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2014 年 第 59 卷 第 20 期：1967 ~ 1974
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引用格式: 张小莉, 赵孝亮, 李保珠, 等. 拟南芥 SRO1调节植物重金属汞胁迫应答. 科学通报, 2014, 59: 1967–1974
英文版见: Zhang X L, Zhao X L, Li B Z, et al. SRO1 regulates heavy metal mercury stress response in Arabidopsis thaliana. Chin Sci Bull, 2014, 59, doi:
10.1007/s11434-014-0356-9
《中国科学》杂志社
SCIENCE CHINA PRESS 论 文
拟南芥 SRO1调节植物重金属汞胁迫应答
张小莉①②†, 赵孝亮②†, 李保珠②, 夏金婵①, 苗雨晨②*
① 河南中医学院基础医学院, 郑州 450008;
② 河南大学生命科学学院, 棉花生物学国家重点实验室, 河南省植物逆境生物学重点实验室, 开封 475004
† 同等贡献
* 联系人, E-mail: miaoych@henu.edu.cn
2013-10-12收稿, 2014-03-11接受, 2014-06-04网络版发表
国家自然科学基金(31370332, 31301165)和河南省科技创新人才计划(144200510017)资助

摘要 环境中重金属过量会限制植物的正常生长发育. 本研究分离鉴定了一个拟南芥 T-DNA 插入
突变体, 其幼苗表现出对 HgCl2高度敏感. 分子遗传学分析发现该突变表型是 SRO1 基因突变所
致; 蛋白序列分析展示 SRO1含有介导蛋白与蛋白互作的WWE结构域. 进一步研究表明, sro1-1
植株在 HgCl2处理下, 生长受到严重抑制, 突变株表现出黄化、真叶减少等生长缺陷特征. 电导率
检测表明, 突变体的细胞膜破坏比野生型更严重. 利用 DAB 染色和激光共聚焦显微镜成像技术
研究证明, 突变体在重金属胁迫下积累更多的 H2O2. 定量 RT-PCR 证实在氧化和重金属胁迫下,
sro1-1中一些与非生物胁迫相关的基因如 APX1的表达明显受到抑制. GFP::SRO1转基因植物证
明 SRO1蛋白定位于细胞核中. 另外, SRO1基因在植物多种组织中均有表达, 且生长比较旺盛的
组织表达水平更高. 以上结果表明, SRO1基因在拟南芥响应重金属汞胁迫中发挥重要作用.
关键词
拟南芥
SRO1
重金属胁迫
H2O2


随着全球工业经济的快速发展 , 重金属已成为
了一个不容忽视的污染源. 重金属是指比重大于 4或
5的金属, 约有 45种, 常见的如 Hg2+, Cd2+和 Mn2+等
占相当比例, 其中Hg2+的毒害作用最大. 重金属在植
物体内富集到一定程度会对植物产生毒害作用 , 主
要表现为破坏细胞膜结构完整性[1,2]、阻止营养矿物
质吸收以及抑制植物的光合作用和蒸腾作用进而减
缓植物生长发育 [3~5]. 因此, 近年来重金属污染治理
成为国际科学界研究的热点问题[6]. 时至今日, 植物
适应重金属胁迫的机理被认为有 3种: (ⅰ) 通过质膜
或者其他成分限制对重金属离子的吸收和运输; (ⅱ)
通过一些小分子化合物解毒, 如谷胱甘肽、草酸、柠
檬酸盐等; (ⅲ) 将重金属离子区域化入液泡达到解
毒的效果 [7,8]. 以上研究表明 , 重金属对植物造成的
伤害是多方面的 , 植物对重金属胁迫也有多方面的
防卫机制. 植物抗重金属的生理过程受多因素影响,
何为关键因子以及详细的分子机制至今还不清楚.
CEO(clone eight-one)是植物中特有的一类基因
家族, 在植物逆境反应中扮演一定的角色. 模式植物
拟南芥(Arabidopsis thaliana)中 CEO家族共有 6个同
源基因, 分别为 CEO1, SRO1(SIMILAR TO RCD-
ONE1), SRO2, SRO3, SRO4和 SRO5. CEO1是其中研
究最为详细的一个成员 , 早期的研究发现酵母
(Saccharomyces cerevisiae)中超表达 CEO1 能增强
Yap1缺失型酵母的抗氧化能力[9]. Belles-Boix等人[9]
还通过酵母双杂交实验发现包括 MYB(v-MYB avian
myeloblastosis viral oncogene homolog), AP2(APET-
ALA2) 等多个家族的转录因子能与 CEO1 发生强烈
的相互作用 , 其中 2 个与 DNA 结合的蛋白家族
CONSTANS(CO)和乙烯反应元件结合蛋白(ethylene-
responsive element-binding protein, EREBP)具有同源
性: (ⅰ) 在拟南芥中编码蛋白 STO(X95572), 该蛋白



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能够增加酵母对盐的抗性[10], STO 与推测的含有锌
指结构的蛋白(CO)很相似; (ⅱ) 编码的蛋白与一大
类含有 DNA结合基序的 AP2蛋白相似, 大多数参与
生物和非生物反应诱导抗性基因的表达过程 , 与烟
草(Nicotiana tabacum)中的 EREBP最相似[9]. 最近有
人研究发现 , CEO1 不仅参与了植物对激素脱落酸
(abscisic acid, ABA)、乙烯和茉莉酸甲酯的反应, 同
时还参与对臭氧、除草剂以及紫外线等多种胁迫的反
应[11~13]. 因此 CEO1 可能作为激素信号通路的交叉
点 , 在胁迫信号转导中起到正调节或负调节的作
用[11,14]. 上述研究显示, CEO家族可能是一类转录调
节因子参与了植物对多种胁迫应答 . 但目前对于
CEO家族中的其他成员的研究较少.
拟南芥中 SRO1 与 CEO1 的同源性最高, Jaspers
等人[15], Teotia和 Lamb[16]报道了 SRO1和 CEO1功能
冗余共同调节植物的胁迫反应和生长发育过程 , 但
两者的缺失突变体又不完全相同 , 因此显示两者在
调节胁迫方面存在差异, 至于 SRO1的详细生物学功
能目前仍不清楚 . 本研究分离和筛选得到了拟南芥
sro1-1 突变体, 发现 SRO1 参与了植物对于重金属
Hg2+的应答过程. Hg2+处理导致 sro1-1突变体中 H2O2
过多积累, 抑制一些抗氧化基因的表达, 导致 sro1-1
突变体 Hg2+处理敏感. 上述研究结果表明, SRO1 可
能通过调控基因表达和活性氧的代谢 , 介导植物对
于重金属汞胁迫的应答过程.
1 材料与方法
(ⅰ ) Hg2+胁迫处理表型检测 . 所用拟南芥为
Columbia 生态型(Col-0), 拟南芥 T-DNA 插入突变体
株 Salk_126383 从拟南芥资源中心(Arabidopsis Bio-
logical Resource Center, ABRC)购买. 以生长 5 d(春
化后开始计算)的野生型和突变体幼苗, 转移到含有
不同浓度、不同种类胁迫的含 1.2%琼脂的 MS (Mu-
rashige and Skoog)平板上, 生长 15 d后观察主根长、
侧根数目及长度、真叶等生长发育情况.
(ⅱ) SRO1 亚细胞定位检测. 以拟南芥野生型
cDNA为模板用正向引物 5′-TCGCCCGGGATGGAA-
GCCAAAATCGTCAAGGTAT-3′(含 SmaⅠ酶切位点)
与反向引物 5′-ATCGGATCCCTAACCCAAACTCC-
TTTGAAGGCCTGT-3′(含 BamHⅠ酶切位点)从拟南
芥 cDNA中扩增 SRO1基因, 将扩增的基因片段克隆
到植物表达载体 pEGAD-GFP上, 通过蘸花法[17]转化
拟南芥(Col-0 生态型). 筛选获得的 5 个转基因植物
用于观察 SRO1 的亚细胞定位 , 其中只转 EGFP
(enhanced green fluorescent protein)的转基因植物作
为对照. 使用激光共聚焦显微镜(laser scanning con-
focal microscope, LSCM), 利用 Green channel(488 nm
激发光(excitation, ex), 510~550 nm发射光(emission,
em))观察 EGFP荧光.
(ⅲ) GUS 组织化学染色. 用正向引物 5′-GGC-
GTCGACTTTTCTCTACTAACAACACTA-3′(含 SalⅠ
酶切位点 )与反向引物 5′-TCTGAATTCTCGCCGG-
TTTAGGGTTTCCGTTGC-3′(含 EcoRⅠ酶切位点)从
拟南芥基因组中扩增 SRO1的启动子序列, 并克隆到
植物表达载体 pCAMBIA1381上, 通过农杆菌介导转
化拟南芥, 参考 Jefferson 等人[18]的方法, 将转基因
植物幼苗置于 1 mL 配制好的染色液 (3 mmol/mL
X-Gluc, 1 mmol/L EDTA, 0.1% Triton X-100, 2 mmol/L
铁氰化钾, 2 mmol/L亚铁氰化钾, 50 mmol/L磷酸缓
冲液, pH 7.0), 37℃温育 5 h, 用乙醇脱色并拍照.
(ⅳ) 二氨基联苯胺 DAB(diaminobenzidine)染色.
参照 Christensen 等人[19]的方法, 取 3 株生长约 2 周
的大小相近的拟南芥置于 eppendorf 管中, 分别加入
不同浓度 HgCl2处理液, 28℃恒温箱中避光 30 min,
吸去各管液体, 加 1 mL的 DAB(1 mg/mL, pH 3.8)染
色液, 28℃恒温箱中避光 8 h, 吸去各管液体, 加 80%
乙醇, 沸水中放置 10 min, 用乙醇脱色并拍照.
(ⅴ) 激光共聚焦显微镜检测 H2O2 的产生. 参
照 Zhang 等人[20]文献, 将乙酰乙酸盐-2′,7′-二氯氢化
荧光素(2′,7′-dichlorofluorescin diacetate, H2DCF-DA)
配入 50 mmol/L的二甲基亚砜溶液中, 分成小包装冷
冻保存. 取生长 1 周的拟南芥幼苗, 培养在终浓度为
20 mol/L的 H2DCF-DA缓冲液中, 混匀, 避光孵育
15~20 min. 接着用缓冲液 (10 mmol/L Tris, 50
mmol/L KCl, pH 7.2)漂洗 2次, 以洗去细胞表层多余
的探针置于倒置显微镜载物台上. 然后迅速放在 10
倍的物镜下, 打开汞灯, 在共聚焦显微镜视野里找到
根尖并放置中央进行观察 . LSCM 的工作条件为 :
Ex=488 nm, Em=525 nm, 中速扫描.
(ⅵ) 实时荧光定量 PCR. 利用 Agilent Strata-
gene 荧光定量 PCR 仪 Mx3005P(美国)进行实时荧光
定量 PCR 实验, 荧光染料试剂盒采用 SYBR Premix
Ex Taq(TaKaRa, 日本), 以稀释 10倍的植物 cNDA为
模板. 每 20 L PCR反应体系中含 1×SYBR Premix




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Ex Taq, 上下游引物各 0.2 mol/L, 以及 2 L稀释的
cDNA. 以 2Ct 表示目的基因的相对表达量, 实验
重复 3次. 使用 UBQ10(polyubiquitin 10)作为内参对
目标基因进行相对定量.
(ⅶ) 超薄切片的制作. 取在含 1.2%琼脂的 MS
培养基上生长 7 d的幼苗, 经 200 mol/L HgCl处理
14 d后, 经 4%多聚甲醛和 2%戊二醛固定过夜, 1%锇
酸固定 1 h, 系列梯度乙醇脱水, 环氧树脂包埋, 在
Leica ULTRACUTR 切片机(德国)上进行切片, 超薄
切片厚度为 70 nm, 铜网(200 目)捞取. 经 0.5%结晶
紫染色, 在透射电子显微镜下观察并拍照.
2 结果与分析
2.1 SRO1调控拟南芥对重金属 Hg2+胁迫反应
SRO1(基因编号 At2g35510)位于拟南芥第 2条染
色体上, 其包含 5个外显子和 4个内含子. SRO1蛋白
由 568 个氨基酸组成, 分子量约为 64.1 kD. 序列分
析发现, 其具有 3 个核定位信号(nuclear localization
signal, NLS), 一个WWE结合区域. 为进一步地探讨
SRO1 的生物学功能 , 从拟南芥资源中心获得了
SRO1基因的 T-DNA插入突变体(SALK_126383), 其
插入位置为第 4个外显子上(图 1(a)). RT-PCR结果显
示, 由于 T-DNA的插入, SRO1基因被敲除(图 1(b)),
因此将该突变体命名为 sro1-1, 同时构建了回补转基
因植物 COM(complemented SRO1).
生长在正常 MS培养基上 15 d的 sro1-1和野生
型幼苗无明显差异, 而在含不同浓度 HgCl2的培养基
上生长 15 d 后的结果显示, HgCl2 可抑制野生型和
sro1-1幼苗的生长, 但对 sro1-1的抑制程度无论从真
叶的发育、主根的伸长及侧根的数目等都比野生型明
显, 突变体较野生型对 HgCl2更敏感, 耐汞胁迫能力
较差, 且随着浓度的增加, 抑制程度加重, 300 mol/L
HgCl2 差异最为显著(图 1(c)~(f)). 另外, 在重金属
HgCl2 胁迫下, 突变体 sro1-1 的叶片上黄化较严重.
在含有 200 mol/L HgCl2的培养基上, sro1-1植株的
叶片开始出现枯死变白现象 , 野生型变化则不明显
(图 1(e)). 真叶数目和电解质渗漏的统计数据也表

图 1 sro1-1突变体的分离和表型鉴定
(a) sro1-1突变体 T-DNA插入示意图; (b) 半定量 RT-PCR分析 SRO1基因在野生型、T-DNA插入纯合突变体(sro1-1)以及回补转基因植物 COM
中表达情况, Tubulin1扩增产物作为内参; (c) 野生型和 sro1-1在MS培养基上生长 15 d; (d)~(f) 野生型和 sro1-1在含有 100, 200和 300 mol/L
Hg2+的培养基上生长 15 d; (g) 不同浓度 HgCl2上生长 2周真叶数统计; (h) 不同浓度 HgCl2引起的电渗漏统计



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明了 sro1-1对重金属 HgCl2高度敏感(图 1(f), (g)). 同
时发现, 回补转基因植物在 200 mol/L HgCl2胁迫下,
其生长情况与野生型差异不显著(图 1(e)), 这些结果
暗示了 SRO1介导植物对重金属 HgCl2的应答过程.
2.2 SRO1调节重金属胁迫下叶绿素的形成及发育
HgCl2胁迫下, sro1-1突变体叶片出现黄化、白化
现象, 且随着处理时间延长而逐渐加重, 推测这可能
是由叶片的形态结构发生改变引起. 为了证实这点,
通过超薄切片 , 利用透射电子显微镜对叶片的超微
结构进行观察. 如图 2显示, 野生型和 sro1-1幼苗细
胞内的叶绿体都附着在质膜内侧面 , 对照组野生型
和 sro1-1 突变体叶肉细胞内叶绿体大多数呈椭圆形,
叶绿体膜光滑完整 , 在透射电子显微镜下观察叶绿
体的纵切面, 可以清晰地看到, 叶绿体都具有许多片
层组成完好的片层系统(图 2(a)~(d)). 200 mol/L HgCl2
处理 14 d 的野生型细胞内叶绿体的形态结构基本保
持完整 , 叶绿体纵切面的片层系统虽然没有对照组
的清晰, 但依稀可辨(图 2(e), (f)); 而 sro1-1突变体细
胞内的叶绿体形态则发生了明显的改变 , 形状不规
则、叶绿体内的片层系统也混浊不清(图 2(g), (h)). 上
述结果表明, 在 HgCl2胁迫下突变体 sro1-1叶片黄化
是由于破坏了体内的叶绿体结构进而影响植物光合
作用造成的, 证实 SRO1通过调控光合作用介导拟南
芥的重金属汞胁迫应答反应.
2.3 HgCl2胁迫条件下 sro1-1突变体ROS过量积累
已知, Hg2+等重金属离子处理会引起植物体内活
性氧的积累, 从而抑制植物的生长[3]. sro1-1 在 Hg2+
胁迫下的反应暗示其可能产生过量的活性氧 . 为证
实这一假设, 首先通过 DAB 染色检测了 HgCl2胁迫
下植株体内 H2O2 的变化 . 在过氧化氢酶存在下 ,
DAB分子能与H2O2在原位发生聚合反应产生红棕色
聚合物. 通过染色结果显示 HgCl2处理 30 min sro1-1
突变体相比野生型以及未处理对照颜色更深(图 3(a)).
同时采用 H2O2的荧光探针 H2DCF-DA标记拟南芥的
根, 并结合激光共聚焦显微镜检测了野生型和 sro1-1
根中的活性氧的含量及其差异, 结果显示, 无论对照
还是低浓度的 HgCl2下, 突变体 sro1-1都积累较多的
H2O2(图 3(b)). 荧光强度的定量分析结果(图 3(c))也
表明, sro1-1突变体积累较多的活性氧, 表明在 HgCl2
胁迫下, SRO1 的功能丧失导致植物不能有效地清除
多余的活性氧, 体内的活性氧平衡被打破, 引起一系
列的生理生化变化. 这些结果进一步证明 SRO1参与
植物非生物汞胁迫介导的氧化胁迫应答反应.
2.4 SRO1介导的下游基因表达检测
以上实验发现, sro1-1突变体中积累较高的活性
氧, 进而表现出对 HgCl2高度敏感. 为了进一步探讨
活性氧积累较高的原因, 用实时定量 PCR 检测了清
除活性氧一些酶类基因的表达情况. APX1(ascorbate
peroxidase 1)在植物抗氧化防御体系中是一个重要组
成成分, 是活性氧的清除过程中的关键酶之一, 其表
达受重金属影响[21,22]. 重金属种类不同, APX1 表达
变化也不同. Cd2+胁迫其表达变化不大, 而 HgCl2胁
迫则变化明显. 所以, 首先选用 APX1 作为活性氧清
除酶的代表, 检测其受 HgCl2诱导的情况. 结果显示,
与野生型相比, 在没有 HgCl2的胁迫下, APX1的表达

图 2 sro1-1突变体和野生型植物超微结构比较
(a), (b), (e), (f) 野生型叶片超微结构; (c), (d), (g), (h) sro1-1突变体叶片超微结构




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论 文

图 3 HgCl2诱导拟南芥 sro1-1突变体中 H2O2积累
(a) 野生型和 sro1-1 用 HgCl2处理 30 min 后 DAB 染色检测 H2O2的产生; (b) 野生型和 sro1-1用 HgCl2处理 30 min 后, 孵育 H2O2荧光探针
H2DCF-DA, 共聚焦显微镜检测 H2O2的产生; (c) 对(b)图的荧光强度统计; (d) 实时定量 PCR检测 CAT2的表达; (e) 实时定量 PCR检测 APX1
的表达. 通过以 UBQ10为内参对照, 对数据进行均一化处理后, 以 2−∆∆Ct表示目的基因的相对表达量, 倍数表示相对于野生型对照
量无明显差异. 而在 200 mmol/L 的 HgCl2 处理下,
APX1 在 sro1-1 突变体中的表达量显著减少(图 3(e)).
同理检测了 CAT2(catalase 2)的表达量, 却没有显著
差异(图 3(d)). 这些结果表明 SRO1 通过调节 APX1
表达水平进而调控植物对重金属 Hg2+应答反应.
2.5 SRO1主要在生长旺盛的组织中表达
为深入探讨 SRO1 的功能 , 利用 GUS 染色对
SRO1 进行组织表达分析. 分离得到 SRO1 基因编码
区上约 1000 bp 的片段与报告基因 GUS 融合的转基
因阳性植株, 检测 SRO1在拟南芥不同组织中的表达
水平. SRO1-GUS转基因植物组织化学染色表明, 5 d
幼苗整个植株各组织均有表达. 分别对叶、花、根、
茎、荚等不同组织进行 GUS 活性检测 , 结果如图
4(a)~(e)所示, 叶和根中的表达量相对较强, 而在荚、
茎和花中的表达相对较弱 . 总之 , 染色结果表明 ,
SRO1 表达多存在于呼吸比较旺盛的部位, 如根尖、
幼苗等. SRO1 特异性表达暗示该基因可能在呼吸传
递过程中抵御氧化胁迫起着较为重要的作用.
2.6 SRO1定位于细胞核中
为进一步揭示 SRO1在植物重金属应答反应中的
调控机制, 构建了 GFP::SRO1 转基因植物. 结果表
明, 带GFP标签的 SRO1融合蛋白存在于细胞中的特
定区域, 这些区域无叶绿体等细胞器存在, 初步推测
是细胞核(图 4(f)). 随后选择了细胞核染料 4′,6-二脒
基 -2-苯基吲哚 (4′,6-diamidino-2-phenylindole, DAPI)
染色作为细胞核的标志用以验证 SRO1 所在区域是
否为细胞核, DAPI染色结果与 GFP::SRO1的荧光重
叠(图 4(i)), 证实 GFP::SRO1 确实在细胞核中定位.
SRO1 定位于细胞核暗示了其可能作为转录调节因子在
核内起作用. 而 35S::GFP 的转基因幼苗叶保卫细胞
的绿色荧光是弥散的, 分布在整个细胞中(图 4(j)~(m)).
3 讨论
拟南芥 CEO 家族是植物中一类含有 WWE 结构
域的家族, 在植物应答盐、干旱以及渗透等多种非生
物胁迫中扮演重要的角色[11,14,23]. 本研究利用反向遗
传学, 综合分析了其一个成员 SRO1 的生物学功能,
检测其是否参与了植物的逆境胁迫应答 . 首先分离
和鉴定到其 T-DNA 插入纯合突变体, 命名为 sro1-1.
在正常的生长条件下, 突变体 sro1-1 植株与野生型
植株的长势从植株的大小, 叶片的形态, 抽薹的时间
以及叶绿素的含量等都没有明显的区别 , 有时甚至



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图 4 SRO1组织表达分析及亚细胞定位
(a)~(e) SRO1::GUS转基因植株 GUS染色. (a) 10 d的幼苗; (b) 茎尖; (c) 茎; (d) 花蕾; (e) 角果; (f)~(i) 转 SRO1::GFP植物中 SRO1亚细胞定位
分析, 绿色荧光定位于细胞核; (j)~(m) 转 35s::GFP植物荧光分析
好于野生型. 这点与其同源基因 CEO1的突变体植株
不同, ceo1-1植株与野生型植株相比则表现出明显的
表型差别 : 株型小 , 莲座多 , 叶片扭曲 , 花期提前 ,
叶绿素含量高等[16]. 综合以前研究, 发现 sro1-1 与
ceo1-1 对于各种非生物胁迫的反应也不相同. ceo1-1
的突变体对干旱胁迫、ABA, O3, H2O2 等都较敏
感[14,23], 认为 CEO1可能参与激素信号及活性氧信号
的调控. 本文研究发现, sro1-1仅对 HgCl2, H2O2等有
反应, 其生长受到抑制, 叶片白化、黄化等症状(图 1),
这点与植物受重金属胁迫一个明显的特征——生长
被抑制相符[24]. 另外, sro1-1 与 ceo1-1相似, 表现出
对甲基紫精(methyl viologen, MV)的不敏感, 但没有
像 ceo1-1那样表现出明显的抗性. 这些结果表明, 拟
南芥 SRO1可能在植物适应重金属引起的氧化胁迫过
程中扮演重要作用.
已有多篇文献报道重金属(Hg2+和Cd2+等)胁迫可
引起植株体内 H2O2 增加[3,25]. 引起植物细胞内氧化
胁迫是重金属对植物毒害的一个重要方面 , 重金属
种类不同, 所引起细胞内活性氧产生方式也不尽相同.
如 Cd2+处理使活性氧增加是缓慢而微弱的, 而 Hg2+却
是快速而瞬间的 , 细胞死亡率也较高 . 本研究通过
DAB 等多种技术检测 sro1-1 和野生型植株内活性氧
水平 , 得到类似的结果 , 即活性氧水平增加(图 3).
本研究还发现一个有趣的现象, 50 mmol/L 的 HgCl2
处理 sro1-1 体内产生的活性氧比野生型多, 其染色较
深, 或者荧光较强; 而高浓度的 HgCl2处理时, DAB
染色、探针荧光强度与野生型比较差异不显著. 推测
高浓度的重金属胁迫对植物的伤害较大 , 造成植物




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体内产生大量的活性氧无法被酶促清除系统及时清
除. 基于以上研究, 暗示 SRO1 可能通过介导植物体
内活性氧水平进而调节植物对重金属 Hg2+的反应.
众所周知 , 活性氧的产生导致了细胞内原有的
氧化还原平衡被破坏, 使细胞处于氧化状态, 从而造
成细胞内的酶蛋白、DNA 和生物膜的伤害. 与此同
时, 这种活性氧的产生也调节了许多基因的表达, 如
一些可以清除和产生活性氧的酶类 SOD(superoxide
dismutase), APX, CAT等, 来维持氧化还原状态的平
衡[26]. 在活性氧清除过程中, APX 和 SOD 是两种关
键酶, 并且受重金属诱导表达[21]. 研究发现, 野生型
植株幼苗用 Cd2+处理时, APX1 的表达变化不大, 当
用 Hg2+处理时, APX1的表达则发生变化, 从处理后一
段时间即 45 min~6 h, 基因的表达是持续上升的, 之
后则开始下降, 这与本实验结果也是相吻合的. 而在
突变体 sro1-1中, 发现 APX1表达大大降低, 相应地,
另一个 H2O2的清除酶 CAT2 的表达没有明显的变化.
因此推测, SRO1 功能的丧失导致 APX1 的转录受阻,
进而使植物积累较高的 H2O2, 打破植物体内的氧化
还原状态的平衡, 拟南芥表现出对 HgCl2 高度敏感.
至于 SRO1 如何调控 APX1 的表达, 还有待于对其功
能进行深入地研究.
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