全 文 ：豹皮樟总黄酮血清对 TGF-β1 干预的大鼠
肝星状细胞的作用及部分机制
孙　玲 ,李　俊 ,黄　成 ,代坤坤 ,凡晓燕
2010-04-16接收
基金项目:安徽省科技攻关项目(编号:06013134B);安徽省高等学
校省级自然科学研究基金重点项目(编号:2006kJ095A)
国家自然科学基金项目(编号:30672475)
作者单位:安徽医科大学药学院 ,合肥　 230032
安徽天然药物活性研究省级重点实验室 ,国家中医药管理
局中医药科研三级实验室 “中药药理实验室 ” , 合肥　
230032
作者简介:孙　玲,女 ,硕士研究生;
李　俊,男 ,博士 ,教授 ,博士生导师 , 责任作者 , E-mail:li-
jun@ahmu.edu.cn
摘要　目的　研究豹皮樟总黄酮(TFLC)血清对转化生长因
子 β 1(TGF-β1)干预的大鼠肝星状细胞(HSC)的作用并探讨
作用机制。方法　健康成年 SD大鼠随机分为 4组:正常组 、
TFLC高(4 g/kg)、中(2g/kg)、低(1 g/kg)剂量组 , 给药 4 d
后取大鼠血清作用于 TGF-β
1
干预的 HSC, MTT法检测 HSC
的增值 、半定量 RT-PCR法检测 HSC中α-SMA、Ⅰ型胶原 、Ⅲ
型胶原 、Smad3、Smad7及 CTGFmRNA的表达。 Western-blot
方法检测 HSC中 CTGF蛋白的表达。结果　各剂量组 TFLC
血清均能明显抑制 TGF-β1 干预的 HSC的增值 , 下调 α-
SMA、Ⅰ型胶原 、Ⅲ型胶原 、Smad3、CTGFmRNA的表达 ,上调
Smad7mRNA的表达 ,且明显降低 CTGF蛋白的表达。结论
　TFLC血清可抑制 HSC的活化增值及胶原分泌 ,其机制可
能与阻断 HSC中的 Smads信号传导通路进而下调 CTGF的
表达有关。
主题词　药理学 /中草药
自由词　肝纤维化;豹皮樟总黄酮;肝星状细胞;α-SMA;Ⅰ
型胶原;CTGF
中图分类号　R575.2;R282.71;R285.5;R34
文献标识码 A 文章编号 1000-1492(2010)03-0367-05
　　豹皮樟(liseacoreanalevel),又称老鹰茶 ,属樟
科木姜子属 ,含有丰富的有机物和微量元素 ,其有效
成分为黄酮类 。本院以往的研究发现 ,豹皮樟总黄
酮(TFLC)对酒精性脂肪性肝炎 、非酒精性脂肪性肝
炎 、酒精性脂肪肝 、肝纤维化均具有较好的防治作
用[ 1-4] ,为了进一步了解 TFLC的抗肝纤维化作用
机制 ,本研究采用正常大鼠体内给药 ,分离药物血
清 ,作用于体外培养细胞的血清药理学实验方法 ,探
讨 TFLC血清对转化生长因子 β1(transforming
growthfactorbeta1, TGF-β1)干预的大鼠肝星状细胞
(hepaticstelatecel, HSC)的影响 ,从细胞分子学水
平探讨 TFLC抗肝纤维化的作用机制。
1　材料与方法
1.1　药物的提取　豹皮樟总黄酮按照本院药化室
提供的水提醇沉的方法自行提取 ,总黄酮含量 >
80%。
1.2　动物　SD大鼠 , ♂,体重 400 ～ 500 g,由安徽
医科大学实验动物中心提供 ,普通级 。
1.3　细胞株　HSC细胞株为永生化大鼠肝星状细
胞 ,由上海中医药大学肝病研究所提供。
1.4　主要试剂　DMEM培养粉:美国 Gibco公司产
品 。TGF-β1:购于美国 Peprotech公司 。新生小牛血
清(NBS):杭州四季青生物工程有限公司产品 。
MTT、焦磷酸乙二脂(DEPC):Sigma公司产品 。TR-
IZOLReagent试剂:Introgenlifetechnology公司产
品 。ReverseTranscriptionSystem逆转录试剂盒 、
PCR试剂盒:Fermentas公司产品。 2 000 bpDNA
marker:华美公司产品。二甲基亚砜(DMSO):Am-
resco公司产品 。 CTGF、β -actin抗体:SantaCruz公
司 。与一抗对应的二抗均购自武汉博士德生物工程
有限公司。 ECL化学发光试剂盒:pierce公司 。
CCl4 、氯仿 、异丙醇 、无水乙醇 ,均为国产分析纯 。
1.5　TFLC血清的制备　健康成年 SD大鼠随机分
为 4组:正常对照组 、TFLC低 (1 g/kg)、中 (2 g/
kg)、高(4 g/kg)剂量组 ,给药剂量参照我院以往
TFLC对大鼠肝纤维化的防治作用实验研究并增大
到原剂量 10倍 [ 4] 。除正常组外 ,其余各组分别灌胃
相应剂量的 TFLC,连续 3 d,每天分 2次灌服 ,第 4
天晨一次给予全天剂量 1 h后股动脉取血 , 4℃,
3 000 r/min,离心 15 min,将同组大鼠离心所得血清
混合 , 56℃水浴灭活 30 min,过滤除菌 , 分装后 -
20℃保存备用 。临用前用 10%NBS-DMEM培养液
配制成 10% TFLC血清 -DMEM培养液 。
1.6　MTT法检测 HSC细胞增殖　HSC用含 10%
NBS的 DMEM培养液稀释成 5×104 /ml浓度 ,接种
于 96孔板中 , 每孔 200 μl, 培养 24 h,换无血清
·367·安徽医科大学学报　ActaUniversitatisMedicinalisAnhui　2010Jun;45(3)
DMEM培养液同步化培养 24 h,分组换液 ,分 5组 ,
每组 5孔 ,分别为:正常组 (用 10% NBS-DMEM培
养液配制成的 10%正常大鼠血清-DMEM培养液
200μl)、模型组(用 10% NBS-DMEM培养液配制成
的 10%正常大鼠血清 -DMEM培养液 200 μl)、TFLC
血清低 、中 、高剂量组 (用 10% NBS-DMEM培养液
配制成的 10% TFLC血清-DMEM培养液 200 μl),
除正常组外 ,其余各组分别加入 TGF-β1 (终浓度 5
ng/ml)[ 5] ,分别培养 24、48、72 h。终止培养前 4 h
每孔加入 20 μlMTT(5 mg/ml),继续培养 4h,吸弃
培养液 ,每孔加入 150 μlDMSO,震荡混匀 ,紫色结
晶完全溶解后 ,酶标仪 490 nm处测定吸光度 A值 ,
结果以 5个复孔 A的均值表示 。
1.7　RT-PCR分析 　HSC接种于培养瓶中 ,用含
10% NBS的 DMEM培养液培养至 95%融合时 ,换
无血清 DMEM培养液同步化培养 24 h,分组换液 ,
正常组(用 10% NBS-DMEM培养液配制成的 10%
正常大鼠血清 -DMEM培养液 5 ml)、模型组 (用
10% NBS-DMEM培养液配制成的 10%正常大鼠血
清-DMEM培养液 5ml)、TFLC血清低 、中 、高剂量组
(用 10% NBS-DMEM培养液配制成的 10% TFLC
血清 -DMEM培养液 5ml),除正常组外 ,其余各组分
别加入 TGF-β1(终浓度 5 ng/ml),培养 48 h。用
TRIZOL提取总 RNA,分光光度法测定 RNA的浓度
和纯度 ,应用逆转录试剂盒进行 cDNA第一链的合
成 ,严格按说明书操作 ,反应总体积 20μl。引物均
由上海生工生物工程技术服务有限公司合成 ,序列
(见表 1), PCR扩增条件:94℃变性 5 min, 94℃ 40
s;51℃ 40s;72℃ 1 min,共 35个循环 , 72℃延伸 10
min终止反应。取 1 μlPCR产物与 5 μlLodding
Bufer混合 ,进行 1.5%的琼脂糖凝胶电泳 ,电泳结
束后 ,凝胶成像 QuantityOnev4.6软件分析 。
1.8　Westernblot分析　HSC接种于培养瓶中 ,分
组与处理方法同实验 1.7,培养 48h后 ,每瓶加 1ml
裂解液(含 10 μlPMSF),冰上裂解 30 min。 4℃,
12 000r/min,离心 10 min,取上清。加入上样缓冲
液 , 100℃,加热 5 min使蛋白变性。每孔上样 20μl
总蛋白 ,进行 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳 。电泳结束
后用半干转仪器将蛋白转移到 PVDF膜上 ,电压 15
V,时间 20min。膜在室温下用 5%的脱脂奶粉封闭
2h,膜清洗后加入一抗 ,一抗的稀释浓度为:CTGF
(1 ∶500稀释)、β -actin(1 ∶1 000稀释), 4℃过夜。
再分别加入与一抗相匹配的二抗(1 ∶5 000稀释),
室温放置 1 h, ECL发光试剂盒显影 ,以 β -actin为内
表 1　PCR引物序列及产物长度
基因 　　　　　　　引物序列 产物长度(bp)
α-SMA Forward:5′TGGCCACTGCTGCTTCCTCTTCTT3′ 422
Reverse:5′GGGGCCAGCTTCGTCATACTCCT3′
ProcolagenⅠ Forward:5′TACAGCACGCTTGTGGATG3′ 255
Reverse:5′TTGAGTTTGGGTTGTTGGTC3′
ProcolagenⅢ Forward:5′ATGGTGGCTTTCAGTTCAGC3′ 425
Reverse:5′TGGGGTTTCAGAGAGTTTGG3′
CTGF Forward:5′CTAAGACCTGTGGGATGGGC3′ 383
Reverse:5′TGATAAACGGCCTCAA3′
Smad3 Forward:5′TTCCAGAAACCCCACCT3′ 563
Reverse:5′GACAGCCTCAAAGCCCT3′
Smad7 Forward:5′CCGAGGTGCCAAAGGT3′ 618
Reverse:5′CGAGTCTTCTCCTCCCAGTA3′
β-actin Forward:5′ACCACAGCTGAGAGGGAAATCG3′ 345
Reverse:5′AGAGGTCTTTACGGATGTCAACG3′
参 ,分析条带吸光度值 。
1.9　统计学处理　数据均以 x±s表示 ,使用 SPSS
11.5软件采用方差分析进行统计学检验 。
2　结果
2.1　TFLC血清对 TGF-β1干预的 HSC增值的影
响　见表 2,模型组与正常组相比可明显促进 HSC
的增值 。不同剂量 TFLC血清组与模型组相比均可
明显抑制 HSC的增值 ,且随剂量和时间的增加抑制
作用逐渐增强。
表 2　TFLC血清对 TGF-β 1干预的 HSC增值的影响
(490nm处A值)(n=5, x±s)
组别 24h 48h 72 h
正常 0.373±0.025 0.402±0.03 0.422±0.036
模型 0.778±0.025＊＊ 0.805±0.036＊＊ 0.825±0.034＊＊
TFLC(g/kg)
　1 0.747±0.028 0.755±0.023＊ 0.758±0.025＊＊
　2 0.727±0.025＊ 0.714±0.022＊＊ 0.712±0.025＊＊
　3 0.715±0.025＊＊ 0.696±0.019＊＊ 0.683±0.025＊＊
　　与正常组比较:＊＊P<0.01;与模型组比较:＊P<0.05, ＊＊P<
0.01
2.2　TFLC血清对 TGF-β1 干预的 HSC中 α-
SMA、Ⅰ 型胶原 、 Ⅲ 型胶原 、 CTGF、 Smad3 及
Smad7mRNA表达的影响　结果见图 1 ～ 2所示 ,
模型组与正常组相比 α-SMA、Ⅰ型胶原 、Ⅲ型胶原 、
CTGF及 Smad3 mRNA的表达明显增强 ,而 Smad7
mRNA的表达明显降低 。不同剂量 TFLC血清组与
模型组相比均可显著下调 α-SMA、Ⅰ型胶原 、Ⅲ型
胶原 、CTGF及 Smad3 mRNA的表达 , 上调 Smad7
mRNA的表达。
·368· 安徽医科大学学报　ActaUniversitatisMedicinalisAnhui　2010Jun;45(3)
图 1　TFLC血清对 HSCα-SMA和
Ⅰ 、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响
　　1:正常组;2:模型组;3:TFLC1g/kg;4:TFLC2g/kg;5:TFLC4
g/kg.与正常组比较:■■P<0.01;与模型组比较:＊P<0.05, ＊＊P<
0.01
2.3　TFLC血清对 TGF-β1干预的 HSC中 CTGF
蛋白表达的影响　结果见图 3所示 ,模型组与正常
组相比 CTGF蛋白的表达明显增强。不同剂量
TFLC血清组与模型组相均比可显著降低 CTGF蛋
白的表达 。
图 2　TFLC血清对HSC中 CTGF、Smad3
及 Smad7mRNA表达的影响
　　 1:正常组;2:模型组;3:TFLC 1g/kg;4:TFLC 2g/kg;5:TFLC4
g/kg.与正常组比较:■■P<0.01;与模型组比较:＊＊P<0.01
图 3　TFLC血清对 HSC中 CTGF蛋白表达的影响
　　 1:正常组;2:模型组;3:TFLC 1g/kg;4:TFLC 2g/kg;5:TFLC4
g/kg.与正常组比较:■■P<0.01;与模型组比较:＊＊P<0.01
3　讨论
　　肝纤维化是指各种原因所致的肝脏内纤维结缔
组织增生 ,细胞外基质(ECM)的合成大于降解导致
肝内 ECM过度沉积的病理过程。研究表明 HSC的
活化不仅是肝纤维化的最终共同途径 ,而且是肝纤
维化的细胞学基础。在正常状态下 , HSC主要储存
和代谢 VitA和在肝内起支架作用 ,其伸出的伪足包
绕在肝窦的入口处 ,可控制肝窦的直径和血流 ,起类
似入口括约肌的作用 ,且合成并分泌少量的细胞外
基质(ECM)。当肝脏受到慢性损伤时 , HSC在一系
列的细胞和细胞因子作用下活化 ,由通常的相对静
·369·安徽医科大学学报　ActaUniversitatisMedicinalisAnhui　2010Jun;45(3)
止表型向活化表型转化 ,获得肌纤维母细胞样特征 ,
表型像平滑肌细胞一样具有收缩功能 ,因此表达 α-
SMA是 HSC激活的标志 。激活后的 HSC产生大量
的以 Ⅰ 、Ⅲ型为主的胶原纤维等 ECM[ 6] 。 CTGF是
新近发现的一种生长因子 ,参与调节细胞增生 、分
化 、胚胎发育以及损伤愈合 ,其在动脉粥样硬化 、局
部硬皮病 、系统硬化症 、器官纤维化中的作用多有报
道[ 7] 。实验研究表明 , CTGF是一种促纤维化的细
胞因子 ,其过度表达与许多器官的纤维化有密切关
系。 CTGF被认为是 TGF-β1 发挥生物学效应的下
游因子 ,在肝纤维化过程中 , CTGF由 TGF-β1诱导
激活的 HSC合成和分泌[ 8] ,而 CTGF表达的上调也
是 HSC活化的诱因之一 [ 9] 。 TGF-β1可通过多种途
径诱导 CTGF的产生 , 主要有 Smads信号通路 、
MAPK通路 [ 10] ,其中 Smads信号通路可能起重要的
作用 [ 11] 。 Smad蛋白是唯一的 TGF-β1受体后信使
分子 ,介导 TGF-β1信号从细胞膜转入细胞核 ,根据
其在 TGF-β1信号转导中作用 , Smad蛋白可分为三
类:受体调控型 Smad, 可被活化的 TβR1识别 , 是
TGF-β1受体复合物下游作用的靶分子 ,参与 TGF-
β1信号传导的是 Smad2和 Smad3;通用型 Smad,主
要同受体调控型 Smad结合 ,是 TGF-β1信号转导必
需的中转分子 , 主要包括 Smad4;抑制性 Smad, 如
Smad7,通过干扰受体调控型 Smad的活化来阻断
TGF-β1的生物效应。
　　本课题组前期的研究结果表明 , TFLC对 CCl4
诱导的肝纤维化有较好的防治作用 ,为了进一步研
究 TFLC抗肝纤维化的作用机制 ,本实验采用了血
清药理学的方法 ,此方法的最大优点是体外和体内
实验结果的一致性 ,它不仅可反映药物中可吸收部
分的直接作用 ,也可反映药物在机体作用下形成代
谢产物和药物诱生的机体内源性物质的间接结果 ,
并且排除了粗制剂中非有效成分对实验结果的干
扰。本文采用 TGF-β1作用大鼠 HSC的方式 ,体外
模拟肝纤维化肝 HSC模型 ,参照文献 ,采用 TGF-β1
(终浓度 5 ng/ml)[ 5]分别于 HSC培养 24、48、72 h,
结果发现 , TGF-β1均能促进 HSC的增值 ,以培养 72
h增值最为明显 ,本实验研究发现 TFLC血清能明显
抑制 TGF-β1干预的 HSC的活化增值 ,下调 HSC中
α-SMA、Ⅰ型胶原 、Ⅲ型胶 mRNA的表达 ,表明 TFLC
药物血清可抑制 HSC胶原的合成及分泌。此外
TFLC药物血清还能明显抑制 HSC中 CTGF的表
达 ,下调 Smad2、Smad3 mRNA的表达 ,上调 Smad7
mRNA的表达。由此可见 , TFLC可能通过阻断 HSC
中的 Smads信号传导通路下调 CTGF的表达 ,进而
抑制 HSC的活化增值及胶原分泌发挥其抗肝纤维
化的作用。
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Theapplicationofcombinedtarget-controledinfusion
remifentanilandpropofolinendotrachealanesthesiaofchildren
GuoFenglin, FangCai, HuLiguo, etal
(DeptofAnesthesiology, AfiliatedProvincialHospitalofAnhuiMedicalUniversity, Hefei　230001)
Abstract　Objective　Tocomparetheinfluenceoftarget-controledinfusionofremifentanilandtarget-controled
infusionofpropofolonhemodynamics, bispectralindexandauditoryevokedpotentialsinchildren.Methods　The
target-controledconcentrationsofremifentanilinplasmawere2ng/mland4ng/ml.Childrenmaintainedtheappro-
priatedepthofanesthesiabyadjustingpropofolconcentration, heartrate(HR), meanarterialpresure(MAP), bis-
pectralindex(BIS)andauditoryevokedpotentials(AEPI)valuesatdiferenttimepoints:enteringtheroom(T0),
threeminutesaftertarget-controledinfusion(T1), beforetrachealintubation(T2), afterintubation(T3), andthere-
movaloftonsils(T4)wererecordedandanalyzed.Results　(1)ComparedT3 withT2 inR2 group, MAP, HR, BIS
andAPEIweresignificantlyhigh(P<0.05).(2)CompareT3 withT2 inR4group, alkindsofindexwerenosig-
nificantdiference(P>0.05).(3)CompareT4 withT0 inR2group, MAPandHRwereslightlydown(P>0.05).
(4)CompareT4 withT0 inR4group, MAP, HR, BISandAPEIweresignificantlylow(P<0.05).(5)Theabove
valuesofsomepatientswithHRover100times/mininR2comparedwiththatinR4wassignificantlydiferent(P<
0.05).Conclusion　Target-controledinfusionof4 ng/mlremifentanilalongwithpropofol(productedbyAs-
traZeneca, theconcentrationis1%)canmaintainthevalueofBISandAEPIinclinicalanesthesialevel, meanwhile
maintainintraoperativehemodynamicstability.
MeSH　anesthesia, intratracheal;evokedpotentials;auditory;propofol
(上接第 370页)
Efectofserumoftotalflavonoidsoflitseacoreanalevelon
TGF-β1 -inducedrathepaticstelatecelanditsmechanism
SunLing, LiJun, HuangCheng, etal
(SchoolofPharmacy, AnhuiMedicalUniversity, Hefei　230032)
Abstract　Objective　Toinvestigatetheefectofserumoftotalflavonoidsoflitseacoreanalevel(TFLC)ontrans-
forminggrowthfactorbeta1(TGF-β1)-inducedrathepaticstelatecelanditsmechanism.Methods　Adulthealthy
maleratswererandomlydividedintofourgroups(thenormalandtheTFLC(1, 2, 4 g/kg)groups), andtheserum
waspreparedinalthegroups.Thehepaticstelatecel(HSC)wasculturedwiththeserumandTGF-β1.MTTcol-
orimetricassaywasusedtoevaluatetheproliferationoftheHSC.ThemRNAexpresion0fα-SMA, colagenⅠ , Ⅲ
andSmad3 , 7inHSCweredetectedbyRT-PCR.TheexpressionofCTGFwasobservedbyRT-PCRandWestern
blot.Results　TheTFLCserumofdiferentgroupscaninhibittheproliferationofHSCanddown-regulatingtheex-
pressionofα-SMA, colagenⅠ , colagenⅢ , CTGF, Smad3andup-regulatingSmad7inHSC-T6.Conclusion　The
TFLCserumcaninhibittheproliferationofHSCanddecreaseexudationofcolagen.Themechanismmaybeassoci-
atedwithinhibitingtheSmadsingnalingpathwayandthendown-regulatingtheexpressionofCTGFinHSC.
MeSH　pharmacology/herbalmedicine
Freewords　hepaticfibrosis;totalflavonoidsoflitseacoreanalevel;hepaticstelatecel;α-SMA;colagenⅠ;CTGF
·421·安徽医科大学学报　ActaUniversitatisMedicinalisAnhui　2010Jun;45(3)