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综述与专论

生物技术通报
BIOTECHNOLOGY
BULLETIN 2010年第 12期
细菌对胁迫应答因子 RpoS的调控
吴晨紫
杨志伟
(首都师范大学生命科学学院,北京 100048)


摘
要:
RpoS是细菌一般胁迫反应的主要调控因子, 可以诱导 RpoS表达的胁迫条件包括碳源和氮源饥饿、渗透压升
高、低 pH、温度升高等。在细菌体内,大量环境和细胞内信号参与 RpoS的调控。这些调控可以发生在转录和翻译水平、降解
过程以及活性调节等方面,形成一个复杂的调控网络。RpoS调控机制的阐明对于了解胁迫条件下细菌响应机制具有重要
意义。
关键词:
一般胁迫反应

因子
RpoS
RssB
双组分系统
Regulation of StressResponse Regulator RpoS in Bacteria
Wu Chenz i
Yang Zh iwei
(College of Life Sciences, Cap italN ormal University, B eijing 100048)
收稿日期: 2010
05
19
基金项目:国家自然科学基金项目 ( 30670035) ,北京市教委科技发展面上项目 (KM200510028011)
作者简介:吴晨紫,女,硕士研究生,研究方向:微生物分子生物学
通讯作者:杨志伟,女,副教授,硕士生导师, E
m ai:l yangzw@ m ail
cnu
edu
cn


Abstrac:t
RpoS is them aster regu lator of the general stress response in Bacter ia. S tress conditions that induce RpoS express ion
inc lude ca rbon and n itrog en starvation, sh ifts to h igh osm o lar ity, low pH and heat shock. A la rge variety o f env ironmenta l and ce llu lar
signals participate in RpoS regu lation. These regu la tions occur at a ll poss ible lev els, such as rpoS gene transcr iption and translation as
w e ll as pro teolysis and the activ ity o f RpoS prote in, thus form a com plex regu la tory netwo rk. E lucidation o f RpoS regulation has sign ifi

cant im portance in understand ing the bacte ria stress response.
Key words:
Gene ra l stress response

factor
RpoS
RssB
Tw o
com ponent system
自然界中的细菌经常会经历饥饿和其它一些逆
境的胁迫,与此相适应,细菌需要一套强大的胁迫响
应系统来应对这些不利条件从而获得适应和生存。
在大肠杆菌以及其它 g
变形菌中, RpoS是一般胁迫
反应的主要调控因子 [ 1, 2 ]。
RpoS是细菌 RNA聚合酶的一种
亚基。细菌
RNA聚合酶 ( E
)由核心酶 E (
2


)和
亚基组
成。
亚基指导 RNA聚合酶识别不同的启动子,从
而调节基因的表达。在指数生长期中, 大部分基因
由 RNA聚合酶 ( E
70 )转录, 其中的
亚基是
70
( RpoD )。但当细胞进入静止期或经历高渗、低 pH、
高温、氧化损伤、饥饿等胁迫条件时,细胞内 RpoS的
数量急剧增加,此时 RNA聚合酶依靠 RpoS识别启动
子,促进胁迫条件下生存所必需基因的转录 [ 1]。由于
RpoS在静止期 ( stationary phase)或胁迫条件 ( stress
cond itions)下发挥关键作用,又称为
s。根据分子量,
RpoS有时又称为
38。基于微阵列技术的比较转录
组学研究表明,进入静止期或在高渗、pH5的条件下,
RpoS直接或间接调控了大肠杆菌约 500个基因的表
达,占 E
coli基因组的 10% [ 3- 5]。
1
胁迫条件下 RpoS的调控
能够诱导 RpoS表达的胁迫条件包括碳、磷、氮
和氨基酸饥饿,生长速率降低,葡萄糖 /乳糖二次生
长的迟缓期、渗透压升高, pH降低, 热激过程 (温度
从 30
上升至 42
)、低温 ( 20
)等 [ 6]。 RpoS的
诱导可以是持续的, 例如, 进入静止期的饥饿细胞,
也可能是瞬时的,如在低 pH条件下。
大量环境和细胞内信号参与了 RpoS的调控。
这些调控可以发生在转录水平、翻译水平、降解过程
以及活性调节等方面 (图 1) [ 6]。主要反映在以下方
2010年第 12期 吴晨紫等:细菌对胁迫应答因子 RpoS的调控
面: ( 1)在转录水平,生长速度下降或能量缺乏可以
促进 rpoS基因的转录, 其中可能涉及 ppGpp的参
与; ( 2)在翻译水平,一些小的调节 RNA和 RNA结
合蛋白 H fq可以改变 mRNA的二级结构,从而促进
翻译; ( 3) RpoS可被 RssB介导的 C lpXP蛋白酶快速
降解; ( 4) RpoS的活性受到 ppGpp、Rsd和 C rl的
影响。
不同的胁迫条件可在不同水平影响 RpoS的调
控。比较严重和致死的胁迫条件可能通过一些快速
的调节过程 (例如,蛋白降解 )来调控 RpoS。一些胁
迫条件 (例如,高渗和低 pH )可强烈促进 rpoS基因
mRNA的翻译, 同时抑制 RpoS的降解。近来一些
研究表明, RpoS降解的靶向因子 R ssB的激活与细
胞呼吸状态和能量供应有关, 其中涉及 A rCB传感
器激酶的作用。ArcB /A rcA还调控 rpoS的转录,从
而在 RpoS表达和降解两个水平发挥作用。此外,一些
零星的证据还表明其它双组分系统,例如, RcsC /RcsD /
RcsB和 BarA / UvrY可能也参与了 RpoS的调控 [ 6]。
图 1
不同环境信号影响 RpoS调控的不同途径 [ 6]
2
rpoS基因的转录调控
2. 1
rpoS基因的启动子
在大肠杆菌中, nlpD
rpoS操纵子位于 E
coli基
因组 61. 76
处。在 n lpD基因上游有两个启动子
nlpDp1和 nlpDp2, 起始 rpoS本底水平的表达, 这一
过程不受生长速率的调节。另一个启动子 rpoSp位
于 nlpD基因内部,其两侧分别有 1个 cAMP
CRP结
合位点 ( CRP box I和 II), 转录产生单顺反子 rpoS
mRNA。 rpoSp是 rpoS转录的主要启动子,在细胞进
入静止期时被诱导表达 (图 2,图 3) [ 7]。
图 2
rpoS基因上游的转录调控区 [ 7]
图 3
rpoSp两侧 cAMP
CRP的潜在结合位点 [ 7]
2. 2
控制 rpoS转录的反式作用因子
2. 2. 1
cAMP
CRP
cAMP
CRP是 rpoS转录的负
调控因子,若 cya(编码腺苷酸环化酶 )和 crp(编码
cAMP受体蛋白 CRP)基因突变,指数生长期的细菌
可以高量表达 RpoS。然而, cAMP
CRP对 rpoS基因
转录的影响与细胞生长状态有关。一些证据表明当
细胞进入静止期后, cAMP
CRP可以正向调控 rpoS
基因的转录 ( F
Scheller和 R
H engge
A ron is未发表
结果 )。如前所述, 在启动子 rpoSp上游和下游分别
有 1个潜在的 cAMP
CRP结合位点, 其中 CRP box I
可能是一个 rpoS基因转录激活位点, 而 CRP box II
可能起到抑制 rpoS基因转录的作用 [ 7]。
2. 2. 2
GacS /GacA双组分系统
在假单胞菌中,
GacS /GacA双组分系统正向调控 rpoS基因的表达,
gacA 和 gacS突变能够使静止期细胞体内 RpoS的
水平降低 80% [ 7]。另外, GacA /G acS级联调控 La

sI/LasR群体感应系统,控制着细菌毒力因子、胞外
酶和胁迫保护蛋白的表达以及生物膜的形成 [ 8]。
在大肠杆菌中, 与 GacS /GacA同源的双组分系
统是 BarA / YecB ( Uv rY )。 BarA是杂合感应器激
酶, 其在氨基酸水平与 GacS有 40%一致性 。 barA
基因的插入突变会使 RpoS的表达水平下降, 说明
BarA正调控 rpoS基因的转录。
51
生物技术通报 B iotechnology
Bulletin 2010年第 12期
2. 3
小分子 ppGpp正向调控 rpoS基因的转录
大肠杆菌细胞内 ppGpp( 3
, 5

鸟苷四磷酸 )的
水平在经历氨基酸饥饿或碳、磷、氮饥饿时显著升
高 [ 8]。RelA( ppGpp合成酶 I)和 SpoT ( ppGpp合成
酶 II)可催化 ppGpp的合成。当氨基酸缺乏时, 细
胞内未荷载 tRNA的含量升高, 这一信号被 R elA所
感知, 催化 ppGpp的合成。而在其它饥饿条件下,
ppGpp的合成由 SpoT 所介导。同时, SpoT 还是
ppGpp的降解酶。只有当 relA sp oT 双突变时, ppG

pp的合成才能被完全消除 [ 9, 10]。
ppGpp能够正向调控 rpoS基因的转录。一些
试验证据表明, ppGpp可能通过影响 rpoS基因转录
延伸或 rpoS基因 mRNA的稳定性来影响 rpoS基因
的转录。饥饿条件下, ppGpp的缺乏可导致 rpoS转
录和翻译解偶联, 从而使转录过程发生不正常
中止 [ 7]。
2. 4
多聚磷酸 ( po lyP )对 rpoS基因转录的影响
在静止期和胁迫条件下,大多数微生物体内会
积累多聚磷酸。在大肠杆菌中,多聚磷酸的水平处
于合成和分解的动态平衡中。多聚磷酸激酶 ( ppk
基因编码 )催化多聚磷酸的合成, 而多磷酸外切酶
( ppx和 gppA基因编码 )催化多聚磷酸的降解。
ppGpp可以抑制多磷酸外切酶, 因此多聚磷酸的积
累受到 ppGpp的正向调控,而多聚磷酸又能刺激静
止期 rpoS基因的转录 [ 11]。
3
rpoS基因的翻译调控
当环境渗透压升高、温度降低、pH降低、碳源饥
饿初期 (静止期 )或指数后期细胞密度增加到一定
程度时, 会刺激细胞内 rpoS基因 mRNA的翻译。
rpoS基因 mRNA的翻译受到多种蛋白质因子和小
调节性 RNA ( sRNAs)的调控。
3. 1
rpoS基因 mRNA的二级结构
利用 MFOLD软件预测, rpoS基因 mRNA 5
端
大约 340 bp的序列折叠成一个较稳定的十字形结
构 ( T rau lsen and H engge
A ron is, unpub lished) , 并可
能形成两种能量相当的折叠形式。一种是形成一个
包含 Sh ine
Dalgarno序列 ( SD序列 )的发卡结构,另
一种是 SD附近序列与上游
内部反义
元件部分互
补配对。由于 rpoS基因 mRNA在翻译起始区碱基
互补配对,从而不能与核糖体充分结合,导致翻译起
始频率较低。目前,尚需进一步研究 mRNA二级结
构对 rpoS基因翻译的详细调控机制 [ 7, 12]。
3. 2
rpoS基因翻译的反式调节因子
一些反式调节因子可以与 rpoS基因 mRNA结
合并调控其翻译过程 [ 7] , 包括 RNA分子伴侣 H fq、
HU蛋白、拟核结构蛋白 H
NS以及小 RNA D srA、
RprA和 OxyS等。具体的调控网络如图 4所示。
图 4
rpoS基因的翻译调控网络 [ 7]
3. 2. 1
RNA结合蛋白 H fq(HF
I)
H fq蛋白最早
的身份是 Q
噬菌体 RNA复制所必需的宿主因子
( host facto r), 又称为 HF
I。近年来, 一些试验证明
H fq是细菌的一种 RNA分子伴侣, 参与了一些 sR

NA ( Short noncod ing RNA s)介导的 mRNA的表达。
目前关于 H fq在 rpoS基因 mRNA翻译调控中的作
用还是推测性的。一种观点认为 H fq可与 rpoSmR

NA一些关键区域结合,通过维持一种半稳定的 mR

NA二级结构, 使其它调控因子 (如 HU 蛋白或小
RNA D srA )可以发挥激活作用。另一种观点是 H fq
并不改变 rpoSmRNA的二级结构, 而是与 rpoS mR

NA的结合为其它调控因子的募集提供了一个
平
台
。
已有报道 H fq可以结合 D srA
RNA。D srA
RNA
是一种调节性小 RNA, 它可以和 rpoS mRNA起始密
码子上游局部配对,暴露出核糖体结合位点 ( RBS )。
体外试验证明, H fq可分别与 DsrA以及 RBS附近位
点结合, 从而促进 D srA的活性。因此, H fq的功能
可能是促进了特异的 sRNA
mRNA相互作用 [ 13]。
3. 2. 2
调节性小 RNA
目前, 已发现 3种调节性
小 RNA参与 rpoS基因 mRNA的翻译,包括 87 nt的
52
2010年第 12期 吴晨紫等:细菌对胁迫应答因子 RpoS的调控
DsrA, 109 nt的 OxyS和 105 nt的 R rpA。其中 DsrA
和 RrpA促进 rpoS基因的翻译, 而 OxyS抑制 rpoS
基因的翻译 [ 7, 13 ]。
DsrA在 rpoS基因的翻译调控网络中处于中心
地位, 它对两个全局调控因子 RpoS和 H
NS都有影
响,后者还可下调 RpoS基因的表达。因此, DsrA在
rpoS基因的翻译调控中具有双重正向调节作用,一
是直接促进 rpoS基因 mRNA的翻译,二是通过抑制
H
NS来间接促进 rpoS基因的翻译。此外, D srA, H

NS和 LeuO三者之间形成了一种负反馈环路, 但对
于这一环路的生理功能、作用方式及对 RpoS翻译
的影响还不清楚。如上所述, 低温条件下, D srA可
以和 rpoS基因 mRNA起始密码子上游区域相结合,
破坏 rpoS基因 mRNA的分子内互补,使翻译起点呈

开放
构象,使核糖体容易结合。
OxyS是应答氧胁迫的一种调控因子, 它能与
H fq结合,阻碍 H fq与 rpoSmRNA的结合,或者形成
OxyS
H fq
rpoSmRNA三元复合体,抑制 rpoS基因的
翻译。OxyS介导的 rpoS基因翻译抑制可能是一种
精细调控机制,以避免处于 OxyR /
70和
s双重调控
下的氧胁迫保护基因的过量表达。
RrpA的作用机制与 D srA相类似, 在高渗或干
燥等条件下, 它受到 RcsC /RcsD /RcsB系统的正调
控,可强烈激活 RpoS的翻译 [ 7, 13]。
3. 2. 3
拟核蛋白 HU
HU蛋白 ( heat
unstab le pro

tein)是一种 DNA结合蛋白,是细菌拟核的主要组分
之一。它不仅能影响拟核的结构, 还参与基因表达
调控、DNA重组和修复等过程。另外, HU对于经历
持续饥饿的细胞的生存起到重要作用。在肠杆菌科
和弧菌科细菌中, 两个同源亚基 (HU
和 HU
)结
合形成有活性的 HU蛋白。HU含量不足会强烈降
低 rpoS基因的翻译水平。
HU容易与缺刻的和十字型的 DNA相结合。
因此, HU可能优先识别明显弯曲或有节结的 RNA,
并直接改变 rpoS基因 mRNA的二级结构,但是具体
的调控机制还是未知的 [ 7]。
3. 2. 4
H
NS和 StpA
H
NS( H istone
like nucleo id
structuring prote in)是一种类组蛋白的拟核结构蛋
白,参与类核的组织和建成。它还是一种基因表达
的全局调控因子, 在大多数情况下, H
NS是一种通
用的转录阻遏蛋白或沉默子。H
NS缺陷的突变体
内 RpoS的水平明显提高, 即使在对数生长期, RpoS
的水平也接近于野生型在静止期或胁迫条件下的水
平。作为 RNA的分子伴侣, H
NS可直接与 rpoS
mRNA结合并抑制其翻译,也可能反作用于正向调
控因子 HU, 从而间接抑制 rpoS基因的翻译 [ 7, 14 ]。
大肠杆菌 S tpA在体外可以促进 T4噬菌体胸苷
酸合酶 ( thym idylate synthase, td) group I内含子的剪
接, 是 td
突变表型的抑制剂 ( suppressor of td
mu

tant pheno typeA, StpA )。 StpA具有 RNA分子伴侣
活性,是 H
NS的同源蛋白, 同为细菌拟核的主要成
分之一, 并且二者具有 52%的相似性,推测 StpA与
H
NS有着相似的功能 [ 15]。
3. 2. 5
LeuO
LeuO是一种 LysR
like调控因子, 可
以抑制 dsrA基因的转录。LeuO过表达可引起 rpoS
基因翻译的减弱, 但在高渗和低温环境下, LeuO基
因的表达受到 H
NS的强烈抑制。当细胞进入静止
期后, LeuO基因受到 ppGpp的诱导, 产生的 LeuO
可能下调 dsrA基因, 但事实上, RpoS的水平并没有
因此降低,推测可能其他 RpoS合成相关途径对此
进行了补偿 [ 7]。
4
RpoS的降解调控
即使在非胁迫条件下, 细胞仍有一定本底水平
RpoS的表达。但体内存在 RpoS的降解途径, 使
RpoS得以快速更新。一般来说, RpoS的半寿期仅
为几分钟。
RpoS可以被依赖 ATP的 C lpXP蛋白酶所降
解。C lpXP是由两个 C lpX六元环 ( C lpX6 )和两个
C lpP七元环 ( C lpP7 )组成的桶状蛋白酶复合体。其
中, C lpX6是依赖 ATP的分子伴侣, 起到底物识别和
解折叠的作用, 作为
守门者
,它最终将蛋白送入
C lpP7形成的小室中降解。但与其他底物不同的是,
C lpX 6与 RpoS的结合必须在 RssB的协助下才能进
行。RssB在 RpoS水解过程中起到识别和靶向因子
的作用。因此, 可以通过调节 R ssB的活性来调控
RpoS的降解 [ 6, 16, 17 ]。
4. 1
双组分反应调控因子 RssB调控 RpoS的降解
大肠杆菌 R ssB ( regu la tor of sigm a S B )在其它
细菌中也被称为 SprE、MviA或 ExpM, 是一种双组
分反应调节因子, 包含两个结构域, 即 N端接受域
53
生物技术通报 B iotechnology
Bulletin 2010年第 12期
( receiver dom ain )和 C端输出域 ( output dom ain)。
RssB的活性取决于 N端接受域保守的 Asp58的磷
酸化水平。磷酸化的 RssB能直接与 RpoS结合并使
其发生构象变化, 暴露出与 C lpX6结合的位点, 从而
将 RpoS传递给 C lpXP蛋白酶。在形成的 R ssB

RpoS
C lpX6三元复合体中, RpoS去折叠, 继而被蛋
白酶完全降解, 之后 R ssB又被释放出去, 为下一轮
的降解作用做好准备 [ 6, 16 ]。
RssB是细胞内 RpoS降解的限制性因素。磷
酸化 RssB含量即使发生微小的变化, 也能使 RpoS
的降解作用受到明显的影响。在高渗和低 pH的
条件下, RpoS的合成快速而强烈的增加。大量存
在的 RpoS耗尽 R ssB, 从而使 RpoS趋于稳定和积
累。因此, RpoS的降解对细胞内 RssB水平十分
敏感。
4. 2
A rcB /A rcA /R ssB三组分系统协调 RpoS的表
达和降解
在 A rcB
A rcA系统中, A rcB传感器激酶可催化
RssB的磷酸化,从而调节 RssB的活性此外, 小分子
乙酰磷酸和其它一些未知的磷酸供体也可能参与
RssB的磷酸化。同时,反应调节因子 A rcA是 rpoS
基因转录的阻遏蛋白。ArcB也可使 A rcA磷酸化,
磷酸化的 A rcA能够结合到 rpoS基因启动子旁边的
两个位点上,其中上游位点与 cAMP
CRP结合位点
相重叠, 从而抑制 rpoS基因的转录。因此, A rcB /
A rcA /RssB形成一种平衡的
三组分
系统, 将 RpoS
的合成和降解联系起来。
直接被 A rcB感受的信号是醌的氧化还原状态。
碳源和能源饥饿时,氧化型醌引起 A rcB二聚体分子
内二硫键的形成,使 A rcB丧失自身磷酸化的能力。
由于 A rcB失活, A rcA和 RssB不能被磷酸化, rpoS
基因的转录加强, 而 RpoS的降解减少。另外, rpoS
基因的表达还受到 cAMP
CRP的激活。因此, RpoS
的总体水平提高 (图 5
A)。当能量供应充足时,醌
处于还原态, A rcA和 RssB皆被磷酸化, rpoS的转录
被抑制,而 RpoS的降解加强, RpoS维持在较低水平
(图 5
B)。因此, A rc系统可感知能量供应信号,即
醌的氧化还原状态, 从而调控 RpoS的表达和
降解 [ 6, 16, 18]。
图 5
不同条件下 ArcB /ArcA /R ssB

三组分系统
对 RpoS的调控 [ 6]
4. 3
稳态负反馈环路对 RpoS降解的调控
在快速生长的大肠杆菌细胞中, RpoS与 R ssB
的比值接近于 20
1。由于操纵子 rssAB的表达依赖
于 RpoS, 因此形成一个负反馈环路, 即 RpoS激活
RssB的表达,而磷酸化的 R ssB反过来促进 RpoS的
降解 (图 6)。在一些胁迫条件下, 例如, 高渗或低
pH, RpoS的合成大量增加, 而降解速度变慢。但从
长期来看,即使胁迫条件依然存在,稳态
s / R ssB /

s负反馈环路将逐渐发挥作用,使得 RpoS的降解重
新加速。
图 6
稳态
s / RssB /
s负反馈环路及
s
降解过程中多种胁迫信号的输入 [ 16]
在 RssB介导的 RpoS降解过程中,近来发现一
些
抗 RssB
因子可以
阻断
RssB与 RpoS的结合。
例如磷酸饥饿时的 IraP、Mg2 +饥饿时的 IraM 、H2O 2
处理或 DNA损伤细胞中的 IraD, 皆可能通过干扰
54
2010年第 12期 吴晨紫等:细菌对胁迫应答因子 RpoS的调控
RssB与 RpoS的相互作用, 使 RpoS不能被 R ssB

C lpXP途径降解,从而维持胁迫条件下 RpoS的高含
量 (图 6) [ 16, 19]。
5
RpoS的活性调节
各种类型的
因子竞争性地与数量有限的
RNA核心酶结合,其中
70的数量最多,与核心酶的
亲和性最高;而
S的含量在静止初期仅仅是
70的
三分之一,在所有的
因子中表现出最低的核心酶
亲和性。当进入静止期或在胁迫条件下, 细胞可采
用两种方式来提高
S对核心酶的竞争能力。一是
通过 Crl蛋白, 促进 E
S的形成 [ 16, 20] ,二是通过抗
70
因子 Rsd,在静止初期阻断
70与核心酶的结合。另
外,各种
因子与核心酶的竞争性结合可能也受到
ppGpp影响。ppGpp在静止期可促进
S的稳定,但
这一点尚需试验的证实。
6
展望
细菌可以在转录、翻译、降解、活性调节等多个
方面对 RpoS进行调控, 使之成为最复杂的调控系
统之一。虽然目前关于 RpoS的调控研究已取得相
当大的进展,但依然存在一些问题有待回答: ( 1)细
胞如何整合多种信号以调控 RpoS; ( 2)翻译调控中
涉及到的诸多蛋白质因子如何相互作用并发挥功
能; ( 3)在 RpoS降解过程中, RssB是如何被磷酸化,
是否其它双组分系统也参与了 R ssB的磷酸化,细菌
是否通过这些系统感知不同的环境信号, 从而对
RpoS的合成发挥整合效应; ( 4) B arA /Uv rY系统下
调运动性和生物膜合成相关基因, 同时上调 RpoS
的转录和翻译, 因此需进一步研究 BarA /U vrY和
RopS在细菌运动性和生物膜形成中的作用。 ( 5)
生物体内存在多种全局调控系统, 例如氧化胁迫反
应、cAMP
CRP调控、热激反应等,在胁迫条件下,这
些系统如何与 RpoS如何协同作用, 这一点还有待
于进一步研究。
参 考 文 献
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