全 文 ：植物学通报Chinese Bulletin of Botany 2007, 24 (6): 726-734, www.chinbullbotany.com
收稿日期: 2007-05-29; 接受日期: 2007-08-08
基金项目: 国家自然科学基金创新群体研究项目(No. 30521001)和中国科学院知识创新工程前沿方向性项目(No. KSCXZ-YW-N-001)
* 通讯作者。E-mail: dwwang@genetics.ac.cn
.综述.
拟南芥低磷胁迫反应分子机理研究的最新进展
杨辉霞, 童依平, 王道文 *
中国科学院遗传与发育生物学研究所, 植物细胞与染色体工程国家重点实验室, 北京 100101
摘要 本文综述了拟南芥低磷(Pi)胁迫反应分子机理的最新研究进展, 重点介绍了低磷胁迫反应中的SUMOylation途径、转
录因子在低磷反应中的功能、Pi平衡调节机制以及磷脂酶在Pi的循环利用过程中的作用, 总结了已经鉴定的参与低磷胁迫反
应的基因及其可能存在的相互关系。
关键词 拟南芥, 低磷胁迫反应, Pi平衡, Pi的循环利用, SUMOylation 途径
杨辉霞, 童依平, 王道文 (2007). 拟南芥低磷胁迫反应分子机理研究的最新进展. 植物学通报 24, 726-734.
磷元素是所有植物生长发育必需的大量元素之一,
在生命活动过程中具有重要的生物学功能。首先, 磷是
细胞结构物质, 是磷脂和核酸的重要成分; 其次, 它参与
植物的能量代谢, 参与高能化合物如ATP和ADP的形
成, 在能量积累和转换过程中发挥作用; 第三, 磷是生命
活动调节的重要组分, 参与蛋白磷酸化和去磷酸化过程,
在信号转导过程中扮演重要角色; 第四, 磷元素参与植物
糖、蛋白质和脂类的代谢过程, 在植物的光合作用和呼
吸作用过程中形成各类代谢中间产物; 此外, 磷还可以以
贮藏物质的形式作为种子萌发过程中的磷源 (Hammond
et al., 2004)。
植物主要以磷酸根 (Pi ) 的形式吸收磷, 主要有
H2PO4-、HPO42-和 PO43-等形式, 其中以 H2PO4-最
易被吸收。尽管土壤中磷元素含量丰富, 但是大量的磷
是以植物不能直接利用的形式存在, 因此植物经常处于
缺磷环境中 (Vance, 2001)。为了提高作物产量, 人类
大量施用磷肥, 这不但增加了农业生产的成本, 也加剧
了不可再生磷矿资源的耗竭, 而且也造成了水体富营养
化和生态环境的污染。因此, 研究植物磷营养的生理
学和分子生物学机制, 通过基因工程手段对农作物进行
改良, 培育磷高效作物品种, 具有重大的科学意义和应
用价值。本文综述了模式植物拟南芥低磷胁迫反应调
控的最新研究进展。
1 植物的低磷胁迫反应
植物在长期进化过程中形成了一系列适应低磷胁迫的机
制, 包括根系形态结构的变化, 生理、生化代谢的改变
以及与菌类共生等, 以最大限度吸收和利用有效磷。在
拟南芥根中可能存在着感受外部磷浓度变化的机制, 当
外界的磷浓度低于一定水平时, 植物细胞内就会适时地
做出一些反应, 主根的生长由 indeterminate develop-
ment (非决定性生长)转变为determinate development
(决定性生长), 表现为拟南芥主根的生长受抑制, 侧根的
数量和长度增加 (Williamson et al., 2001; Sánchez-
Calderón et al., 2005, 2006; Nieto-Jacobo et al.,
2006), 根毛的长度和密度也均会增加 (Bate and Lynch,
1996)。缺磷还导致白羽扇豆等豆科植物形成特殊的簇
生根 (排根) (Gilbert et al., 2000)。地上部分也出现
明显的缺磷症状, 如植株矮小, 生物量降低; 叶片由暗绿
变紫, 花青素积累; 生长发育受阻, 抗性减弱, 植物的营
养周期变短, 提前开花完成生活史等 (Hammond et al.,
2004)。
植物在低磷条件下, 根系能够分泌一些质子和有机
酸到土壤中, 在一定范围内降低根际的pH值, 释放难溶
状态的Pi, 提高土壤中有效磷的含量。根际的酸性环境
还保证了核糖核酸酶 (RNase)、酸性磷酸酶 (acid
727杨辉霞等: 拟南芥低磷胁迫反应分子机理研究的最新进展
phos pha tas e )和紫色酸性磷酸酶 ( pu rp le a c id
phosphatase) 等胞外酶显示较高的活性, 以水解土壤中
含量丰富的有机磷化合物, 释放更多的Pi为植物根系吸
收利用 (Li et al., 2002)。在低磷逆境下, 植物会重新
合成或增强表达一些与磷吸收利用有关的酶, 主要有酸
性磷酸酶、R N A 酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶
(phosphoenolpyruvate carboxylase, PEPC)和高亲和
性Pi转运蛋白 (high affinity phosphate transporter) 等,
它们在植物耐低磷胁迫中起着重要的作用 (Wu et al.,
2003)。
在植物低磷反应调控体系中, 植物激素参与了根形
态的改变, 包括抑制主根生长和促进侧根发生等过程
(López-Bucio et al., 2002, 2005)。关于植物适应低
磷胁迫的根系形态特征, 以及植物适应低磷胁迫根系形
态变化的激素调控的内在机制可以参见最近的一篇文献
(赵华等, 2006)。低磷条件下生长素在白羽扇豆排根的
形成和拟南芥侧根的发生过程中起着重要作用, 但不参
与主根由非决定性生长向决定性生长的转变 (Al-Ghazi
et al., 2003; Jain et al., 2007)。Nacry等 (2005) 研
究了缺磷条件下拟南芥根中生长素的分布变化, 发现主
根和幼嫩侧根的根尖伴随有生长素的积累, 侧根原基也
有生长素的积累, 根尖的生长素敏感性增加, 主根和衰老
侧根的侧根原基发生部位生长素的含量下降。最新的
研究表明, 蔗糖参与了低磷条件下拟南芥根中生长素运
输的变化、高级侧根的增生以及PSI (phosphate star-
vation induced) 基因的诱导表达过程, 而且蔗糖还与低
磷胁迫诱导的根毛增加过程有关, 但对于主根生长受抑
制这一反应作用不明显 (Jain et al., 2007; Karthikeyan
et al., 2007)。乙烯在缺磷反应机制中也起到一定的作
用 (Lynch and Brown, 1997; Borch et al., 1999)。Ma
等 (2003) 利用乙烯合成前体和其抑制剂处理拟南芥根
系, 发现乙烯与低磷条件下根毛细胞的起始位置以及非
根毛表皮细胞和皮层细胞的产生均有关。在缺磷条件
下细胞分裂素含量显著降低, 它可能是磷反应调控系统
中的信号物质。对磷饥饿植物外源施加细胞分裂素可
以显著抑制磷饥饿诱导基因( A t I P S 1、A t A C P 5、
AtPT1和At4) 的表达, 但是不影响根毛的形成 (Martin
et al., 2000)。CRE1/AHK3是细胞分裂素受体, 决定
细胞分裂素敏感性的程度。在Pi充足的条件下, CRE1/
AHK3参与了对磷饥饿诱导基因表达的抑制 (Franco-
Zorrilla et al., 2005)。
2 拟南芥中低磷胁迫反应的调控网络
当土壤中有效磷缺乏时, 植物会感受低磷信号, 并经过一
系列的信号转导过程, 调控体内与磷相关的调节基因和
结构基因的表达, 从而影响植物体内的生理生化过程, 并
最终表现为一系列可见的特征, 如主根变短, 侧根、根
毛的数目和密度增加, 根冠比增加以及花青素的积累
等。目前已经分离鉴定到一些低磷响应的遗传位点, 比
如衣藻中的转录因子PSR1是调控低磷反应的关键因子
(Wykoff et al., 1999), 拟南芥中的 PHO3、 PDR2和
PHR1基因突变会影响低磷信号的传递, 突变体pho1、
pho2和pup1中Pi的吸收和在植物体内的分布受到影响,
Pi转运蛋白AtPht1;1 和AtPht1;2在植物正常条件下和
低磷条件下的Pi吸收过程中发挥重要作用 (Ticconi et
al., 2004; Miura et al., 2005)。最近关于拟南芥低磷
响应的研究进展很快, 发现 SUMOyla t ion (sm al l
ubiquitin-like modifier) 途径、具有不同结构域的转录
因子(ZAT6和WRKY75)以及miR399等在低磷响应过
程中发挥重要作用, 本文主要对最近2年的研究成果进
行综述。
2.1 低磷反应中的SUMOylation调控途径
已经发现动物和酵母中的SUMOylation途径可以激活
多 种 转 录 因 子 的 活 性 。 与 泛 素 化 途 径 不 同 ,
SUMOylation不会促进其目标蛋白的降解 (Colby et al.,
2006)。Miura等(2005)在以sos3为背景筛选耐盐突变
体的过程中发现一类与磷营养相关的突变体, 这类突变
体在 1/20 MS的培养基上主根生长受到抑制, 补加
NaH2PO4或KH2PO4能恢复主根生长, 但添加其它大量
元素则不起作用。基因克隆和生物信息学分析表明, 该
基因与酵母的 Siz1和 Siz2为同源基因, 所以命名为
AtSIZ1, 编码一个 SUMO E3 ligase; 生化实验表明
728 植物学通报 24(6) 2007
AtSIZ1 是有活性的SUMO E3 ligase, 体外可以PHR1
转录因子 (Rubio et al., 2001) 为作用底物, 该突变体命
名为 sos3 siz1。
低磷条件下, sos3 siz1表现出比野生型更敏感的表
型, 主根更短, 侧根发达, 根毛的数目和长度增加, 根冠
比也比野生型的更高, 地上部分积累更多的花青素。正
常条件下生长的 sos3 siz1的生物量也比野生型低, 而
且地上部分胞内磷含量很高, 根中的胞内磷含量与野生
型没有明显区别。
AtSIZ1是低磷反应的负调控因子, 正常条件下sos3
siz1突变体中的磷饥饿响应基因 AtPT2、AtIPS2和
AtIPS3的转录水平比野生型中的高, 低磷处理也能诱导
这些基因的表达升高到野生型的水平; 而且突变体的低
磷反应如花青素的快速积累, 主根和侧根的变化等也比
野生型的更明显。
PHR1是调控低磷反应的一个关键转录因子, 低磷
条件下其突变体的缺磷响应基因表达降低, 花青素积累
减少, 但是根的形态发生没有受到影响 (Rubio et al.,
2001)。在体外生化实验中 PHR1可以被 AtSIZ1修饰
激活, sos3 siz1突变体中受PHR1调控的2个下游基因
AtRNS1 和AtIPS1在低磷反应过程中的响应较野生型
中的慢, 因此 AtSIZ1又是低磷反应的正调控因子。
2.2 转录因子在植物低磷反应中发挥重要功能
转录因子在植物生长发育的各个阶段以及适应各种逆境
胁迫过程中都发挥着重要作用。最近几年通过对拟南
芥和水稻两种模式植物的低磷芯片数据分析, 发现植物
对低磷反应的适应性调控机制主要发生在转录水平上
(Wu et al., 2003), 目前已经分离鉴定到了多个参与低
磷反应的关键转录因子。PHR1属于MYB类转录因子,
是第一个鉴定到的参与拟南芥低磷反应的转录因子, 其
表达水平基本不受外界磷浓度的影响, 但控制着一部分
低磷反应, 如花青素的积累以及部分 IPS基因的表达
(Rubio et al., 2001)。Yi等 (2005) 用抑制消减杂交的
方法 (suppression subtractive hybridization, SSH
m e t h o d ) 筛选到水稻中参与低磷反应的转录因子
OsPTF1, 过量表达该转录因子的转基因水稻植株具有
更强的耐低磷能力, 低磷条件下分蘖能力、生物量以及
磷含量均明显高于野生型对照 (Yi et al., 2005)。最近
发现拟南芥的转录因子BHLH32是低磷反应的负调控因
子, 参与低磷条件下的生化以及根的形态变化, BHLH32
功能缺失突变体在正常条件下积累更多的花青素, IPS
基因表达量增加, 磷含量以及根毛数目均多于野生型;
BHLH32还可以与控制根毛发生的关键转录因子TTG1
和GL3互作(Chen et al., 2007)。 Raghothama 研究
组最近报道了2个受低磷诱导表达的转录因子, 详细研
究了它们在拟南芥低磷反应中的功能。这2个转录因子
均定位于细胞核中, 其中, 锌指类转录因子ZAT6 (zinc
finger of Arabidopsis thaliana 6) 的转基因沉默株系种
子不能萌发, 因此不能进行相关的功能分析。通过过量
表达转基因株系分析, 发现该转录因子是主根生长的抑
制因子, 可以通过调控根系的结构调节植物体内的磷平
衡状态 (Devaiah et al., 2007)。 WRKY类转录因子是
植物特有的转录因子, 参与多种生物和非生物胁迫反应,
WRKY75的表达受低磷诱导非常显著, 该基因的RNAi
转基因株系在低磷条件下积累的花青素更多, 但是IPS
基因受低磷诱导表达的程度降低, 磷的吸收也受到影响;
正常磷浓度和低磷条件下RNAi转基因株系的侧根长度
和数目均高于野生型, 根毛的数目也比野生型的显著增
加 (Devaiah et al., 2007)。
综合以上研究结果可以看出, 转录因子可能参与调
控低磷胁迫下植物的生理、生化、代谢以及形态等多
方面的变化。因此, 可以预测在未来的研究中, 人们将
会发现更多的含有不同结构域的转录因子在植物低磷反
应分子机制中发挥重要作用。
2.3 低磷条件下植物体内的Pi平衡调节机制
植物的根系从土壤中吸收无机磷, 然后以无机磷的形式
运送到其它器官和组织, 无论土壤中磷浓度的高低, 植物
细胞内的无机磷浓度是相对恒定的, 因此植物体内必须
存在系统的调控机制以保证无机磷的平衡。正向遗传
学和反向遗传学相结合的研究手段的应用, 使这方面的
认识已经有所突破。
目前已经鉴定到几个磷的积累变异突变体。pho3
729杨辉霞等: 拟南芥低磷胁迫反应分子机理研究的最新进展
是通过正向遗传学的方法筛选得到的, 在磷充足的情况
下, 突变体表现出典型的缺磷症状, 主要包括生长迟缓、
花青素和淀粉积累以及植物体内的磷含量下降等
(Zakhleniuk et al., 2001)。这些特征表明, pho3突变
体表型可能是由于磷信号组分的缺失或是Pi转运蛋白
功能的破坏造成的。近期的研究表明 PHO3编码一个
蔗糖转运蛋白, 它可能通过间接作用的方式调控缺磷反
应 (Lloyd and Zakhleniuk, 2004)。Poirier等 (1991)
筛选到一个无机磷积累能力缺乏突变体pho1, 该突变体
具有与野生型相同的磷吸收能力, 但是即使生长于高磷
介质中, 该突变体向地上部分运输的无机磷也仅有野生
型的 3%-10%。Hamburger等 (2002) 利用图位克隆
的方法分离到该基因, 发现其编码一种向木质部转运磷
的磷转运蛋白。Delhaize等则分离到一个地上部分富
集磷的突变体pho2, 其叶片中磷的积累可以达到野生型
的3倍以上, 甚至表现出高磷毒害的症状 (Delhaize and
Randall, 1995), 推测是由于感受或调节地上部分磷状态
的基因失活造成的 (Dong et al., 1998)。最近的研究
表明PHO2 (At2g33770) 是一个包含9个外显子, 跨越
5.5 kb的基因, 其5-UTR (untranslated region) 区域长
约 1.1 kb, 编码泛素化蛋白降解途径中的泛素连接酶
E2。pho2突变体中At2g33770发生点突变, 造成翻译
的提前终止。在 pho2突变体中, AtPht1;8和 AtPht1;9
的表达不受外界高磷浓度的抑制 (Bari et al., 2006)。
另外, 进一步研究发现 PHO2的转录本水平受小 RNA
miR399的调控 (Fujii et al., 2005; Bari et al., 2006;
Chiou et al., 2006)。
小RNA分子 (miRNAs) 是一类非编码的RNA序列,
可以与目标mRNA的互补序列配对后通过剪切复合体
将目标mRNA降解, 从而在转录后水平上调控目标基因
的表达, 这种基因的表达调控方式普遍存在于各种生物
中, 对于生物的正常生长发育和响应外界刺激具有重要
的意义 (Vaucheret, 2006)。越来越多的研究发现
miRNAs可以通过调控多种转录本的降解, 在植物的生
长发育和应对逆境胁迫过程中发挥重要作用 (Sunkar
and Zhu, 2004)。
miR399最初是通过筛选非生物胁迫诱导的小RNA
时被分离的, 但后来分析发现其表达并不受这些逆境的
诱导。各种芯片结果表明, 正常条件下生长的组织中
miR399的表达量极低, 但受低磷胁迫诱导。序列分析
推测miR399的靶基因为At2g33770, 即PHO2, 编码泛
素化蛋白降解途径中的泛素连接酶 E2, m iR399 与
At2g33770 mRNA的5 -´UTR的多个位点序列互补, 实
验证明低磷胁迫条件下At2g33770的表达量会降低5倍
以上, 而且其 5-UTR对于这种表达量的降低是必需的
(Fujii et al., 2006)。miR399过量表达株系在高磷条
件下培养时, 叶片中的磷含量高出野生型5倍, 叶片边
缘会出现失绿现象, 这是植物高磷中毒的症状; 根中的
磷含量与野生型没有明显差异, 但根的磷吸收能力比野
生型强, Pi转运蛋白AtPht1;1以及AtPht1;4的表达量
也高; 低磷胁迫条件下, miR399过量表达株系的主根
发达; 分子水平上的分析表明, 即使在正常磷浓度条件
下也几乎没有At2g33770转录本的积累; At2g33770
的T-DNA插入突变体的表型与miR399过量表达株系
类似, 也是地上部分积累过多的无机磷。综合以上实
验结果, 说明miR399和PHO2参与了无机磷的吸收和
在地上地下组织中的分配, 参与了无机磷在植物体内平
衡的调控 (Fujii et al., 2005; Bari et al., 2006)。此
外, Bar i 等 (2006) 还发现了 miR399、PHO2与
PHR1三者间的关系。他们用 qRT-PCR的方法研究
了缺磷响应基因在phr1和pho2突变体中的表达情况,
发现miR399在phr1中受低磷诱导的情况明显降低, 而
在pho2突变体中表达受到影响的基因在phr1中几乎也
都受到影响, 说明PHR1在miR399和PHO2的上游起
作用, 这为将来进一步研究低磷反应调控因子间的互作
网络关系奠定了基础。
除上述发现外, at4也是最近报道的一类与磷分布有
关的突变体。在低磷条件下, at4根吸收磷的速度下降
而向地上部分运输的速度相对增加, 结果导致根中的无
机磷含量降低。At4与另外一个缺磷响应基因 AtIPS1
属于同一基因家族, 基因中包含多个开放阅读框, 序列保
守性并不高, 但是转录本的3端都有一段22个碱基的保
守区段, 显示At4的表达有可能受小RNA的调控 (Shin
et al., 2006)。
730 植物学通报 24(6) 2007
2.4 低磷条件下植物体内Pi的循环利用
在植物的各种低磷胁迫适应机制中, 一个重要方面就是
植物体内磷的循环再利用, 包括液泡内贮备的Pi释放到
细胞质内, 以及细胞膜和内膜系统中的磷脂水解释放无
机磷等 (Wu et al., 2003)。低磷条件下, 细胞中各种
磷脂成分包括磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine, PC)、
磷脂酰乙醇胺 (phosphotidylethanolamine, PE) 以及磷
脂酰甘油(phosphatidylglyceral, PG)等的总含量下降,
而各种非磷脂的脂类成分如半乳糖脂 (主要是双半乳糖
基甘油二酯, (digalactosyldiacylglycerol, DGDG))和硫
脂 (主要是硫代异鼠李糖甘油二酯, sulfoquinovosyldig-
lyceride, SQDG)) 的成分上升; 尽管正常条件下DGDG
主要存在于质体 (plastid) 的膜系统, 但低磷条件下
DGDG也位于细胞膜上替代磷脂成分。DGDG的合成
所需要的二脂酰甘油(diacylglycerol, DAG) 可以通过磷
脂酶C (phosphinositol-specific phospholipase, PLC))
水解PC产生, 也可以通过磷脂酶D (phospholipase D,
PLD) 水解PC产生磷脂酸 (phosphatidic acid, PA), PA
在磷脂酸磷酸酶的作用下释放DAG和Pi。最近发现拟
南芥NPC4和PLDZ2可以参与低磷条件下DGDG的合
成 (Nakamura et al., 2005; Cruz-Ramírez et al., 2006)。
Nakamura等 (2005) 发现低磷条件下拟南芥的
PLC水解活性提高, 通过分析拟南芥中与细菌的PLC同
源的基因, 发现拟南芥中共有 6个PLC基因, 将其产物
命名为NPC (nonspecific phospholipase C), 其中只有
NPC4 (At3g03530) 的表达受低磷胁迫的诱导, 编码的
磷脂酶具有水解PC的功能。该基因的产物定位于细胞
膜上, 这与低磷条件下NPC4水解PC以释放Pi的功能
是相适应的。NPC4的 T-DNA插入失活突变体在低磷
条件下水解PC以及合成DGDG的功能受到影响, 说明
该基因在低磷条件下Pi的循环利用过程中发挥重要作
用(图 1)。
拟南芥基因组中共有12个磷脂酶D基因, 其中编码
磷脂酶Dz2的基因 (PLDz2) 表达受低磷胁迫特异诱导,
对低磷反应过程中根的形态发生以及Pi和DAG的释放
具有重要作用。Cruz-Ramirez 等 (2006) 分析了低磷
条件下野生型和 T-DNA插入突变体 pldz2中磷脂、半
乳糖脂和硫脂的成分, 发现突变体中DGDG的含量比野
生型中的低40%, PC 和PE的含量较野生型的高, 而单
半乳糖二酰甘油酯(monogalactosyldiacylglycerol,
MGDG)和SQDG的含量与野生型没有明显区别, 说明
PLDz2的功能是水解 PC和 PE释放 Pi和 PA, 释放的
Pi可以供细胞利用, PA则用来合成 DAG, 并进而合成
DGDG, PLDz2介导的低磷条件下的脂类转换过程如
图 2所示。Li等 (2006) 的研究结果也表明低磷条件下
DGDG增加的分子种类与降低的PC和PE的分子种类
正好相对应, PLDz1/2参与了PC的水解和DGDG的增
加过程。
3 小结
截至目前, 磷是人们研究最多且最深入的大量植物矿质
营养元素。植物在低磷胁迫条件下的形态、生理、生
化变化以及信号转导机制的研究已经逐步深入; 许多重
要的基因及其在拟南芥缺磷反应中的分子遗传学功能已
经明了。Schachtman和Shin (2007) 总结了目前已经
鉴定的与低磷反应相关的基因 (图3), 这些基因的产物
有的参与了低磷反应的信号转导过程, 如细胞分裂素的
图 1 NPC4 参与低磷条件下膜脂代谢的可能途径 (Nakamura et
al., 2005)
MGD: 单半乳糖二酰基甘油合成酶; DGD: 双半乳糖二酰基甘油合成酶
Figure 1 Possible involvement of NPC4 in the metabolism of
membrane lipids during Pi starvation (Nakamura et al., 2005)
MGD: monogalac tosy ld iacy lg lyc ero l synthase; DGD:
digalactosyldiacylglycerol synthase
731杨辉霞等: 拟南芥低磷胁迫反应分子机理研究的最新进展
图 2 低磷条件下脂代谢的模式图 (Cruz-Ramirez et al., 2006)
PLDZ2: 磷脂酶D Z2; PAP: 磷脂酸磷酸酶; MGD: 善半乳糖二酰基甘油合成酶; DGD: 双半乳糖二酰基甘油合成酶; SQD: 硫代奎诺糖二酰
甘油合成酶; *: 受低磷胁迫诱导的酶
Figure 2 Schematic pathway of lipid turnover induced by Pi stress (Cruz-Ramirez et al., 2006)
PLDZ2: phospholipase D Z2; PAP: phosphatidic acid phosphatase; MGD: monogalactosyldiacylglycerol synthase; DGD:
digalactosyldiacylglycerol synthase; SQD: sulfoquinovosyldiacylglycerol synthase; *: enzymes induced by low Pi stress
图 3 在正常和低磷条件下磷营养的信号传递途径 (Schachtman et al., 2007)
ROS: 活性氧分子
Figure 3 The signaling pathway under normal and low Pi conditions (Schachtman et al., 2007)
ROS: reactive oxygen species
732 植物学通报 24(6) 2007
受体CRE1可能感受植物体内的磷浓度, PHR1是目前
发现的调控低磷反应的关键转录因子, PLDz2则既参与
了低磷条件下根的形态发生, 又参与了脂类成分的转换;
PHO2、miR399以及磷转运蛋白等是低磷反应调控网
络中的下游基因, 它们共同维持低磷条件下植物体内
的Pi平衡过程; SIZ1是控制低磷反应的关键因子, 低
磷胁迫时可能使 PHR蛋白发生 SUMOylation, 激活
一系列低磷反应, 还负调控一些低磷响应的下游基因
如 A t 4 等。
总之, 植物在长期的进化过程中形成了复杂的低磷
响应机制, 以适应低磷生存环境。随着各种生物技术的
发展, 尤其是高通量的各种生物芯片分析手段为人们找
到更多的低磷响应基因提供了便利。在深入了解低磷
反应的分子机理后, 完全有可能利用分子育种技术培育
出磷高效的农作物, 减轻作物增产对磷肥的依赖性, 促进
农业的可持续发展。
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734 植物学通报 24(6) 2007
Latest Advances in Understanding the Molecular Genetic Mechanism
of Low Phosphate Responses in Arabidopsis thaliana
Huixia Yang, Yiping Tong, Daowen Wang*
The State Key Laboratory of Plant Cell and Chromosome Engineering, Institute of Genetics and Developmental Biology, Chinese
Academy of Sciences, Beijing 100101, China
Abstract This paper summarizes the latest advances in the molecular and genetic analysis of low phosphate (Pi) responses in
Arabidopsis thaliana. Emphasis is on the functional involvement of the SUMOylation pathway, several transcription factors
involved in low Pi responses, Pi homeostasis regulation and Pi recycling by phospholipases in Pi-starved Arabidopsis. The potential
functional relations among the genes identified so far in low-Pi responses in Arabidopsis are also discussed.
Key words Arabidopsis thaliana, low phosphorus response, Pi homeostasis, Pi recycling, SUMOylation pathway
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(责任编辑: 孙冬花)
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* Author for correspondence. E-mail: dwwang@genetics.ac.cn