全 文 ：基金项目:国家 973 计划资助项目(2006CB504707)
作者简介:曾蔚欣，女，硕士，主管药师 研究方向:药品质量控制及天然药物研发 * 通讯作者:陈世忠，男，副教授，硕士生导师 研究
方向:中药新药与新剂型研究 Tel /Fax:(010)82802723 E-mail:chenshizhong@ sina. com
标准望春花油的抗炎作用研究
曾蔚欣1，刘淑娟2，王弘2，陈世忠2* (1. 首都医科大学附属北京世纪坛医院药剂科，北京 100038;2. 北京大学药学院天然药物学系，
北京 100191)
摘要:目的 研究标准望春花油的急性毒性和抗炎作用。方法 采用 5 种动物模型研究标准望春花油的抗炎作用，包括二甲
苯致小鼠耳肿胀，角叉菜胶致大鼠足肿胀，组胺致大鼠毛细管通透性增加，棉球诱导大鼠肉芽肿的形成，卵蛋白致豚鼠鼻黏膜
免疫性炎症等。采用急性口服毒性实验研究标准望春花油的急性毒性。结果 口服标准望春花油能明显抑制二甲苯致小鼠
耳肿胀，角叉菜胶致大鼠足肿胀，组胺致大鼠毛细管通透性增加，棉球诱导大鼠肉芽肿的形成及卵蛋白致豚鼠鼻黏膜毛细血
管通透性增加，并且表现出显著的剂量依赖性抗炎作用。此外，连续 7 d 给小鼠以 2. 5 g·kg －1剂量灌胃给药，未出现明显的
急性毒性。结论 标准望春花油具有很好的抗炎作用且无明显的急性毒性，其作用机制可能与其多靶点抑制炎性介质及炎
性增生有关。
关键词:标准望春花油;抗炎作用;急性毒性
doi:10. 11669 /cpj. 2013. 05. 009 中图分类号:R905 文献标志码:A 文章编号:1001 － 2494(2013)05 － 0349 － 06
Assessment of Anti-Inflammatory Effect of Standard Magnolia biondii Oil
ZENG Wei-xin 1，LIU Shu-juan 2，WANG Hong 2，CHEN Shi-zhong 2* (1. Beijing Shijitan Hospital Pharmacy Department，
Beijing 100038，China;2. Department of Natural Medicinal Chemistry，School of Pharmaceutical Sciences，Peking University，Beijing
100191，China)
ABSTRACT:OBJECTIVE To investigate the anti-inflammatory effect and acute toxicity of standard Magnolia biondii Pamp oil
(SMBO). METHODS The anti-inflammatory effect of SMBO was evaluated in five experimental animal models，including xylene-in-
duced mice ear edema，carrageenin-induced rat hind paw edema，histamine-induced rat vascular permeability，cotton pellet-induced rat
granuloma formation，and guinea pig schneiderian membrane immuno-inflammation. In addition，the 7-day acute oral toxicity of SMBO
was evaluated. RESULTS Pretreatment with a single dose of SMBO produced significant dose-dependent anti-inflammatory effects on
xylene-induced mice ear edema，carrageenin-induced rat hind paw edema，histamine-induced rat vascular permeability，cotton pellet-
induced rat granuloma formation，and guinea pig schneiderian membrane immuno-inflammation. In addition，a single oral dose of
SMBO at 2. 5 g·kg －1 body weight produced no observable acute toxicity in mice within seven days. CONCLUSION SMBO posses-
ses potent anti-inflammatory effect and has no observable acute oral toxicity，and the mechanism may be related with the inhibition of
multi- inflammatory mediators and inflammatory hyperplasia.
KEY WORDS:standard Magnolia biondii Pamp oil;anti-inflammatory effect;acute toxicity
辛夷是中国传统医学中常用的植物药，治疗鼻
腔炎症已有 2 000 多年历史，目前仍广泛应用于变
应性鼻炎(allergic rhinitis，AR)、急性鼻炎、慢性鼻
炎、萎缩性鼻炎、鼻窦炎、副鼻窦炎等疾病的治疗，特
别是对于 AR疗效显著［1］。辛夷临床应用多制备成
汤剂、丸剂、散剂内服，亦可外用塞鼻或水浸蒸馏
滴鼻［2］。
辛夷药材有 3 个植物来源，分别为木兰科植物
望春花(Magnolia biondii Pamp. )、玉兰(Magnolia
denudata Desr. )和武当玉兰 (Magnolia sprengeri
Pamp. ) ，药用部位为植物未开放的花蕾［3］。传统医
学认为望春花的花蕾质量最好，该植物分布于中国
的河南省、安徽省、湖北省、四川省、江西省和湖南
省，每年的 11 月份到来年 2 月份采集［4］。
望春花花蕾的化学成分研究较多，主要成分为
挥发油、木脂素、黄酮苷和生物碱［5-7］，多数研究报道
证实挥发油成分是辛夷治疗鼻腔炎症的有效部位之
一［8-12］。然而值得注意的是望春花中所含挥发油由
于受产地、生长环境、采集时间和贮藏时间等因素影
响，作为其有效物质的挥发油的组成和含量有明显
·943·
中国药学杂志 2013 年 3 月第 48 卷第 5 期 Chin Pharm J，2013 March，Vol. 48 No. 5
的差异［12-14］，这些差异对临床疗效会有很大的影
响。因此确定望春花挥发油中有效成分的组成和含
量，对于保证药物的疗效具有十分重要的意义。
标准望春花油(standard Magnolia biondii Pamp
oil，SMBO)为中国河南省南召县道地的望春花干燥
花蕾中提取的挥发油，经过精馏并标准化的混合物，
具有固定的组成和含量。本实验提供 SMBO在抗炎
作用和急性毒性实验方面的科学数据。
1 材 料
1. 1 动物
Wister大鼠，180 ～ 200 g，雌雄各半;昆明小鼠，
18 ～ 22 g，雌雄各半;豚鼠，400 ～ 450 g，雌雄各半［北
京大学医学部实验动物中心，动物实验证号:SCXK
(京)2006-2008］。动物饲养在 12 h 光 /暗周期，温
度(25 ± 1)℃的洁净级环境中。动物可以自由饮水
和饮食，在每个实验 10 h前禁食。所用动物实验都
得到了北京大学医学部动物伦理委员会的批准。
动物采用灌胃的方式给药，这与辛夷传统的给
药方式相同。SMBO 给药剂量分别为 0. 5、1. 0 和
2. 0 mg·kg －1(相当于人日服用 5、10 和 20 g的生药
量) ，与传统服用剂量相当。阳性对照药为氢化可
的松，给药剂量为 10 mg·kg －1。
1. 2 药材及其提取物的组成
望春花药材:为 2007 年 11 月在中国河南省南
召县购买的药材，共 3 批，每批 50 kg。经过北京大
学药学院天然药物学系王弘副教授鉴定为木兰科植
物望春花(Magnolia biondii Pamp. )的干燥花蕾。
SMBO的制备:取 50 kg 望春花干燥花蕾，粉碎
成 1 mm 左右的粉末，置挥发油提取器中，加入 15
倍量的去离子水，蒸馏提取 8 h，得到 1 550 g的挥发
油。将该挥发油置精馏塔中进行精馏，收集 160 ℃
以下的馏分，共得到 250 g 精馏物，即为 SMBO。每
1 g SMBO相当于 200 g望春花药材。
采用 GC-MS(Finigan TRACE 2000 型 GC-MS联
用仪，USA)分析 SMBO的化学谱图用以检测其化学
组成，使用 GC 仪(Shimadzu GC － 14A，Japan)控制
SMBO的质量。
本实验所用 SMBO在 GC-MS谱中可以观察到 5
个主要成分，采用 GC 和相应对照品测定其含量，5
个主要成分占总含量的 90%以上。这 5 个主要成
分的含量分别为:每 100 mg中含 α-蒎烯 28 mg，β-蒎
烯 25 mg，β-水芹烯 20 mg，1，8-桉叶素 12 mg，柠檬
烯 5 mg。
1. 3 药品、试剂与仪器
氢化可的松 (天津市津津制药厂，批号:
T2383) ，二甲苯、丙酮均为分析纯。BP 3100P 型电
子天平(德国 Sartorius 公司) ，BT 25S 型电子天平
(德国 Sartorius公司)。
2 方 法
2. 1 急性口服毒性实验［15］
预实验中，小鼠被随机分为 5 组，每组 10 只，按
0. 5，1. 0，1. 5，2. 0 和 2. 5 g·kg －1单剂量给予 SMBO
灌胃。在剂量范围内，没有出现小鼠死亡的现象。
之后，取 20 只小鼠以 2. 5 g·kg －1剂量灌胃给药(相
当于 50 kg 的人服用 25 kg 干燥望春花药材) ，连续
给药 7 d，观察。
2. 2 二甲苯致小鼠耳肿胀实验
选用健康昆明种小鼠 40 只，雌雄各半，随机分
为 4 组，每组 10 只，分别为 SMBO 3 个剂量组，氢化
可的松对照组。在单剂量灌胃给药 1 h 后，用 0. 02
mL二甲苯涂抹小鼠右耳，诱导小鼠右耳肿胀，左耳
作为空白对照。涂抹二甲苯 1 h 后，采用麻醉处死
小鼠。称取 9. 0 mm直径的肿胀右耳和对照左耳的
质量，用同一动物左右耳的质量差异评价肿胀程
度［15-16］。
2. 3 角叉菜胶致大鼠足肿胀
采用注射角叉菜胶致大鼠足肿胀方法［17］。选
用 180 ～ 200 g大鼠，雌雄各半，分别设模型组、氢化
可的松对照组、SMBO 3 个剂量组，每组 10 只。在单
剂量灌胃给药 30 min 后，取 0. 1 mL 角叉菜胶(1%
生理盐水溶液)皮内注射大鼠右后足底，致大鼠右
后足肿胀。在注射角叉菜胶前和注射 1、3、5 h 后用
千分尺测定足围差异来评价足肿胀情况。用公式
［(C t － C0)/C0］× 100 计算肿胀抑制百分率，其中
C0表示对照组的平均肿胀程度，C t 表示实验组的平
均肿胀程度。
2. 4 大鼠毛细管通透性实验
取 180 ～ 200 克健康大鼠，雌雄各半，随机分 5
组，分别为模型组、氢化可的松对照组、SMBO 3 个
剂量组，每组 10 只。实验前 1 d 背部剪毛。在单剂
量灌胃给药 1 h 后，在鼠背部去毛区皮下注射磷酸
组胺 0. 2 mL(1 mg·mL －1)后，立即尾静脉注射 1%
伊文思兰 0. 4 mg·100 g －1。20 min后，按动物伦理
委员会容许的方法麻醉处死，剪下蓝染皮肤，剪碎，
置体积分数 70%丙酮生理盐水 4 mL 中浸泡 24 h，
4 000 r·min －1离心 10 min，取上清液，于 600 nm比
·053· Chin Pharm J，2013 March，Vol. 48 No. 5 中国药学杂志 2013 年 3 月第 48 卷第 5 期
色测定其吸光度［18］。
2. 5 棉球诱导大鼠肉芽肿的形成
取 180 ～ 200 g的健康大鼠，雌雄各半，随机分 5
组，分别为模型组、氢化可的松对照组、SMBO 3 个
剂量组，每组 10 只。用乙醚麻醉大鼠，在腹股沟区
域植入 20 mg无菌棉球。然后每只大鼠每天单剂量
连续给药 7 d。第 8 天按动物伦理委员会的规定麻
醉处死大鼠，小心取下棉花颗粒，除去无关组织，置
60 ℃烘箱中干燥球团直到恒重。用球团的质量评
价肉芽肿的形成［19］。
2. 6 豚鼠鼻黏膜免疫性炎症的影响
取 400 ～ 450 g的白色豚鼠 60 只，雌雄各半，随
机均衡分为 6 组，分别为溶剂组、模型组、氢化可的
松对照组、SMBO 3 个剂量组。每只豚鼠腹腔注射
卵蛋白福氏不全佐剂(10 mg·mL －1)0. 5 mL 致敏，
每天 1 次，共 14 d。从第 10 天开始灌胃药液或溶
剂，末次给药后 60 min，静脉注射 1%伊文氏兰生理
盐水液 1 mL·100 g －1，并立即以 1 mg·mL －1卵蛋
白 0. 9%氯化钠溶液自双侧鼻孔注入，每侧 50 μL。
20 min后按照动物伦理委员允许的方法麻醉处死豚
鼠，沿双眼内眦连线剪下鼻腔，用滤纸吸干血液，剥
去皮肤，剪碎鼻甲及黏膜，浸入体积分数 70%丙酮
生理盐水 5 mL 中 48 h，以 2 500 r·min －1离心 10
min，取上清液于 600 nm波长处测吸光度。
2. 7 数据分析
实验数据用珋x ± s表示。通过 t检验用单向方差
分析统计数据。
3 结 果
3. 1 急性口服毒性实验
SMBO按 2. 5 g·kg －1剂量(相当于 50 kg 的人
给药 25 kg辛夷干燥药材)灌胃 7 d。在每次给药 1
h内，20 只小鼠中仅部分小鼠出现蜷缩和自发活动
减少现象，给药期间未发生死亡病例，饮食和体重均
未出现异常。7 d后按照动物伦理委员会允许的方法
麻醉处死小鼠，观察其主要器官，无明显异常发现，实
验结果与辛夷挥发油急性毒性实验报道相近［20］。
3. 2 二甲苯致小鼠耳肿胀实验
阳性对照药物氢化可的松在 10 mg·kg －1的剂
量可以显著抑制二甲苯致小鼠耳肿胀，抑制率为
37. 5%。SMBO 0. 5，1. 0 和 2. 0 mg·kg －1呈剂量依
赖性抑制二甲苯致小鼠耳肿胀，抑制率分别为
13. 3%，21. 0%和 42. 5%。2. 0 mg·kg －1 SMBO的效
力相当于 10 mg·kg －1的氢化可的松。结果见图 1。
图 1 标准望春花油(SMBO)对二甲苯致小鼠耳肿胀的作
用 . n = 10，珋x ± s
1)P ＜0. 01，与模型组比较
Fig. 1 Effect of SMBO on xylene-induced ear edema in mice.
n = 10，珋x ± s
1)P ＜0. 01，compared with control
3. 3 角叉菜胶致大鼠足肿胀实验
每组大鼠后足基础值分别为:模型组(23. 04 ±
0. 58)mm，SMBO 0. 5 mg·kg －1组(22. 53 ± 0. 67)
mm，SMBO 1. 0 mg· kg －1组(22. 37 ± 0. 62)mm，
SMBO 2. 0 mg·kg －1组(22. 91 ± 0. 46)mm，氢化可
的松对照组(22. 65 ± 0. 75)mm，基础平均值没有显
著差异(方差分析)。注射角叉菜胶溶液可使大鼠
足围产生持续时间依赖性增大，且在 3 h 后肿胀达
到峰值。氢化可的松对照组可以明显抑制大鼠后足
肿胀。SMBO 可抑制角叉菜胶诱导的大鼠后足肿
胀，并呈剂量依赖性趋势，见表 1。2. 0 mg·kg －1
SMBO的抑制率与 10 mg·kg －1氢化可的松的抑制
率相当。
3. 4 组胺致大鼠毛细血管通透性
氢化可的松在 10 mg·kg －1剂量下能够抑制组
胺诱导的毛细血管通透性增高，抑制率为 40. 6%。
SMBO 0. 5，1. 0 和 2. 0 mg·kg －1的 3 个剂量组对抑
制大鼠毛细管通透性呈剂量依赖性关系。抑制率分
别为 29. 3%，36. 7% 和 41. 5%。2. 0 mg· kg －1
SMBO的抑制率与 10 mg·kg －1氢化可的松的抑制
率相当。结果见图 2。
3. 5 棉球诱导大鼠肉芽肿的形成
SMBO对棉花颗粒引起肉芽肿形成的影响见图
3。10 mg·kg －1氢化可的松对肉芽组织的形成具有
明显的抑制作用，抑制率为 58. 79%。SMBO 0. 5，
1. 0 和 2. 0 mg·kg －1对大鼠肉芽肿的形成有显著的
抑制作用，抑制率分 别 为 12. 8%， 35. 8% 和
42. 9%。
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中国药学杂志 2013 年 3 月第 48 卷第 5 期 Chin Pharm J，2013 March，Vol. 48 No. 5
表 1 SMBO对角叉菜胶致大鼠足肿胀的作用 . n = 10，珋x ± s
Tab. 1 Effect of SMBO on carrageenin-induced hind paw edema in rats. n = 10，珋x ± s
Group Dose /mg·kg － 1
l(paw edema)/mm Inhibition rate /%
1 h 3 h 5 h 1 h 3 h 5 h
Control 6. 54 ± 0. 96 8. 53 ± 0. 91 7. 43 ± 0. 87
Hydrocortisone 10 2. 47 ± 0. 802) 4. 64 ± 1. 052) 4. 57 ± 0. 912) 62. 2 45. 6 38. 5
SMBO 0. 5 5. 44 ± 0. 791) 7. 54 ± 1. 17 7. 35 ± 0. 78 16. 8 11. 6 1. 1
1. 0 3. 65 ± 0. 762) 6. 35 ± 0. 712) 5. 58 ± 1. 121) 44. 2 25. 6 24. 9
2. 0 2. 49 ± 0. 662) 5. 48 ± 0. 832) 4. 65 ± 0. 982) 61. 9 35. 8 37. 4
注:1)P ＜0. 05，2)P ＜0. 01，与模型组比较
Note:1)P ＜0. 05，2)P ＜0. 01，compared with control
3. 6 豚鼠鼻黏膜免疫性炎症的影响
氢化可的松在 10 mg·kg －1剂量下能够抑制卵
蛋白诱导的豚鼠鼻黏膜毛细血管通透性增高，抑制
率为 34. 4%。SMBO 0. 5，1. 0，2. 0 mg·kg －1的 3 个
剂量组对抑制卵蛋白诱导的豚鼠鼻黏膜毛细管通透
性呈剂量依赖性关系，抑制率分别为 12. 6%，
22. 6%和 24. 4%，见图 4。
4 讨论与结论
本实验探讨 SMBO对实验动物炎症模型的抑制
作用。其中二甲苯致小鼠耳肿胀模型是一种急性炎
症模型，可能涉及组胺，5-羟色胺，前列腺素和缓激
肽等炎症介质，这些介质可以诱导血管扩张，促进和
增加血管通透性导致耳肿胀［21-22］。而 SMBO 可以
明显抑制二甲苯致小鼠耳肿胀，说明 SMBO 可能会
干扰以上介质的行为，产生抗炎作用。棉球引起肉
芽肿的模型是一种慢性炎症反应的模型，包括渗出
阶段和增殖期。棉球植入干重与肉芽肿组织形成量
相关性良好［23］，SMBO 降低了棉球肉芽肿的干重，
说明它可以抑制炎症的增生阶段。
大鼠后足注射角叉菜胶可以诱发急性水肿等炎
症反应。注射角叉菜胶诱导的急性炎症反应涉及有
序的化学介质释放的 3 个阶段［24］，初始阶段是注射
后 1. 5 h内释放组胺和血清素，随后的第二阶段是
注射后 1. 5 ～ 2. 5 h释放缓激肽介质，第三阶段发生
在注射后 2. 5 ～ 6 h，可能由前列腺素介导。本实验
SMBO抗炎活性发生在角叉菜胶注射后 1，3 和 5 h，
提示其作用机制可能涉及到多种抗炎因素及对炎性
介质的抑制。这与 SMBO所含有的多个组分的共同
作用可能有密切关系，也与中药制剂多靶点作用是
吻合的［25］。
AR是耳鼻咽喉科常见疾病之一，其发病率逐
年增加。AR症状的发作是由于变应原引起肥大细
·253· Chin Pharm J，2013 March，Vol. 48 No. 5 中国药学杂志 2013 年 3 月第 48 卷第 5 期
图 4 SMBO对卵蛋白致豚鼠鼻黏膜免疫性炎症的作用 .
n = 10，珋x ± s
1)P ＜0. 05，与模型组比较
Fig. 4 Effect of SMBO on albumin-induced in vascular permea-
bility of schneiderian membrane in guinea pig. n = 10，珋x ± s
1)P ＜0. 05，compared with control
胞释放介质的结果，其中以组胺最为重要。组胺可
以在 AR发病的多个环节尤其在变态反应的速发相
和迟发相反应中起重要作用，是产生 AR 的主要炎
性介质［26-27］。SMBO可以明显抑制组胺引起的大鼠
血管通透性增加，说明 SMBO 可能是通过抑制组胺
等炎症介质而对 AR的炎症产生抑制作用。
本实验还研究了 SMBO 对卵蛋白诱导的豚鼠
AR模型的鼻黏膜血管通透性的抑制作用。卵蛋白
作为过敏原给予鼻黏膜刺激，可以引起豚鼠鼻黏膜
的过敏反应，使血管通透性增加并产生炎症。SMBO
能够明显的抑制卵蛋白诱导的豚鼠鼻黏膜血管通透
性增加，可能与 SMBO 抑制 AR 模型中的多种介质
有关系。
SMBO中主要含有 α-蒎烯、β-蒎烯、β-水芹烯，
1，8-桉叶素，柠檬烯等 5 种主要成分。已有研究表
明，α-蒎烯可以明显的祛痰、镇咳作用，可以显著性
的抑制巴豆油引起的小鼠耳肿胀的作用，具有明显
的量效关系［28］。1，8-桉叶素可以在哮喘急性发作
时，通过减少嗜酸性粒细胞，下调嗜酸性粒细胞的活
性，而抑制哮喘的急性发作。在哮喘迟发相阶段，可
通过下调 IL-8 水平，降低 TNF-α 活性，而抑制或改
善由 IL-8 水平升高导致的中性粒细胞聚集于支气
管肺泡而直接引起的哮喘加重和持续状态［29］。上
述实验从单一化合物的药效方面支持了本项研究的
结果。
本项实验为辛夷的标准提取物治疗鼻腔炎症，
提供了抗炎方面的药效学研究数据。今后将进一步
从分子和细胞实验探讨其作用机制。
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(收稿日期:2012-03-05)
基金项目:浙江省卫生厅科研基金项目(2010KYA072)
作者简介:吴葆华，女，硕士，主管药师 研究方向:肿瘤药理学 * 通讯作者:申屠建中，男，博士，主管药师，硕士生导师 研究方向:临
床药学 E-mail:stjz@ zju. edu. cn
桔梗皂苷 D抑制人结肠癌 SW620 细胞增殖及其机制的研究
吴葆华a，陈喆b，吕望a，舒幼娜a，周俊a，申屠建中a* (浙江大学医学院附属第一医院，a. 药剂科;b. 国家中医临床研究基地，杭
州 310003)
摘要:目的 研究桔梗皂苷 D对人结肠癌 SW620 细胞增殖的影响及作用机制。方法 采用人结肠癌细胞株 SW620 细胞，分
别以四甲基偶氮唑蓝法观察桔梗皂苷 D对细胞增殖的抑制作用，以流式细胞术检测桔梗皂苷 D对细胞周期分布和凋亡的影
响，蛋白质免疫印迹法检测桔梗皂苷 D对细胞周期蛋白和凋亡蛋白表达的影响。结果 与空白对照组比较，桔梗皂苷 D 呈
剂量依赖地抑制人结肠癌 SW620 细胞的生长;15、20 μmol·L －1桔梗皂苷 D作用细胞 24 h后，显著增加 G0 /G1 期细胞比例，分
别为(72. 83 ± 5. 26)%和(76. 82 ± 5. 83)%(P ＜ 0. 05，空白对照组(56. 78 ± 4. 92)%，周期蛋白 cyclinD1、c-myc、CDK6 表达明显
下调;10、15、20 μmol·L －1桔梗皂苷 D 作用细胞 48 h 后，明显增加细胞凋亡率，分别为(19. 5 ± 5. 1)%、(35. 8 ± 5. 3)%和
(43. 8 ± 4. 0)%(P ＜ 0. 05，空白对照组(8. 93 ± 5. 72)%，相关蛋白 pro-caspase3、PARP表达下降。结论 桔梗皂苷 D通过调控
周期蛋白 cyclinD1、c-myc、CDK6 的表达，将细胞阻滞于 G1 期，进而诱导细胞凋亡，抑制人结肠癌细胞 SW620 的增殖。
关键词:桔梗皂苷 D;结肠癌;SW620 细胞;细胞周期阻滞;凋亡
doi:10. 11669 /cpj. 2013. 05. 010 中图分类号: 文献标志码:A 文章编号:1001 － 2494(2013)05 － 0354 － 05
Inhibitory Effect of Platycodin D on Human Colonic Cancer SW620 Cell Proliferation
WU Bao-huaa，CHEN Zheb，L Wanga，SHU You-naa，ZHOU Jun，SHENTU JIAN-Zhonga* (a. The First Affiliated
Hospital，College of Medicine，Zhejiang University;b. National Clinical Research Base of Traditional Chinese Medicine，First Affiliated
Hospital of Zhejiang Chinese Medical University，Hangzhou 310003，China)
ABSTRACT:OBJECTIVE To explore the inhibitory effect and its mechanism of platycodin D (PD)on human colonic cancer
SW620 cell proliferation. METHODS The inhibitory effect of PD on SW620 cell proliferation was analyzed by MTT assay，while the
effect of PD on cell cycle distribution and apoptosis were evaluated by flow cytometry. The effect of PD on expression of cyclin and ap-
optosis associated proteins were detected by Western blot. RESULTS The cell proliferation of human colonic cancer SW620 cell was
inhibited by PD in a dose-dependent manner. After cells were treated with PD(15，20 μmol·L －1)for 24 h，the proportions of cells
in G0 /G1 phase were(72. 83 ± 5. 26)% and(76. 82 ± 5. 83)% respectively，while the control group cells was(56. 78 ± 4. 92)%，
which suggested PD could block SW620 in the G1 phase compared with the control group cells. Furthermore，the expressions of cy-
clinD1，c-myc and CDK6 were reduced obviously. Compared with the control group cells，the apoptotic rates were increased，［(19. 5
± 5. 1)%，(35. 8 ± 5. 3)% and(43. 8 ± 4. 0)% respectively］after cells were treated by PD(10，15，20 μmol·L －1)for 48 h. The
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