺式
元素已经搞清楚,它们的核心基元也基本清楚。这些因
子和它们所诱导调节的基因在对各种与防卫相关的刺
激,如病原物感染、病原物的激发子和信号分子(如
SA、JA和乙烯)的反应中表达。但是这些转录因子家
族的成员和靶启动子之间或/和顺式因子之间的特异
性关系还不清楚。譬如,WRKY家族有74个成员,它
们中的大部分都能和含有 W-盒核心基元[(T)
TGACC/T]的元素结合。具体个别的WRKY因子与是
否有倾向与某一W-盒类型结合就还不知道[73,74]。但是
这些转录因子家族表现出的成员之间功能上的互作和
信号传递性能揭示了复杂的信号传导网络中的调节回
路及其回路的精细调节。若干用基因芯片的研究表明,
防卫转录是由量化机制来控制的。根据输入刺激的类
型,防卫基因以在不同的时间和不同的扩增程度来反
应。
科学家们从遗传上确定了抗性基因,并成功地克
隆出来。进一步对这些基因的研究发现,它们在对不同
病原物产生抗性方面含有共同的结构和组织基元,由
此看来,植物的抗病性有可能是通过共同的分子机制
完成。同时防卫反应激发过程中,基因转录组(tran-
scriptome)水平上的调节使植物的抗病性更加精确与
细腻。在这个漫长的过程中,拟南芥作为研究材料,起
到了举足轻重的作用。回顾过去,由于rDNA技术的发
展,曾经使植物学家认为不需要模式植物,因为rDNA
技术可以从任何植物克隆基因。然而由于植物研究基
金较之动物研究要少的多(因为动物研究与人体医学
直接相关),兼之植物种类繁多、资助分散,结果导致植
物研究突破性进展明显滞后于动物研究领域。因此说,
拟南芥基因组计划形成的根本动因,不只是植物科学
家们对拟南芥的性状优势的认识,而是为了使植物领
域的研究更集中、更深入、更有效。正是在此战略思想
指导下,近几年以拟南芥为模式植物的研究取得了惊
人的进展。如同在植物研究的其他方面一样,拟南芥在
植物抗病分子遗传学研究中,也成了不可替代的模式
植物材料。
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