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拟南芥生物钟分子机制研究进展



全 文 :植物学通报 2005, 22 (3): 341~349
Chinese Bulletin of Botany
①通讯作者。Author for correspondence. E-mail: yhe@mail.cnu.edu.cn
收稿日期: 2004-01-18 接受日期: 2004-06-29 责任编辑: 崔郁英, 于昕
拟南芥生物钟分子机制研究进展
徐张红 赵晓刚 何奕昆①
(首都师范大学生物系 北京 100037)
摘要 本文主要概述了目前拟南芥生物钟分子机制的研究进展。生物钟通过调控导引节律的相位来
调节植物的生理活动。拟南芥生物钟由CCA1、LHY和TOC1 3个主要基因构成了一个稳定的负反馈环,
来调节昼夜节律中各个基因如APRR/TOC1 5重奏的作用, 从而调控昼夜节律的相位。在开花的光周期
调控中, 提出了外协和模型, 其中的关键基因是CO , 它与拟南芥的开花时间直接相关。
关键词 拟南芥, 生物钟, 负反馈环, 光周期
Research Progress of Molecular Mechanism of the
Circadian Clock in Arabidopsis
XU Zhang-Hong ZHAO Xiao-Gang HE Yi-Kun①
(Department of Biology, Capital Normal University, Beijing 100037)
Abstact This paper reviews the current progresses in studying molecular mechanism of the circa-
dian clock in plants, especially in Arabidopsis. The circadian clock contributes to plant physiology
by regulating the phase of entrained rhythms. A gene circuit of negative feedback comprises 3 main
genes: CCA1, LHY, and TOC1. The “external coincidence” model has been proposed for photoperi-
odic regulation of flowering time. The key gene in this model, CO, is necessary and sufficient for
flowering.
Key word Arabidopsis, Circadian clock, Negative feedback ciecuit, Photoperiod
生物体的新陈代谢过程、细胞和细胞器
官的生理功能, 以及心理行为等生命活动都随
着昼夜循环而发生规律性的变化。即使在实
验室恒定的条件下, 排除一切环境因子的影响,
生命活动仍表现出昼夜节律性的变化, 这说明
昼夜节律受体内的测时系统——生物钟的控
制。目前, 国内关于动物的生物钟分子机制
研究报道较多, 而在植物方面的进展报道得很
少。最近两年, 在植物方面尤其是在拟南芥
中关于生物钟分子机制的研究取得了很大的
进展。
生物钟是植物生理的一个复杂而又微妙
的调控因子, 至少是进化的一种选择压力。
植物像其他的原核和某些真核生物一样, 已经
通过进化的昼夜节律系统适应了光暗周期, 这
种进化的昼夜节律系统能适应植物的新陈代
专 题 介 绍
342 22(3)
谢、生理和行为的各种节律(Harmer and
Planda, 2000; Young and Kay, 2001)。
1 生物钟调控植物的生理过程
在植物中, 生物钟通过调控导引节律的相
位来调节植物的生理活动。生物钟控制着光
合作用活性、叶片的运动、细胞生长和基因
表达的日常变化。植物昼夜节律系统的几个
分子组分已经被发现, 包括蓝光受体隐花色素
及红光和远红光受体光敏色素。
微阵实验表明至少有 6%的拟南芥基因
是节律性表达的, 在白天和黑夜的所有阶段都
有表达峰 (Harmer et al., 2000; Schaffer et al.,
2001)。这些基因的昼夜节律性表达产生了节
律, 从而表现为植物的生理现象, 如豆科植物
叶片的休眠运动, 表现出经典的节律性。在
某些情况下, 影响某个共同过程的基因在同一
相位表达, 意味着这个相位对于这个过程是很
重要的。许多编码苯丙酸生物合成酶的基因
在黎明前会有一个RNA峰, 可能是因为它有利
于在日出前积累具有光保护作用的黄酮类化
合物(Harmer et al., 2000)。68%的节律调控
基因都直接对环境胁迫有反应, 这些基因的节
律性表达能预测可预知的环境变化, 可以帮助
植物作出抵抗胁迫的准备(Harmer et a l . ,
2000)。光周期是一个特殊的情况, 在光周期中
昼夜节律是与光信号相连的。光周期传感器
允许植物通过在合适的季节开花、结实或是
长出抗寒的芽来适应一年的日照长度的周期。
生物钟本身就是一个环境反应通路调控
的目标, 它连接着外在的和内源的调控子。
来自于植物光敏色素(phys)和隐花色素(crys)
的光信号通路调控生物钟的成分以达到导引
(Fankhauser and Staiger, 2002)。有趣的是, 昼
夜节律的时间控制在细胞中并不一致, 它有可
能启动单株植物甚至是单个叶片的不同部位
的几个不同的阶段基因表达的昼夜节律。而
且, 昼夜周期系统似乎在各种细胞类型中都有
细微的差别。研究表明在同样条件下的野生
型植物的不同细胞类型中, 昼夜节律可以有不
同的昼夜周期相位(Hall et al., 2002)。目前对
于不同细胞类型中生物钟的生物化学差异还
不了解。拟南芥的昼夜周期节律依赖于一组
共同的基因, 这些生物钟基因(或与生物钟相关
联的基因)的功能与每个细胞的生物钟相关, 它
们的产物造成并维持振荡, 这种振荡驱使着其
他所有昼夜周期节律。
2 拟南芥生物钟的描述
所有器官中已知的生物钟机制都包括一
个负反馈的基因环, 涉及所有器官中的正负转
录调控因子水平的 24小时节律(Harmer and
Panda, 2000; Young and Kay, 2001)。这些节
律反馈环可能通过趋同进化出现, 因为涉及其
中的蛋白序列几乎没有同源物, 尽管它们调控
的昼夜节律有明显的相似性。这类基因在拟
南芥中最先被鉴别出来(图1)。拟南芥生物钟
振荡器第一个稳定的模式(Alabadi et al., 2001)
包含有3个基因: 编码与Myb相关的转录因子
的CCA1(CIRCADIAN CLOCK ASSOCIATED
1)、LHY((LATE ELONGATED HYPOCOTYL)
和一个伪反应调控子TOC1(TIMING OF CAB
EXPRESSION 1)。TOC1的强功能缺失等位
基因LHY 和CCA1的双重突变体, 或是这些基
因的任何一个的组成型过量表达都能引起在
持续光照或持续黑暗下的无节律性(Schaffer et
al., 1998; Makino et al., 2002; Mizoguchi et al.,
2002; Mas et al., 2003)。但是现在还不知道植
物在光暗周期下保持节律和持续光照(或黑暗)
条件下某些植物能短暂保持节律的原因。
CCA1/LHY蛋白在深夜和凌晨过量表达,
与 TOC1启动子的黑夜元件(AAATATCT)相
结合从而抑制 TOC1的表达(Harmer et al.,
2000; Alabadi et al., 2001; Mizoguchi et al.,
2002)。当傍晚CCA1/LHY 水平下降时, TOC1
蛋白可能激活CCA1/LHY的转录, 从而形成了
3432005 徐张红等: 拟南芥生物钟分子机制研究进展
转录反馈环的轮廓(Alabadi et al., 2001)。植
物中 TOC1蛋白积累的模式还未见报道。这
种激活可能是间接的, 因为夜间至少还需要以
下 3种基因与 TOC1共表达: ELF3(EARLY
FLOWERING 3) (Schaffer et al., 1998)、GI
(GIGANTEA) (Fowler et al.,1999)和 GIF4
(EARLY-FLOWERING 4) (Doyle et al., 2002)。
这些基因编码的蛋白的生化功能还不是很清
楚。自相矛盾的是, TOC1的过量表达, 某种
程度上会减弱而不是激活 C C A 1 的表达
(Makino et al., 2002; Mas et al., 2003)。这样, 目
前关于拟南芥的生物钟描述也只是一个轮廓, 我
们只了解了熟悉的负反馈环; 但是, 像其他植物
一样, 拟南芥生物钟实际上比这要复杂得多。
3 光传导通路
传到振荡器的光由光受体家族crys和phys
提供, 它们分别由高强度的蓝光和低强度的蓝光
或红光来调节信号。ELF3基因是植物昼夜周
期系统中的一个基本组成部分, 但它可能不是产
生节律的关键组分。ELF3蛋白能结合到PHYB
上, 从而抑制晚上的光信号传入。这种机制与
产生光周期传感器的光效应节律类似。
与光受体相比, 生物钟信号转导通路还没
有研究得很清楚。在因没有光照而白化的幼
苗中, PIF3(phytochrome interacting factor 3)
与 CCA1启动子的G-box序列(CAC GTG)结合
后, 若再与被激活的 phyA和(或)phyB结合,
图 1 拟南芥昼夜节律系统
椭圆表示蛋白质, 方块表示基因。CCA1和 LHY在凌晨表达, 它们各自的蛋白抑制 TOC1的转录(没有箭
头的粗线)。夜间 TOC1, ELF3, ELF4和GI蛋白的积累又通过未知的机制激活第二条凌晨 CCA1/LHY的
转录。在CCA1和 LHY的启动子处 TOC1和 PIL1/PIF3蛋白之间发生相互作用, 以加强CCA1和 LHY的
表达。APRR9的转录是受光激活的, 它是 APRR / TOC1五重奏中第一个表达的基因, 随后 APRR7、
APRR5、APRR3和 TOC1也相继表达。TOC1能抑制 APRR9 RNA的表达。
Fig.1 A current view of the circadian system in Arabidopsis
Proteins are encircled, proteins that are unlikely to function in the core timing loop have smaller symbols, and
genes are shown in rectangles. CCA1 and LHY are expressed in the early day; their respective proteins repress
TOC1 transcription (bold line). CCA1/LHY proteins decay at the end of the day, derepressing TOC1 transcription.
The accumulation of TOC1, ELF3, ELF4, and GI proteins during the night activates the transcription of CCA1/
LHY the next morning by an unknown mechanism (light arrow). Interactions between TOC1 and PIL1/PIF3
proteins may occur at the CCA1 and LHY promoters, enhancing their expression in a light-dependent fashion.
APRR9 transcription is light activated (flash); it is the first gene to be expressed in the quintet, followed by APRR7,
APRR5, APRR3, and TOC1. TOC1 can repress APRR9 RNA expression; otherwise, it is not very clear how the
protein quintet interact. Components that have not been located relative to the loops shown here are omitted
(Maria and Andrew , 2003).
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就能调控光照对CCA1的激活(Quail, 2002)。
在绿色组织中, 光照能调节LHY 蛋白水平, 而
不是它的RNA丰度, 这就解释了在光暗周期
下 LHY过量表达子的驱动节律(Kim et al.,
2003)。然而, 在 lhy;cca1双重突变型植物中保
持的弱的节律性仍然可以被光暗周期所诱导,
所以这些基因是否是生物钟形成的必要成分还
不清楚(Mizoguchi et al., 2002)。
光输入的其他可能机制也已经被探究。
关于TOC1-1等位基因的研究表明TOC1是不
依赖光的; 然而, TOC1-1现在被认为是一个弱
的等位基因, 因为它在全光照情况下仍能保持
昼夜节律。用 RNAi 转基因和一个强等位基
因TOC1-2能明显降低TOC1的RNA水平, 产
生红光下特异的无节律性(Mas et al., 2003)。
强的等位基因也能减弱下胚轴延长的效应和
CCA1基因在红光下的表达, 这说明 TOC1的
作用可能是将 phy信号转导到除了生物钟以
外的目标。TOC1蛋白的生化功能可能是结
合到 PIF3及其相关的一个蛋白 PIL1(PIF3-
LIKE 1) (Makino et al., 2002), 这又可与光感受
器传导信号联系起来。在蓝光或白光下, toc1
突变体仍然保持短周期的节律, 所以phy的信
号转导比cry信号转导需要更多的TOC1, 虽然
突变体中 phy和 cry都受到影响。
一个由ZTL (ZEITLUPE)、FKF (FLAVIN-
BINDING KELCH REPEAT F-BOX) 和LKP2
(LOV DOMAIN KELCH PROTEIN 2) 组成的多
基因家族中, 每个基因的突变或是错误表达都
能影响昼夜节律。它们的蛋白序列都具有一
个PAS (PER-ARNT-SIM) 结构域、一个F-box
和重复的 kelch结构域。PAS结构域能像植
物中的光受体一样与黄素生色团结合(Briggs
and Christie, 2002), 所以与PAS相似的辅因子
可能提供光对ZTL功能的依赖性; kelch结构
域涉及蛋白质相互作用; F-box蛋白作用是将
靶蛋白变成E3遍在蛋白复合体(E3 ubiquitina-
tion complexes), 标记靶蛋白的降解。这表明
了 生 物 钟 组 分 依 赖 光 的 遍 在 蛋 白 化
(ubiquitination)的一个功能是提供不依赖于
LHY/CCA1的光信号的输入(Fankhauser and
Staiger, 2002)。
4 ELF4对昼夜节律和光周期是必
需的
elf4突变体通过短日照早开花被鉴定出来
(Doyle et al., 2002)。它在 ELF4基因上插入
一个T-DNA序列, 这个基因能编码一个没有
明显蛋白质特征的 111个氨基酸的蛋白质。
这么小的蛋白质使得我们推测它是一个转录
后修饰蛋白或是一个分泌信号。ELF4的转
录表现出野生型一样的昼夜节律, 在夜间达到
高峰。ELF4基因能影响昼夜节律调控的基因
CAB (CHLO ROPHYLL A /B BINDING
PROTEIN)和 CCR2 (COLD-CIRCADIAN
RHYTHM-RNA BINDING 2)的节律性, 它们在
恒定条件下的表达很快变成无节律性, 但是个
别幼苗在广泛变化的周期中仍有短暂的节
律。昼夜节律的叶片运动所受影响与之相似,
说明了ELF4在昼夜节律的精确性和一致性中
的作用。大致上, elf4的节律性缺失与 lhy;
cca1双重突变体中的一样; 与之相符合的是,
elf4突变体彻底抑制了CCA1的表达(Doyle et
al., 2002)。elf4突变体的一个显著特征是在
短日照下提早开花, 而在长日照下与野生型同
时开花。短日照下突变体中 CO (CONST-
ANS)的高量表达可能是它提前开花的原因。
ELF4与昼夜节律振荡器紧密联系着, 它的昼
夜节律性缺失是否是其早花的唯一原因还有
待于进一步证实。
5 TEJ蛋白多聚ADP核糖基化 [poly
(ADP-ribosyl)ation]
tej突变体(Panda et al., 2002)是筛选CAB:
LUC表达节律改变的突变体时被鉴定出来的,
同时还鉴定出了 toc1 和 ztl 突变体。tej 突变
3452005 徐张红等: 拟南芥生物钟分子机制研究进展
体在 CAB、CCA1和 CCR2表达中表现出两
个小时的不依赖于光的周期长度, 叶片运动的
节律同样被影响。它在长日照和短日照都比
野生型稍早一些时间开花。这个隐性突变体
产生于TEJ蛋白的氨基酸更替, TEJ蛋白的功
能就像多聚 ADP核糖基水解酶。多聚 ADP
核糖基化是一个翻译后蛋白修饰过程, 它由多
聚ADP核糖基聚合酶和多聚ADP核糖基水解
酶共同完成; 在其他种类中它还可能有DNA
修补、DNA损伤信号转导和转录调控以及蛋
白酶体的功能。用多聚ADP核糖基聚合酶的
抑制剂3-氨基苯胺, 能恢复tej的表型, 这暗示
突变体表型是由于生物钟相关蛋白过度的多
聚ADP核糖基化引起的(Panda et al., 2002)。
6 APRR/TOC1五重奏
T O C 1 有与一系列伪反应调控子基因
APRR9、APRR7、APRR5和 APRR3同源的
序列, 它们被合称为APRR五重奏(Matsushika
et al., 2000; Strayer et al., 2000; Suzuki et al.,
2001)。APRR9、 APRR7、 APRR 5、APRR3
和TOC1 (APRR1 )每隔2~3个小时相继表达,
APRR9在黎明时开始表达, 直到夜间TOC1表
达。A P R R 9 的表达也是被 p h y 激活
(Matsushika et al., 2000)。这些蛋白的相互
作用还是未知的, 但是最近对关于转基因植物
中APRR9、 APRR3 和TOC1的过量表达的研
究表明, 它们的表达是相互关联的。例如, 持
续光照条件下 TOC1 的过量表达彻底破坏
APRR9的表达, 并使得APRR7~APRR3的节律
性表达水平很低(Makino e t a l . , 2002)。
APRR9或APRR5过量表达的植物开花时间受
到影响, 并出现依赖于红光的短下胚轴表型。
在APRR 5过量表达体中, APRR9和 APRR7基
因的表达减少到最低水平, 而APRR3 和TOC1
的表达则增加到最高水平(Sato et al., 2002)。
这与级联机制相一致, 在这种机制中调控从
APRR9开始直到 TOC1。这些基因中无效突
变体的研究对于理解它们在生物钟系统中的
功能是很必要的。五重奏提供了一个可变的
输出机制, 能在从黎明到傍晚的任何一个相位
调控基因, 这样它们能参与 TOC1的激活, 与
CCA1/LHY的抑制作用相反。
7 开花时间的光周期调控
季节性事件如开花的光周期调控需要日
照长度的测量。大部分拟南芥植株是长日照
植物, 这是对光周期传感器的反应, 它们在长
日照下开花快些(16小时光照/8小时黑暗周期
下长出6~8片叶子后即开花), 而短日照下则开
花迟得多(8小时光照/16小时黑暗周期下大约
长出 30片叶子才开花)。一连串的生理研究
表明传感器被定位在叶片中, 定时装置包括一
个生物钟, 但是各物种之间相关的光受体并不
相同。红光 /远红光敏感的 phys早被广泛研
究(它们在光周期的研究中首次发现), 但是
crys接受的蓝光在拟南芥中同样是很重要的
(Mockler et al., 1999)。
目前的关于开花时间的调控机制存在着
两种模型。一种是“外协和模型”, 这个模
型中光受体产生一个开花信号, 这个信号移动
到苗端启动花的发育。有人推测光受体的功
能是节律性的, 换句话说, 只有在一个特定的
昼夜周期相位才会产生信号, 其他相位的光对
开花就不起作用(图2)。如果光信号传导相位
发生在傍晚, 那么当这个相位没有光照进入(黑
暗)的时候, 短日照反应受阻; 当进入光照时, 长
日照反应受阻。昼夜节律肯定调控从光受体
到开花信号的转导通路, 使其处于相应光暗循
环的正确相位。光受体有两个功能, 即导引
生物钟和产生开花信号。在另一种“内协和
模型”中, Pittendrigh(1972)指出光受体不能
直接产生开花信号, 而是依赖于光周期引导两
个不同的生物钟到不同的相位。在某些光周
期中, 两个生物钟的重叠会产生开花信号。
最近的报道强有力地支持了拟南芥中的
346 22(3)
外协和模型(Suarez-Lopez et al., 2001; Blazquez
et al., 2002; Roden et al., 2002; Yanovsky and
Kay, 2002)。这个模型中的关键基因是 CO
(CONSTANS)。对 co突变体和 CO过量表达
株的研究表明, CO对于长日照下快速开花是
必需且足够的, 所以它很明显是这个机制的一
个重要组分。首先, 昼夜节律钟产生CO RNA
水平上的节律, 从黎明后大约8小时开始升高,
到深夜前的14~20小时达到峰值, 凌晨达到最
小值。而且, CO蛋白可能是不稳定的, 它的
丰余度能跟踪CO RNA的模式。第二, CO表
达水平在改变 CO调控的突变体中能预测开
花时间(Suarez-Lopez et al., 2001)。第三, FT
(FLOWERING LOCUS T) 和 AGL20 ( AGA-
MOUS-LIKE 20 )基因被CO激活并轮流激活
苗端的发育调控子 LEAFY 和 A P E T A L A 1
(Hayama and Coupland , 2003)。第四, 光受
体cry2和phyA的信号转导通路需要CO去激
活 FT和 AGL20, 当傍晚 CO表达时, phyA是
最有效的(Mockler et al., 1999; Yanovsky and
Kay, 2002)。然而, 光受体在CO RNA表达水
平几乎没有任何效果, 所以它们可能影响CO
蛋白的积累或是功能(Yanovsky and Kay,
2002)。最后, 生物钟的正确导引是必不可少
的, 因为当昼夜节律相位被生长在正常的24小
时光暗周期下的短周期生物钟突变体 toc1-1
或是被生长在长于或短于24 小时周期的野生
型所改变时, 会引起开花时间的改变(Roden et
al., 2002; Yanovsky and Kay, 2002)。这两种
处理中, 开花时间能从CORNA表达水平与光
照的一致性来预测, 但是两种处理都能影响包
括 CO表达的许多昼夜节律。
图 2 开花的光周期调控
在长日照下CO大量表达, FT基因被诱导, 从而激活下游的开花基因使植物达到开花状态。黑色表示黑
暗时间, 白色表示光照时间。虚线箭头表示被光激活的 CO信号激活 FT的表达。
Fig.2 Photoperiodic control of flowering
When and only when CO is expressed at high levels in the light phase, expression of the FT gene is induced. FT
activates downstream flowering genes, committing the plant to the flowering state. Dark bars indicate the dark
hours and yellow bars indicate the light hours of the light/dark cycle. The flash indicates light perceived, and the
dotted arrow indicates the light-activated CO signal that activates FT expression ( Maria and Andrew, 2003).
3472005 徐张红等: 拟南芥生物钟分子机制研究进展
表达的节律性会在黎明后 8小时产生光
敏感相位。在短的8小时光照的任何时间, 很
少甚至没有CO RNA积累; 这样, phyA和cry2
不能激活FT和 AGL20。相应的, 在长日照即
16小时光照后 CO RNA达到最高水平, 而
phyA和 cry2能激活 FT的表达。这样, FT和
AGL20的表达是这个已知被光周期调控的通
路的第一个步骤, 但其中的几个重要元件尤其
是光受体改变CO功能的机制仍然有待于进一
步研究。其中涉及到的所有基因除了FT以外
都是已知或预测的转录调控子, 所以, 长距离
的光周期信号传导仍然是一个谜团。
Bünning(1936)提出了一个模型, 通过这个
模型易于理解加强或稳定光周期转换的有关
功能。例如, CO RNA节律在黎明2~3小时改
变它的相位, 并且随着日照的长度改变它的波
形和峰值(Suarez-Lopez et al., 2001; Yanovsky
and Kay, 2002)。最明显的是, CRY2蛋白的
水平可以被光周期调控, 就像FT和 AGL20一
样。CRY2在蓝光下是不稳定的(Shalitin et
al., 2002), 但是这是在短日照下植物所特有的,
而长日照下CRY2稳定在很高的水平(El-Din
El-Assal et al., 2001)。这个最简单的模型表
明CRY2水平在短日照下几乎没有效果, 因为
CO RNA水平一整天都很低, 但是无论如何,
CRY2的降解可能更加延迟开花。与之相一致
的是, 一个能部分阻抑降解的CRY2等位基因
(CRY2-Cvi)也有早花的表型(El-Din El-Assal et
al., 2001)。外协和模型只需要一个节律性的
组分去启动从光受体到开花的信号转导通
路。实际上 , 几种节律可能在不同的阶段
影响信号通路, 因为光受体也是被生物钟通
过核转运和与 E L F 3 的相互作用所调控
(Kircher et al. , 2002)。最终, 通过计算机
模型的生理和分子数据的定量分析将帮助
我们理解这些效应。
8 展望
植物的生物钟分子机制是非常复杂的, 而
拟南芥中生物钟分子机制研究取得的进展将
大大加速人们对生物钟的理解, 但是仍然还有
很多未知的领域需要继续探索。1)植物昼夜
节律系统分子组分及其相关的光周期传感器
的鉴定将加速基因组数据的积累和单个成分
的定量生化研究和数学模型的广泛应用; 2)在
特异的细胞类型中调控基因表达的方法将被
用于调节生物钟, 并配合使用报告基因监测特
异组织中的节律; 3)一些经典的问题将用新的
工具重新研究: 例如, 细胞间昼夜节律不同, 那
么哪个叶片细胞负责CO的表达节律? 4)在植
物生物钟进化中拟南芥模型是怎样被改变的;
5)调节某些农作物种类的光周期反应, 有利于
决定收割时间; 6)许多树种在冬天温度下降到
零度时会产生短日照反应, 促进休眠芽的形
成。以上这些问题的解决都将有利于人们深
入地理解生物钟的分子机制, 从而更好地控制
和利用自然资源。
参 考 文 献
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