全 文 ：生物技术通报
BIOTECHNOLOGY BULLETIN·综述与专论· 2006年第3期
植物病毒素有“植物癌症”之称,对农业生产构
成严重威胁。传统的防治方法都具有其局限性,在
植物病毒病的防治过程中收效甚微。近 20年来,随
着基因工程的发展,生物技术在植物病理学上得到
应用,为防治植物病毒开辟了新途径。1905年,
Stanford和 Johnson提出病原体引发抗性(Pathogen-
derivedresistance)的概念。1986年,Power-Abel等将
烟草花叶病毒(TMV)的外壳蛋白导入烟草,获得第
一例抗 TMV转基因植株[1]。自此之后,植物抗病毒
基因工程获得迅速发展,已成为解决植物抗病毒病
害的主要手段。植物抗病毒基因工程研究主要有 2
种策略。第一是利用病毒本身的基因导入受体植物
获得抗性植株,即病原体起源抗性;第二是利用非
病毒来源的基因如植物中自然存在的抗性基因,植
物、微生物的核糖体失活蛋白(RIPs)等基因,获得
抗病毒植物。但总体上来看有效的抗病基因主要来
植物抗病毒基因工程研究进展
马丽 1 周玉亮 2 张春庆 1
(1山东农业大学农学院,泰安 271018;2枣庄学院人事处,枣庄 277160)
摘 要: 为了得到抗病毒的寄主植物,很多学者进行了大量研究,形成了许多行之有效的抗病毒育种策略。利用来
源于病毒自身基因的一些抗病毒策略(Pathogen-derived resistance ,PDR),如病毒外壳蛋白基因,复制酶基因,反义
RNA、移动蛋白基因等,均可以获得一些抗病毒植物。近年来,对RNA介导的抗病毒策略机制进行了深入研究。基因沉默
的发现使得人们对植物和病毒的相互关系有了一个新的认识。转录后基因沉默(Post-transcriptionalgene silencing,PT-
GS)现象是植物抵御病毒入侵,保持自身基因组完整性的一种防御机制。对于PTGS产生的机理,已经提出不少模型,但是
都未能较全面地解释基因沉默中出现的各种实验现象。对转录后基因沉默的特点、发生机理和作为抗病毒防卫机制,在改
良植物抗病性方面的应用和进展进行了综述。
关键词: 病原体起源抗性(PDR) RNA介导抗性 转录后基因沉默
ProgressonStrategiesofPlantVirus-resistanceGeneEngineering
MaLiZhouYuliang ZhangChunqing
(1ColegeofAgronomy,ShandongAgriculturalUniversity,Taian 271018;
2PersonalDeparment,ZaozhuangColege,Zaozhuang 277160)
Abstract: Inordertoobtainvirus-resistantplant,manyscholarshavedonemuchresearchonit.Andmanystrategiesof
plantvirus-resistanceweredemonstrated.Transgenicplantsexpresingvirus-geneorsequence(PDR)havebeenshowntobe
resistanttoplantvirusesinfections,suchascoatproteingene,replicasegene,AntisenseRNAandmovementproteingene,ect.
RNA-mediatedresistancehasbeenwidelystudiedinrecentyears.Postranscriptionalgenesilencing(PTGS)isconsideredtobe
oneofdominantmechanismsofRNA-mediatedresistance.PTGSisanantiviraldefensesystemofplants,whichhasledtoanew
understandingoftherelationshipbetweenvirusesandplants.Afewhypothesismodelshavebeenproposedtoelucidatethe
mechanismofPTGS,buttheycouldnotexplainalthephenomenaingenesilencing.Inthispaper,wesimplyreviewthe
strategiesofPDR.Theprogresinthefeatures,mechanismsofPTGSaredescribedindetailabouttransgenicplants.Finaly,the
appliedofPTGSinimprovingthevirus-resistancecapacityofplantsisbrieflysummarized.
Keywords:PDR RNA-mediatedvirusresistance Post-transcriptionalgenesilencing
收稿日期:2005-12-29
作者简介:马丽(1980-),女,在读博士,研究方向:玉米矮花叶病毒基因遗传转化研究
通讯作者:张春庆,教授,博士生导师
2006年第3期 马丽等:植物抗病毒基因工程研究进展
源于病毒本身。
1 利用病毒来源的基因获得抗病毒转基因
植株的策略主要有以下几种
1.1 外壳蛋白基因
转病毒 CP基因或不同长度的 CP基因核苷酸
片段,使转基因植物具有病毒抗性。该策略是
Beachy等据病毒株系间的交叉保护现象而提出的,
目前已涉及到较宽的植物抗病毒范围,包括正链、
负链、单链、双链 RNA病毒,甚至是 DNA病毒。至
今已克隆了至少 72种病毒组的 50多种病毒的 CP
基因,并成功的转移到多种植物中。有的转基因植
物已释放到大田。如表所示。(周子梅,2001年博士
论文)。
由 CP介导的抗性效果随不同的病毒类型,不
同植物病毒株系而异,同时还与 CP基因的性质(如
是否有翻译活性,是否是完整基因,有无重要意义
上的突变等),转基因插入的位置效应和拷贝数(影
响转录活性和转录水平,影响转录出正链还是负链
RNA),CP的表达部位及病毒复制部位有关系。
CP介导的抗性作用机制并不是一个通用模
式,大致可归为两类观点:
①蛋白质介导抗.依赖于 CP本身的抗病性,其
共同特点是:抗病毒能力与 CP蛋白的表达量呈正
相关;与接种的病毒浓度有关,高浓度的病毒接种
量能克服 CP介导的抗性;抗性只对病毒粒子起作
用,一般不抗裸露的病毒 RNA攻击[2,3]。
对这种抗病毒的解释是转基因植物中表达的
CP干 扰 了 病 毒 侵 染 脱 壳 过 程 (Uncoating,
disassembly)[4]。Tumer等研究表明 CP中的一些关键
氨基酸起重要作用,此外有人也认为外壳蛋白还可
能干扰了病毒的传播。
②非蛋白介导抗性,不依赖于 CP本身的抗性。
一些病毒截短的、反以的或不可翻译的外壳蛋白基
因及检测不出 CP表达的转基因植株对相关的病毒
所产生的抗性、高度抗性,有些可达免疫程度。这种
情况下所转的病毒基因不论是否翻译均可介导高
度抗性,且与蛋白表达与否无关。在这些转基因抗
性植株内,细胞核内转基因的转录水平很高,而细
胞质中稳定 mRNA的积累水平很低,病毒 RNA复
制被抑制在检测不出的水平。这说明转基因在转录
后细胞内 RNA的降解机制被活化,转基因的 mRNA
和病毒 RNA在细胞质中都被降解,导致了转录后
的基因沉默和植物的抗病性。对转录后基因沉默与
病毒抗性的关系目前已有较多报道[5~8],这种基因沉
默与病毒抗性具有高度特异性,只有当转基因与病
毒 RNA具有同源性时才发生。
1.2 复制酶介导的保护作用(RPMP,replicaseme-
diatedprotection)
复制酶时指由病毒编码的,能特异合成病毒
正、负链 RNA的 RNA聚合酶。其核心功能是合成
全长的病毒基因组 RNA。利用病毒的复制酶基因或
其部分核苷酸片段转化植物可以获得抗病毒植株。
Colembaoki(1990)等首先用这一策略将 TMV,U1株
系核酸 3472~4916处的一段 RNA序列的 CDNA转
入烟草,获得具有高抗性的转基因烟草。Tones等在
转基因烟草中成功表达了 Peaseed-bornemosaic
potyirus的复制酶基因 [9]。这类抗病毒策略的特点
是:既抗病毒粒体,又抗相应病毒的 RNA侵入;抗
性表现为高抗或免疫,对高剂量接种也有抗性;抗
性有较强的特异性,作用范围较窄;有的表现为可
诱导性即起初感染而复康。据目前研究结果可知复
制酶介导抗性既可在 RNA水平上,也可在蛋白质
水平上,通过抑制入侵病毒的复制或阻断病毒在细
胞间的移动及长距离转移而实现[10]。
1.3 利用病毒反以 RNA(AntisenseRNA)介导病
毒抗性
反义 RNA是指能与 mRNA碱基互补配对的单
链 RNA,反义链 RNA与其相应的 mRNA互补,可使
该基因的表达受到抑制。在原核生物中,反义链
RNA参与细胞内表达的调控,这种调控是通过反义
RNA与 mRNA的 S-D序列互补导致翻译水平上的
抑制,或者是和 mRNA的非编码区如 S-D上游形成
复合物,从而导致 mRNA失活或者是在转录水平上
起作用。根据上述原理人们设计植物病毒不同基因
的反义链基因,转入植物体内,希望利用病毒反义
RNA来控制病毒的危害,但所获得的转基因效果都
不明显[11]。利用反义 RNA作为抗病毒基因工程的策
略有待于进一步完善。
1.4 利用缺陷干扰性分子 (defectiveinterfering
moleculars,DIS)介导病毒抗性
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生物技术通报Biotechnology Buletin 2006年第3期
缺陷干扰型分子指来源于病毒的核酸序列,其
所含的基因比正常病毒的基因短小,但是其核酸两
段及复制起始点都和正常病毒相同。DI-RNAs自身
不能复制,必须依赖病毒才能复制。当 DI-RNAs和
正常病毒感染同一细胞时,DA-RNAs可迅速增殖,
利用有意义链 RNA去竞争病毒复制酶的结合位
点,烦扰了病毒的正常复制,限制了病毒的扩散,但
此策略有一定的潜在危险性,因为在转基因植物内
易发生 RNA重组,有产生新病毒的可能性。
1.5 利用病毒弱毒株完整基因组介导病毒抗性
将病毒弱毒株的完整基因组导入寄主植物,使
其相应病毒的强毒株表现交互保护作用。Yamaya
等[12]最早采用此策略得到了表达 TMV弱毒株完整
基因组的转基因烟草,转基因株系与正常植株一样
生长,不表现症状,但对接种强毒株表现很强的交
叉保护作用。这种作用比 CP介导的保护作用强,而
且对接种强毒株 RNA也有保护作用。但 Yamaya指
出其潜在的危险性:弱毒株也可能造成减产或降低
品质;弱堵住可能变成强毒株。由于完整病毒基因
组太大且存在潜在危险性,此后报道较少。
2 RNA介导抗性研究进展
利用不同的抗病度基因工程策略,人们获得了
各种抗病毒转基因植物。早期研究表明,在转基因
植物中,转基因蛋白质表达直接影响着抗性水平的
高低,因此这类抗性被称作蛋白质介导的抗性,其
主要特征是抗性水与转基因的蛋白质表达的量呈
正相关[13]。但是,随着本领域研究的不断深入,有些
研究表明,在转基因植物中,转基因的蛋白质表达
水平与抗性水平之间常常缺乏相关性[14~17]。其中有
些在抗性植株内难以检测到的转基因产物的蛋白
质表达产物,表明转基因蛋白质的表达并非是抗性
所必须的。这种抗病性即是 RNA介导的病毒抗性。
1992年三个小组同时报道了用非翻译的核苷酸序
列转化植株也能产生抗性[18~20],所转病毒分别是番
茄斑萎病毒(tomatospotedwiltvirus,TSWV),烟草
蚀纹病毒(tobaccoetchvirus,TEV)和马铃薯 Y病毒
(potatovirusY,PVY)。它们的抗性与蛋白质介导的
抗性明显不同;其主要特点是:!"RNA介导的植株
抗性表现型与接种物的剂量无关,类似于免疫,而
蛋白质介导抗性表现型随着接种滴度的增加而抗
性下降。#"蛋白质介导的抗性往往受到接种物性质
的影响,当用病毒 RNA为接种物时,植物的抗性便
丧失;而 RNA介导的抗性往往不受此影响。$"在
RNA介导的抗性中,RNA积累水平和对病毒侵染
的抗性之间没有直接关系,甚至有研究表明,细胞
内 RNA含量和抗性水平之间存在反向关系[21,22],在
RNA介导的抗行中,转基因可以高水平转录,却没
有稳定的 RNA积累。%"具有较高的生物安全性。在
转基因抗病毒研究中,要避免转基因使植物产生抗
病毒的同时又给植物带来潜在的危险,如转基因可
能与其它病毒发生互作产生新的病毒。而利用非翻
译的基因或核苷酸序列转化植株,细胞中不存在病
毒的蛋白质,自然发生的病毒突变体的互作以及与
其它病毒发生异源包壳作用 (heterologousencapsi-
dation)性也被消除,从而防止了新病毒的产生。当
然,RNA介导抗性也存在着一定的局限性,即抗性
谱较窄和能被异源有关的病毒所攻破,但这种局限
性可以用同时表达多个不同的病毒 RNA序列所弥
补,这种策略的可行性已被 Prins(1995)所证实[23];利
用 RNA介导抗性来获得抗病毒植株的策略具有广
阔的应用前景。从已报道的文献来看,转病毒的衣
壳蛋白基因、复制酶基因合移动蛋白基因的转基因
植物,其抗性都有 RNA介导抗性的事件[23~26]。
3 转录后基因沉默与植物病毒抗性
关于 RNA介导抗性的机制研究近几年十分活
跃,研究发现病毒基因组介导的抗病性很大一部分
是由转基因转录后的基因沉默 (Post-transcriptional
genesilencing,PTGS)所引起的[27]。转基因的转录后
基因沉默是转基因在转录水平能正常转录甚至超
常转录,但转录产物 mRNA在细胞质中的积累却很
低或检测不到稳定 mRNA的存在,转录后的 RNA
在细胞质中发生了序列特异的降解而导致在蛋白
质水平表达的沉默。它要求转基因序列与被沉默的
内源或外源基因序列有高度的同源性[28]。
3.1 转基因植物中病毒诱导的 PTGS
当表达源于病毒某一基因的转基因植物发生
PTGS时,能对入侵的同一病毒或同属中相近病毒
的 RNA进行降解,使入侵的病毒不能在植物中积
累,从而赋予转基因植物病毒抗性[29~31]。Goodwin研
究发现病毒侵染转基因植物后能够诱导与入侵病
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毒同源的转基因的沉默,并且沉默反应总是与植物
对病毒的恢复反应相伴。恢复反应是指病毒侵染植
物后,植物新生的叶片不表现出病症,也没有病毒
粒子的积累,并且对随后同源相关病毒的挑战接种
表现出高度抗性[23]。这种恢复性则充分体现了在转
基因植株中植物病毒可以诱导PTGS这一事实。随
后 Dougherty等[32]和 Kalantidis等[33]发现导入病毒非
翻译基因的转基因植株也能提供高度的病毒抗性,
转基因病毒 RNA量积累很低的转基因植株,能表
现出很高程度的病毒抗性,病毒 RNA积累量很高
的转基因植株却表现出很低程度的抗性。研究表明
造成上述现象的原因是在高抗或近似免疫的转基
因植株中,转基因 RNA在病毒入侵前,就由于病毒
转基因自身诱发了 RNA沉默机制,而以序列特定
性的方式被降解了;而在部分抗性的转基因植株
内,转基因 RNA在病毒入侵前不完全启动了 RNA
沉默机制[33]。
研究还发现,当携带有植物基因的重组病毒侵
染植物时,植物中的相应基因也可以发生沉默[34~36]。
有些病毒侵染植物后,并不能观察到植物的恢复现
象,但是在分子上的研究表明病毒同样诱导了内源
基因或转基因发生了失活,说明病毒同样也激活了
转录后基因沉默这一防御机制[34]。
3.2 非转基因植物中病毒诱导的 PTGS
在非转基因植物中病毒也能诱导 PTGS的发
生。在自然状态下,病毒侵染植物后,有些植物会表
现出一种“后生免疫状态”[37]。Ratelif等(1997)用番
茄黑环病毒侵染烟草,起始烟草表现出病毒感染症
状,一定时间后植株可以从病毒侵染症状中恢复过
来,用相同的病毒再接种恢复叶片,仍无症状、无病
毒粒体的积累。用同一病毒的另一株系为接种物
时,恢复叶只表现一定程度的抗性。但当用异源的
PVX病毒接种,恢复后的叶片则表现为感病[38]。这
表明恢复叶片对病毒产生的抗性是特异的,即接种
的病毒要与最初预侵染的病毒在序列上有一定同
源性。进一步研究发现,该恢复型抗病机制的靶标
是RNA。因此可以推知,该病毒所诱导的恢复型类
似于转基因植物中的 PTGS。
3.3 PTGS的机理和分子模型
PTGS被认为是一种有 dsRNA参与指导的,以
外源和内源 mRNA为降解目标的,具有核苷酸序列
特异性的自我、防御机制,是一种当外源基因导入
或病毒入侵后,细胞中与转基因或入侵病毒 RNA
同源的基因发生共同基因沉默的现象[39],它表现为
这些基因发生了转录产生 mRNA,但是很快被降解
而不能在细胞中积累。针对 PTGS的许多实验事实,
已经提出了不少假说试图解释这种现象。虽然到目
前为止还没有一个假说能很全面的解释关于 dsR-
NA如何形成、它在 PTGS过程中所起的作用,以及
外源和内源 mRNA又是如何被降解的等各种特点,
但是从这些假说我们可以看到转录后基因沉默某
个方面的特点。目前人们通常用下面三种模型解释
PTGS。
3.3.1 反义 RNA模型 该模型认为转基因可以直
接或间接产生反义 RNA,这些反义 RNA可以和
mRNA或 mRNA前提配对,促进了 mRNA的降解或
干扰了翻译的进行,从而抑制了基因的表达[40,41]。对
此模型目前还没有实验的支持,至今为止对反义
RNA的作用还没有鉴定,在嫁接前还没有检测到这
种小 RNA分子,并且在病毒侵染后及在 PTGS缺失
突变体 sgs中还没有检测到这种小分子 RNA。
3.3.2 阈值模型(RNAthresholdmodel) Dougher-
ty等[19]1994年提出了阈值模型。该模型认为当外源
基因高效表达或受到病毒侵染时,细胞质内会积累
大量的 RNA。当 RNA的数量达到一定的阈值后会
激活激活细胞内的一种监视机制,用以排除过量的
RNA。即激活内源 RNA依赖的 RNA聚合酶(RNA-
dependentpolymerase,RdRP),并以过量的转基因
mRNA为模板合成配对的 RNA,这些配对的双链
RNA可被细胞内 RNA酶识别成为降解的靶同源转
录物。对病毒抗性的解释是;如果是自身高效表达
而导致 RNA降解的植物,就对病毒表现出高抗特
性;如果适量表达,在病毒侵染后 RNA超过阈值的
植株就表现出“恢复”现象;如果转录速率较低,不
足以诱导细胞质内降解机制的发生,这个植株就会
对病毒表现出感病态。这个模型表明了外源基因转
录的必要性、mRNA降解的特异性及降解发生在细
胞质内。后来的许多实验都证明了这一观点[42~45]。按
照此模型的观点,RNA的浓度是在一定的阈值范围
上下波动的,但这个反馈系统难以解释沉默状态是
马丽等:植物抗病毒基因工程研究进展 17
生物技术通报Biotechnology Buletin 2006年第3期
如何稳定维持的、mRNA如何降低到如此低的浓
度。通常情况下,当转基因从一个强启动子处转录
或当转基因存在多重拷贝时,PTGS可有效发生。但
此模型对于在没有启动子时,所诱导的 PTGS[46]以及
单拷贝的转基因诱导的 PTGS[47]很难作出解释。
3.3.3甲基化-异常 RNA(aberantRNAmodel)模
型 一些研究表明,转基因 mRNA的异常结构或异
常 RNA(aberantRNA,abRNA)可以激活 PTGS[47~49],
即abRNA可以触发相关转录物质的特异性降解。
1996年 English等提出异常 RNA模型,abRNA是
转基因发生 PTGS的关键步骤之一,与转基因甲基
化和过量表达有关。如外源基因过量表达可以导致
转基因翻译的提前终止而产生截断的转录产物[50]。
在外源基因尚未表达到一定水平(mRNA积累尚未
达到一个临界值)的情况下,可通过接种具有同源
序列的病毒或重复导入具有同源序列的 DNA片段
来诱发 abRNA的产生;abRNA还可通过多拷贝基
因重复序列之间的互作产生而产生 [51,47];DNA和
RNA相互作用或内源或外源 DNA间的相互作用导
致转基因转录区域的甲基化,而产生异常 RNA;另
外,反向重复的转基因、单拷贝的转基因在一定条
件下都可以触发 abRNA的产生。但是,abRNA的来
源到底是什么还不十分清楚。
3.3.4 dsRNA模型 该模型认为 dsRNA是 RNA沉
默的高效诱导因子,RNA依赖的 RNA聚合酶
(RNA-dependentRNA polymerase,RdRP)可以以
异常 RNA为模板合成 dsRNAs[52]。DsRNAs结合到一
种特定蛋白质复合物上,并被次蛋白剪切成 21~
25bp的小片段 RNAs。这些小的RNAs片段最终能和
转基因或内源基因正常表达的mRNA配对,并在
dsRNaes的作用下将 mRNA降解,从而触发了基因
沉默的起始。然后经 dsRNess降解产生的小片段
RNAs再与 mRNA配对,继续进行 mRNA的降解,这
样基因沉默得以维持和放大[53]。该模型已经得到实
验的支持,但是并不具有普遍性。此外还有生化开
关模型,分子间和分子内配对模型等来解说 PTGS
的有关机制。目前,虽然从不同角度对 PTGS的机制
提出了多种假说模型,但这些模型并不互相矛盾,
而是有机的结合在一起,从这些模型我们可以更深
入的、全面的理解 PTGS发生的可能有关机理。
3.3.5 PTGS在植物病毒抗性中的应用 利用 PT-
GS介导的抗性机制,将植物易感病毒基因片段整
合到宿主染色体上,当该病毒或其同源侵染植物
后,植物就通过 PTGS防卫机制降解病毒 RNA,防
止植物发病。植物和病毒在进化过程中利用各种防
护来抵御病毒的入侵,现在认为 PTGS是植物在核
酸水平上进行的一种免疫反应,是植物对病毒入侵
采取的一种巧妙的抵抗措施[54]。利用 PTGS使植物
获得抗性的巧妙之处在于,它具有序列特异性,适
合于各种不同的病毒,因为其序列特异性是针对病
毒基因组本身的。另外一个巧妙在于引发沉默的信
号不是限制在单个细胞内,而是在侵染位点产生,
然后可以扩散到其它较远部位发挥作用。病毒的复
制、双链 RNA分子,以及高效表达的外源基因产生
的正常或异常 mRNA都可以引发 PTGS,使植物对
这种病毒或近缘病毒产生免疫反应[55,56]。利用 PTGS
使植物获得抗性逐渐成为病毒研究者研究植物对
病毒抗性的一种全新策略。在转基因抗病毒方面,
利用病毒基因组上基因的 cDNA的反向重复片段
转化植物,通过启动 RNA沉默机制得到了相关病
毒免疫的转基因植株[57]。
利用 PTGS技术需要考虑的基本问题是 dsRNA
的设计和生成方式。可以把与目的基因同源的 DNA
片段反向重复连接在启动子后转入植株,转录后生
成 RNA逆向互补结合形成 dsRNA。还可以把与目
的基因源 DNA片段的两端连接启动子后转入植
株,DNA从两端转录后互补结合形成 dsRNA。Wes-
ley等提出了如何构建高效启动 RNA沉默机制的反
向重复序列[58];牛颜冰也为快速高效构建反向重复
序列提出了可供研究者借鉴的方法[56]。
4 结论与展望
植物病毒始终是农业生产上的一个大敌,种类
繁多的病毒几乎对所有的作物都造成了一定的危
害,有的甚至是毁灭性的危害。因此,对病毒抗性研
究是一个永恒的课题。随着病毒基因组学、分子生
物学、植物病理学等研究的不断深入,对病毒研究
也转入到更深层次的研究,如抗病基因功能的验
证,植物抗病原理及多抗型广谱性研究等。
实验证明各种抗病毒技术都能得到一些抗病
毒的植株,虽然至今对于转基因作物的生物安全性
18
2006年第3期
等问题仍没有一个定论,使转基因植物的应用方面
受到很大限制,但是从大田试验来看,通过遗传转
化而获得抗性品种是一种行之有效的育种方法。现
在各种抗病毒策略对蛋白质介导抗性的研究,无论
是在理论上还是实际上都是较多的,并且是最成功
的,但在其生物安全方面存在很多的争议。PTGS的
研究是近几年生命科学界的一大热点,RNA沉默机
制的进一步阐明,将为抗病毒基因工程提供强大的
理论支持。利用PTGS介导的抗性机制采用表达病
毒来源的 dsRNA是目前生产抗病毒转基因植株的
有效方法。对 RNA介导抗性的熟练应用,将使 RNA
沉默机制更加有效、合理的应用于抗病基因工程。
在将来的研究中针对田间流行病毒的实际情况,选
择流行病株的高度保守序列,然后将这些病毒的序
列融合在一起,构建成反向重复序列,有望获得抗
多种病毒的转基因植株。通过研究证明这种机制获
得的抗性有着蛋白质介导抗性所不能比拟的优点。
它的抗性程度强、持久,易获得高抗(免疫)转基因
植株,具有较高的生物安全性,并认为这也是植物
系统防御的一种表现。因此,将会成为今后植物抗
病毒病育种的一个主要方向。
参 考 文 献
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马丽等:植物抗病毒基因工程研究进展 19
生物技术通报Biotechnology Buletin 2006年第3期
关于招收全国农业推广专业硕士和兽医专业硕士学位的通知
各有关农业企事业单位:
为贯彻党中央、国务院关于推进社会主义新农村建设的一系列重要指标精神,更好地为“三农”服务,加速
选拔培养适应新时代要求的复合型人才,中国农业科学院研究生院委托中国农业科学院农业信息研究所在行
业内进行农业推广专业硕士学位和兽医专业硕士学位招生和管理工作。
中国农业科学院是国家农业部直接管辖的国家最高级农业综合研究机构,学科齐全,研究实力强大。
中国农业科学院研究生院成立于1979年,1981年经国务院批准,成为我国第一批博士学位与硕士学位授
予单位之一。1999年,教育部和国务院学位委员会授予中国农业科学院研究生院“全国学位与研究生教育管理
先进集体”称号;并连续三年以农学第一名跻身十余所“中国一流研究生院”。
专业学位是我国20世纪90年代新增设的一种复合型、应用型学位类型,与我国现行各级学位处于同一层
次。它具有明显的职业背景,主要培养具有复合型知识结构和理论联系实际能力的高层次人才。
专业学位培养方式灵活,不需要全脱产学习,与学员从事的工作结合紧密,所学课程结构更综合、更适用,
并结合实际工作完成学位论文,有利于学员工作能力和综合素质的全面提高。学习年限(从入学到获得学位)一
般为3年,最长不超过5年,其中,在校学习时间累计不少于6个月。
2006年的招生工作已经开始,农业推广硕士的招生领域有:作物、园艺、农业资源利用、
植物保护、养殖、草业、农村与区域发展,并特别设立兽医专业。
欲报考人员,请与我们联系索要招生简章及报名表。
联系单位:中国农业科学院农业信息研究所
地 址:北京海淀中关村南大街12号 图书馆111室
邮政编码:100081
电 话:010-68910471 或68919885/68919916转2888
E-mail:yang16@caas.net.cn
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