全 文 ：收稿日期： 2014－08－18
作者简介： 谢果 （1979－）， 男， 讲师， 博士研究生， 博士后； E－mail： voiceofheart2000＠126．com
通讯作者： 陈蔚文 （1950－）， 男， 教授， 博士研究生； E－mail： chenww＠gzucm．edu．cn
基金项目： 广东省中医药局建设中医药强省科研课题 （编号： 20132112）； 中山市科技计划项目 （编号： 2013A3FC0253）
广州中医药大学学报
Journal of Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine
榴莲皮提取物抗炎作用研究
谢果 1，2，3， 吴敏芝 3， 成金乐 1，2， 詹若挺 1， 陈蔚文 1
（1． 广州中医药大学中药资源科学与工程研究中心， 岭南中药资源教育部重点实验室， 广东广州 510006；
2． 中山市中智药业集团有限公司， 广东中山 528437； 3． 电子科技大学中山学院， 广东中山 528402）
摘要： 【目的】 探讨榴莲皮提取物 （DPE） 的抗炎效果及其作用机制。 【方法】 采用角叉菜胶致小鼠足跖肿胀及 2，4－二硝基氟
苯 （2，4－DNFB） 引起小鼠变应性接触性皮炎实验模型评价 DPE 的体内抗炎效果； 采用四甲基偶氮唑盐 （MTT） 法以及脂多
糖 （LPS） 诱导的 RAW 264．7 细胞炎症模型评估体外抗炎效果。 【结果】 在体内实验， 与空白组比较， DPE 各剂量组对角
叉菜胶诱发的小鼠足跖肿胀抑制效果显著 （P＜0．01 或 P＜0．001）， DPE 对 2，4－DNFB 所致小鼠变应性接触性皮炎也呈现明显
的抑制作用， 且作用效果具有较好的量效关系。 在体外实验， 在给定的浓度下 DPE 不影响细胞增殖； 25 mg ／ L 与 50 mg ／ L
DPE 可有效地抑制炎症因子肿瘤坏死因子－α （TNF－α）、 白细胞介素－6 （IL－6）、 白细胞介素－1β （IL－1β）、 一氧化氮 （NO）
以及转录因子核因子－кВ （NF－кВ） 含量， 提高白细胞介素－10 （IL－10） 等抗炎因子含量。 【结论】 DPE 具有较好的抗炎作用，
其作用可能与 DPE 抑制 NF－кВ 信号通路相关。
关键词： 榴莲 ／药理学； 炎症 ／中药疗法； 细胞因子； 细胞培养； 疾病模型， 动物； 小鼠
中图分类号： R285．5 文献标志码： A 文章编号： 1007－3213 （2015） 01 － 0130 － 06
DOI： 10． 13359 ／ j． cnki． gzxbtcm． 2015． 01． 028
榴莲皮是原产于印度、 马来半岛等亚洲热带雨
林木棉科榴莲属长绿乔木榴莲 （Durio zibethinus
Murr．） 果实的外壳和白瓤内皮 ［1］。 据 《本草纲
目》 记载， 榴莲味甘性温、 无毒， 大量食用易上
火， 而果皮和果壳却具有滋阴降火的作用 ［2］。 近年
来， 榴莲皮的研究主要集中在饲料、 建筑、 纺织及
生物材料等方面 ［3－4］， 同时也有部分研究报道榴莲
皮的药理活性 ［5－6］， 但有关榴莲皮抗炎作用的研究
还未见任何报道。 为此本研究采用多种体内外炎
症实验评价榴莲皮提取物 （durian peel extracts，
DPE） 的抗炎效果， 并初步探讨其抗炎的可能机
制， 现将研究结果报道如下。
1 材料与方法
1． 1 实验动物与细胞株
SPF 级昆明种小鼠， 雄性， 7 周龄， 购自广东
省医学实验动物中心 ， 许可证号： SCXK （粤 ）
2003－0002， 粤监证字 2006A018。 饲养温度 （23 ±
2）℃， 照明时间 12 h ／ d （7∶00 ～ 19∶00）； 饲养 1周后
进行药理活性实验， 所有实验操作都严格遵守科技
部 《关于善待实验动物的指导性意见》 （2006）。
RAW 264．7小鼠巨噬细胞株由暨南大学药学院惠赠。
1． 2 药品与试剂
榴莲皮为泰国金枕头榴莲的白瓤内皮； 地塞米
松 （ dexamethasone， DEX） 、 2，4 －二 硝 基 氟 苯
（2，4－dinitrofluorobenzene， 2，4－DNFB）、 角叉菜胶
（ carregeenin） 、 脂 多 糖 （ Lipopolysaccharides，
LPS）、 四甲基偶氮唑盐 （MTT） 均为美国 Sigma 公
司产品； 青霉素、 链霉素、 高糖 DMEM 培养基与
胎牛血清均为美国 Hyclone 公司产品； 其他试剂均
为国产分析纯。 一氧化氮 （NO）、 肿瘤坏死因子－α
（TNF－α）、 白细胞介素－6 （IL－6）、 白细胞介素－
1β （IL－1β）、 白细胞介素－10 （IL－10） 以及核因
子－кВ （NF－кВ ） 酶联免疫吸附反应 （ILISA） 试
剂盒均购于南京建成生物工程研究所有限公司。
1． 3 主要仪器与设备
pHS－25 型酸度计购自上海伟业仪器厂； MK3
型酶标仪为芬兰 Labsystem 公司产品； 绝对原点编
码型 Digimatic 卡尺为日本三丰公司； BS210S 电子
分析天平为德国 Sartorius 公司产品； MODULYOD－
230 冷冻干燥机为美国 Thermo Electron 公司产品；
3－18K 型台式高速冷冻离心机是美国 Sigma 公司产
2015 年 1 月第 32 卷第 1 期
January 2015，Vol． 32，No． 1130
品； N－1250 型旋转蒸发器为日本东京理化公司产
品； IMT－2 型倒置显微镜为日本 Olympus 公司产
品。
1． 4 DPE的制备
准确称量烘干至恒定质量的榴莲白瓤内皮 75 g，
加 20 倍双蒸水， 在 80℃恒温水浴下提取 2 h， 过
滤， 滤饼以同样条件提取 2次， 离心取提取液上清。
提取液用旋转蒸发器浓缩， 用体积分数 95％乙醇沉
淀多糖， 离心取上清再浓缩， 冷冻干燥机干燥， 得到
DPE可溶性干粉 5．876 g， 回收率为 7．83％。
1． 5 动物分组
实验动物 50 只， 随机分为 5 组， 每组 10 只，
即空白对照组 （蒸馏水 10 mL ／ kg）、 阳性药对照组
（DEX， 1 mg ／ kg）、 DPE 低剂量组 （125 mg ／ kg）、
DPE 中剂量组 （250 mg ／ kg）、 DPE 高剂量组 （500
mg ／ kg）。
1． 6 角叉菜胶所致小鼠足跖肿胀实验［7］
各组动物每天灌胃给药 1 次， 连续给药 7 d。
末次给药后即采用测量法测定各鼠左后足的体积作
为正常值， 1 h 后以 10 g ／ L 角叉菜胶按 50 μL ／鼠
注入左后足跖皮下以致炎。 致炎后 1、 2、 4、 6 h
用 Digimatic 卡尺测量正常和肿胀足跖厚度， 分析
其浮肿情况。
1． 7 2，4－DNFB致小鼠变应性接触性皮炎实验［8］
DPE于致敏前 1 d到 2，4－DNFB 攻击当天连续
7 d 对各组动物灌胃给药， 空白对照组给予等容量
蒸馏水， 阳性对照药 DEX （1 mg ／ kg） 于致敏当天
腹腔注射给药。 实验第 1 天在小鼠背部皮下注射
15 g ／ L 的 2，4－DNFB 乙醇 （体积分数 95％） 溶液
50 μL 作为抗原使之增敏。 注射 2，4－DNFB 5 d 后
增敏成立， 第 6 天在小鼠右耳上涂 10 g ／ L 2，4－
DNFB （丙酮∶橄榄油体积比为 4∶1） 溶液 25 μL 作
为抗原攻击， 使小鼠产生耳接触性皮炎。 致炎 3 h
后尾静脉注射 10 g ／ L 伊文思蓝生理盐水溶液 （0．01
mL ／ g）， 过 1 h 后用直径 8 mm 打孔器取下两耳组
织片， 称质量， 计算两耳组织片质量差。 将耳组
织片放入 1 mL 1 mol ／ L KOH 溶液中， 37℃下浸泡
24 h 后， 加入 9 mL 0．6 mol ／ L 磷酸—丙酮 （体积
比为 5∶13） 溶液， 充分混匀后 2 500 r ／ min 离心
15 min， 上清液于 620 nm 波长下用酶标仪测定吸
光度 （D）， 计算两耳组织片吸光度差， 作为血管
通透性指标， 按以下公式计算抑制率： p抑制 （％）＝
（D 实验组－D空白组） ／D空白组 × 100％。
1． 8 细胞培养
将 RAW 264．7 细胞置于高糖 DMEM 培养基
中， 并添加体积分数 10％胎牛血清以及青霉素和
链霉素各 100 mg ／ mL， 随后在 37℃、 体积分数 5％
的 CO2培养箱中培养。 隔日取出后弃去 DMEM 培
养基， 加入 2 ～ 3 mL PBS （pH 7．4） 晃动清洗， 弃
去 PBS 溶液后再重复清洗 1 次。 再轻轻刮下细胞，
晃动均匀， 分别移入 2 个培养瓶中， 加入 DMEM
培养基 5 ～ 6 mL 吹打均匀， 37℃培养。 隔日， 重
复清洗步骤。 在整个培养过程中， 贴壁细胞密度不
可太大， 悬浮细胞始终保持对数生长期。
1． 9 MTT检测［9］
取对数生长期的 RAW 264．7 细胞， 制得细胞
浓度为 1 × 106 ／ mL 的单细胞悬液， 接种于 96 孔细
胞培养板中， 每孔 100 μL， 培养过夜； 吸弃各孔
培养液， 分组处理， 即 DPE 低、 中、 高浓度组分
别加入 12．5、 25．0、 50．0 mg ／ L 的相应药液， 模型
组加 1 mg ／ L LPS 溶液， 空白对照组加含体积分数
2％胎牛血清的 DMEM 培养液， 每组平行 4 孔， 各
孔加液体积为 200 μL， 继续培养； 24 h 后， 各孔加
入 20 μL MTT的生理盐水溶液 （5 g ／L）， 再培养 4 h
吸弃培养液， 每孔加入二甲基亚砜 （DMSO） 150
μL 溶解， 水平振荡摇动 10 min， 用酶标仪在检测
波长 490 nm处测定吸光值。
1． 10 NO含量测定［9］
取对数生长期的 RAW 264．7 细胞， 制得细胞浓
度为 1 × 106 ／ mL 的单细胞悬液， 接种于 96 孔细胞
培养板中， 每孔 100 μL， 培养过夜； 吸弃各孔培
养液， 分组处理， 即 DPE 组低、 中、 高、 浓度组
分别加入 12．5、 25．0、 50．0 mg ／ L 的相应药液， 模
型组加 1 mg ／ L LPS 溶液， 空白对照组加含体积分
数 2％胎牛血清的 DMEM 培养液， 阳性药对照组加
入 1 mg ／ L DEX， 每组平行 4 孔， 各孔加液体积为
180 μL。 处理 1 h 后， 空白对照组加入含体积分数
2％ 胎牛血清的 DMEM 培养液， 其他各组均加 10
mg ／ L LPS 溶液 （ LPS 最终质量浓度为 1 mg ／ L），
每孔加液体积为 20 μL； 培养 24 h 后， 吸取各孔
培养液 50 μL， 加入等体积的 Griess 试剂 1 和试剂
2， 室温反应 10 min， 用酶标仪在 540 nm 处测定
吸光值， 依据所测亚硝酸盐浓度， 推算各组细胞培
养液中 NO含量。
1． 11 炎症及相关因子检测
细胞分组与处理同 1．10项； 各组细胞培养 24 h
后， TNF－α、 IL－6、 IL－1β、 IL－10 以及 NF－кВ 含
量检测分别按照相应的 ELISA 试剂盒说明书操作，
采用酶标仪在相应波长测定吸收度， 根据各自的标
准曲线， 计算各种因子的含量。
1． 12 统计方法
所有数据均采用 SPSS 13．0 软件进行 ANOVA
谢果， 等． 榴莲皮提取物抗炎作用研究第 1 期 131
1． 空白对照组； 2． LPS 模型组； 3． 12．5 mg ／ L DPE 组；
4． 25．0 mg ／ L DPE 组； 5． 50．0 mg ／ L DPE 组
图 1 各组对 RAW 264．7 细胞增殖的影响 （x ± s， N＝4）
Figure 1 Effects of DPE on RAW 264．7 cells proliferation
1 2 3 4 5
1．1
1
0．9
0．8
D
（ λ
＝4
90
nm
）
处理。 实验数据以均数 ± 标准差 （x ± s） 表示， 实
验组均数之间差以 Dunnett’s Post－Hoc test 检验作
统计分析， 以 P＜0．05为差异有统计学意义。
2 结果
2． 1 各组对角叉菜胶所致小鼠足跖肿胀的影响
表1结果显示： DPE各剂量组不同时间段对角叉
菜胶所致小鼠足跖肿胀均有显著抑制作用， 与空白对
照组比较， 差异均有统计学意义 （P＜0．01 或 P＜
0．001）。
2． 2 各组对 2，4－DNFB致小鼠变应性接触性皮炎
的影响
表 2 结果显示： 与空白对照组比较， DPE 各
剂量组均可在一定程度上降低 2，4－DNFB 致小鼠
耳部的肿胀程度， DPE 中剂量组与 DPE 高剂量组
作用显著 （P＜0．001）， 且具有一定的量效关系， 对
于血管通透性情况而言， DPE 高剂量组效果显著
（P＜0．05）， 同时也具有一定的剂量依赖性。
表 1 各组对角叉菜胶所致小鼠足跖肿胀的影响 （x ± s）
Table 1 Effects of DPE on mice paw edema induced by carrageenin l肿胀度 ／ mm
组别 N t＝1 h t＝2 h t＝4 h t＝6 h
空白对照组 10 1．00 ± 0．24 0．61 ± 0．16 0．50 ± 0．12 0．34 ± 0．04
DEX 组 10 0．56 ± 0．16② 0．28 ± 0．08② 0．24 ± 0．05② 0．14 ± 0．04②
DPE 低剂量组 10 0．59 ± 0．12② 0．30 ± 0．09② 0．23 ± 0．04② 0．14 ± 0．04②
DPE 中剂量组 10 0．60 ± 0．14② 0．41 ± 0．09① 0．36 ± 0．06① 0．24 ± 0．05②
DPE 高剂量组 10 0．61 ± 0．12② 0．44 ± 0．05① 0．37 ± 0．05① 0．25 ± 0．05②
①P＜0．01， ②P＜0．001， 与空白对照组比较
表 2 各组对 2，4－DNFB 所致小鼠变应性接触性皮炎的影响 （x ± s）
Table 2 Effects of DPE on allergic contact dermatitis induced by 2，4－DNFB in mice
组别 N m耳重差异 ／ mg D（λ＝490 nm） p抑制 ／ ％
空白对照组 10 19．4 ± 2．3 0．020 ± 0．0068 0．00
DEX 组 10 4．0 ± 0．6② 0．003 ± 0．0013② 83．50
DPE 低剂量组 10 19．1 ± 2．1 0．020 ± 0．0059 0．00
DPE 中剂量组 10 14．5 ± 1．7② 0．015 ± 0．0043 25．00
DPE 高剂量组 10 11．1 ± 1．5② 0．013 ± 0．0025① 35．00
①P＜0．05， ②P＜0．001， 与空白对照组比较
广州中医药大学学报 2015 年第 32 卷
2． 3 各组对细胞增殖的影响
图 1 结果显示： 与空白对照组以及模型组比
较， DPE 在实验浓度范围内（12．5 ～ 50．0 mg ／ L） 对
RAW 264．7 细胞增殖都没有明显的抑制作用。 表
明 DPE 在实验浓度范围内对 RAW 264．7 细胞活力
无明显影响。
2． 4 各组对 LPS 诱导 RAW 264．7 细胞 NO 含量
的抑制作用
图 2 结果显示： 与模型组比较， DPE 各浓度
组对于 LPS 诱导的 RAW 264．7 细胞 NO 含量均有
显著抑制作用 （P＜0．05， P＜0．01 或 P＜0．001）， 且
具有一定的量效关系。
132
表 3 各组对 RAW 264．7 细胞炎症因子含量的影响 （x ± s）
Table 3 Effects of DPE on inflammatory factors in RAW 264．7 cells
①P＜0．001， 与空白对照组比较； ②P＜0．05， ③P＜ 0．01， ④P＜0．001， 与模型组比较
组别 N ρTNF－α ／ （pg·L－1） ρIL－6 ／ （ pg·L－1） ρIL－1β ／ （ng·L－1） ρIL－10 ／ （ng·L－1） ρNF－кВ ／ （ ng·L－1）
空白对照组 4 38．9 ± 2．5 24．6 ± 1．8 8．2 ± 0．3 91．3 ± 3．2 35．4 ± 6．7
模型组 4 413．6 ± 20．9① 260．5 ± 57．2① 21．1 ± 1．8① 54．0 ± 9．0① 143．6 ± 12．0①
DEX 组 4 125．3 ± 12．4④ 101．6 ± 11．6③ 13．2 ± 1．6④ 84．4 ± 4．7③ 78．9 ± 8．1
12．5 mg ／ L DPE 组 4 349．1 ± 20．5③ 200．9 ± 17．9 18．9 ± 0．9 65．3 ± 3．6② 136．1 ± 4．5
25．0 mg ／ L DPE 组 4 324．5 ± 39．2③ 169．9 ± 14．5② 18．0 ± 1．1② 70．9 ± 9．3② 122．8 ± 8．2②
50．0 mg ／ L DPE 组 4 231．6 ± 32．0③ 169．4 ± 25．5② 18．1 ± 1．6② 74．6 ± 6．7② 115．2 ± 8．7③
c N
O
／（
μm
ol·
L－
1 ）
100
80
60
40
20
0
1 2 3 4 5 6
③
①
④
②
③
1． 空白对照组； 2． LPS 模型组； 3． DEX 组； 4． 12．5 mg ／ L
DPE 组； 5． 25．0 mg ／ L DPE 组； 6． 50．0 mg ／ L DPE 组
①P＜0．001， 与空白对照组比较； ②P＜0．05， ③P＜0．01，
④P＜0．001， 与模型组比较
图 2 各组对 RAW 264．7 细胞 NO 含量的
影响 （x ± s， N＝4）
Figure 2 Effects of DPE on NO concentration in
RAW 264．7 cells
谢果， 等． 榴莲皮提取物抗炎作用的研究第 1 期
2． 5 各组对 LPS 诱导 RAW 264．7 细胞炎症因子
的影响
表 3 结果显示： 与模型组比较， DPE 各浓度
组对于 LPS 诱导的 RAW 264．7 细胞的 TNF－α 水平
均有显著的抑制作用 （P＜0．01）， 而且具有一定的
量效关系； 25．0 mg ／ L、 50．0 mg ／ L 浓度的 DPE 组
可显著抑制 LPS 诱导的 RAW 264．7 细胞 IL－6 含量
上升 （P＜0．05）， 同时也表现出一定的量效关系；
25．0 mg ／ L 以及 50．0 mg ／ L 浓度的 DPE 组可显著抑
制 LPS 诱导 RAW 264．7 细胞 IL－1β 含量上升 （P＜
0．05）， 但量效关系不明显； DPE 各浓度组均可显
著上调 LPS 引起的 RAW 264．7 细胞 IL－10 含量降
低 （P＜0．05）， 且具有一定的量效关系； 25．0 mg ／ L
浓度的 DPE 组可显著抑制 LPS 诱导的 RAW 264．7
细胞 NF－κB 含量上升 （P＜0．05）， 且 50．0 mg ／ L 浓
度 DPE组作用更显著 （P＜0．01）。
3 讨论
中医所说的上火， 泛指各种炎症 ［10］。 近些年，
现代中药学研究表明， 多数清热解毒中药都有一定
的抗炎作用［11］。 角叉菜胶导致的小鼠急性炎症实验
表明， 中医理论上具有降火作用的榴莲皮也具有较
好的抗实验动物急性炎症的效果。 另外， 本研究还
利用 2，4－DNFB 复制小鼠变应性接触性皮炎模型
来评价 DPE 对迟发性超敏反应的影响， 结果显示：
250、 500 mg ／ kg DPE 组能够对小鼠变应性接触性
皮炎引起的耳廓肿胀以及血管通透性增加产生显著
的抑制作用。 DNFB 是一种小分子半抗原， 皮下注
射后与皮肤蛋白结合成完全抗原。 实验动物首次接
触 2，4 －DNFB 能够激活迟发型超敏性 T 细胞
（TDTH）， 当 4 ～ 7 d 后把 2，4－DNFB 涂抹在小鼠
的耳朵时， TDTH 就会分泌大量的细胞因子激活巨
噬细胞， 以及其他一些非特异性的炎症细胞引起
迟发性超敏反应［12］； 同时， 这些炎症反应也会导致
细胞内白细胞介素等炎症因子的紊乱［13］。 本研究结
果提示， DPE 在整体动物方面可能通过影响 T 细
胞参与的特异性免疫反应， 继而达到改善变应性接
触性皮炎的效果。
在体外细胞实验方面， 本研究采用经典的 LPS
诱导 RAW 264．7 细胞炎症作为评价模型， 并检测
了起主要作用的 TNF－α、 IL－1β、 IL－6 等炎症细胞
因子。 结果表明： 25．0、 50．0 mg ／ L DPE 组对炎症
因子 TNF－α、 IL－1β、 IL－6 均有较好的抑制作用
（P＜0．05）， 尤其对于 TNF－α， 各浓度组均可显著地
抑制 TNF－α 含量升高 （P＜0．01）； TNF－α 是炎症反
应过程中出现最早、 最重要的炎性介质， 能激活中
性粒细胞与淋巴细胞， 使血管内皮细胞通透性增
加， 调节相关组织代谢活性， 并促使相关细胞因
133
广州中医药大学学报 2015 年第 32 卷
子的合成和释放 ［14］； 与此同时， DPE还可剂量依
赖性地促进抗炎因子 IL－10 水平的显著提高 （P＜
0．05）。 另外， 无论对于急性还是慢性炎症， NO 都
是重要的致炎因子 ［15］， 当巨噬细胞被内毒素激活
后， 巨噬细胞合成大量的 NO， 参与炎症反应， 因
此， 抑制 NO可以有效地控制炎症的发展［16］； 本研
究结果表明： DPE 可抑制由于炎症导致的细胞 NO
含量上升， 这与动物实验预防给药可较早及全程较
好地抑制小鼠足跖肿胀等抗炎效果一致。
MTT 实验结果表明： DPE 在给药浓度范围内
对细胞增殖无明显抑制作用， 说明 DPE 对 LPS 诱
导生成各种炎症因子的抑制作用， 以及 IL－10 等抗
炎因子的改善作用不是由于细胞增殖或细胞毒作用
导致的。 NF－кВ 作为转录因子广泛存在于哺乳动
物细胞中， 参与机体的炎症反应、 免疫反应、 细胞
分化与凋亡及其他应激反应 ［17］。 NF－кВ 通路作为
LPS 所介导的信号传导通路中最重要的下游通路，
NF－кВ 活化后， 作用于靶基因， 可迅速诱导基因
表达， 而细胞因子、 趋化因子、 急性期蛋白、 转录
调节因子、 炎症相关酶类及一些受体是其主要靶
标， 其结果是大量促炎细胞因子如 TNF－α、 IL－6
等基因高表达， 促进相关因子含量增加 ［18］； 本研
究中 25．0、 50．0 mg ／ L DPE 组可显著下调 NF－кВ
的含量， 显示 NF－кВ 信号通路可能是 DPE 抗炎的
一个重要机制。 当然， 这需要在后续研究工作中通
过 PCR、 Western blot等手段进行进一步确证。
综上所述， DPE 在体内可有效地抑制角叉菜
胶以及 2，4－DNFB 导致的小鼠炎症； 在体外细胞
实验给定的浓度不影响细胞增殖和毒性 ； 25．0、
50．0 mg ／ L 的 DPE 可有效地抑制 TNF－α、 IL－6、
IL－1β、 NO 等炎症因子含量， 提高 IL－10 等抗炎
因子含量， 具有较好的抗炎效果， 其原因可能是通
过抑制 NF－кВ信号通路来发挥作用。
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【责任编辑： 黄玲】
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Effect of Baicalin on LPS-induced Apoptosis and Cell Migration of
Intestinal Epithelial Cells
CHEN Jian1， HUANG Ling2， LI Yan1， LIU Siying1， KUANG Zaoyuan1
(1. School of Basic Medical Science， Guangzhou University of Chinese Medicine， Guangzhou 510006 Guangdong， China；
2． Editorial Dept． of Journal of Guangzhou University of Chinese Medicine， Guangzhou University of Chinese Medicine， Guangzhou
510405 Guangdong， China）
Abstract： Objective To investigate the effects of baicalin on the apoptosis and cell migration of intestinal
epithelial cells 6 (IEC-6) induced by lipopolysaccharide (LPS) . Methods LPS was adopted to establish LPS-
induced cells injury model. Methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay and Elisa kits were used to evaluate the
effect of LPS on the tumor necrosis factor alpha （TNF-α） and interleukin 6 （IL-6） concentrations of IEC-6.
Hoechst 33258 staining and flow cytometry were used to evaluate the effect of baicalin ( in the dosage of
2.5， 5.0， 10.0 μg/mL ) on the cell apoptosis. Cell migration was observed and calculated on a wounding model
of IEC-6 cells induced by a pipette tip. Results Compared with the control group， the survival rate of IEC-6 in
1.0 μg·mL-1 LPS group was much lowered， TNF-α and IL-6 concentrations were significantly increased， the
apoptotic rate of IEC-6 was increased and the cell migration activity was significantly decreased (P<0.05) .
Compared with the model group， IEC -6 apoptosis was relieved to various degrees in baicalin groups， the
apoptotic rate of IEC-6 was obviously decreased (P<0.05) and cell migration activity was increased significantly
(P<0.01) in 10.0 μg·mL-1 baicalin group. Conclusion Baicalin has the capacity of protecting IEC-6 from LPS-
induced injury and increasing cell migration activity.
Key words： Baicalin/pharmacology； Intestinal epithelial cells /pathology；
Apoptosis; Cell migration； Cell culture
Experimental Study of Anti－inflammation of Durian Peel Extract
XIE Guo1，2，3， WU Minzhi3， CHENG Jinle1，2， ZHAN Ruoting1， CHEN Weiwen1
（1． Research Centre of Chinese Herbal Resource Science and Engineering， Guangzhou University of Chinese Medicine， Key
Laboratory of Chinese Medicinal Resource from Lingnan， Ministry of Education， Guangzhou 510006 Guangdong， China；
2． ZEUS Pharmaceutical Group， Zhongshan 528437 Guangdong， China； 3． Institute of Zhongshan， University of Electronic
Science and Technology， Zhongshan 528402 Guangdong， China）
Abstract： Objective To investigate the anti－inflammatory effects and mechanism of durian peel extracts （DPE）．
Methods The in vivo anti－inflammation effects of DPE were examined by carrageenin－induced mice paw edema
test and allergic contact dermatitis test induced by 2， 4－DNFB． And the in vitro anti－inflammation effects of
DPE were evaluated with methyl thiazolyl tetrazolium （MTT） assay in RAW 264．7 cell model of inflammation
induced by lipopolysaccharide （LPS）． Results The results of animal experiments showed that DPE groups could
markedly relieve mice paw edema induced by carrageenin （P＜0．01 or P＜0．001 compared with blank group）．
DPE could effectively inhibit the allergic contact dermatitis induced by 2， 4－DNFB in mice， showing good
dose－effect relationship． The results of in－vitro test showed that DPE at the given concentrations had no influence
on RAW 264．7 cell proliferation． Tumor necrosis factor alpha （TNF－α）， interleukin 6 （IL－6）， interleukin 1
beta （IL－1β）， nitric oxide （NO） and nuclear factor kappaB （NF－кВ ） were observably inhibited， and anti－
inflammatory cytokine IL－10 was enhanced by 25 and 50 mg ／ L of DPE． Conclusion DPE exert potential anti－
inflammation effect， and the mechanism might be related to its inhibition of NF－кВ signal pathway．
Key words： Durian ／ pharmacology； Inflammation ／ TCD therapy；
Cytokines； Cell culture； Disease models， animal； Mice
谢果， 等． 榴莲皮提取物抗炎作用研究第 1 期
（Continued from page 129）
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