全 文 ：植物学报 Chinese Bulletin of Botany 2016, 51 (1): 9–15, www.chinbullbotany.com
doi: 10.11983/CBB14188
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收稿日期: 2014-10-27; 接受日期: 2015-03-11
基金项目: 国家自然科学基金(No.31372100)、教育部新世纪优秀人才支持计划(No.NCET-12-0890)、江苏省“青蓝工程”中青年学术带头
人培养计划和江苏省“双创计划”人才资助
* 通讯作者。E-mail: jiangjiafu@njau.edu.cn
AtCPL1调控拟南芥开花的机制
亓钰莹, 展妍丽, 王萃铂, 陈发棣, 蒋甲福*
南京农业大学园艺学院, 南京 210095
摘要 RNA聚合酶II CTD磷酸化酶1 (CPL1)作为影响RNA聚合酶II磷酸化水平的重要因子, 在植物逆境响应、离子吸收以
及成花诱导等生命过程中扮演重要角色。为深入探究CPL1参与植物开花时间调控的作用机制, 以拟南芥(Arabidopsis
thaliana) AtCPL1突变体cpl1-3和fry2-1为研究材料, 观察了长日照条件下突变体与野生型的开花时间, 并利用荧光定量
PCR技术对突变体中开花相关基因的表达情况进行了检测。结果表明: 在长日照条件下, 突变体cpl1-3和fry2-1抽薹时的莲
座叶数目均显著多于野生型, 且表现出明显的开花时间延迟现象; 荧光定量PCR分析显示, 突变体cpl1-3和fry2-1中开花抑
制因子miR156a、TOEs和SMZ基因的表达量较野生型显著升高, 而开花促进因子FT、FD、CO和miR172基因的表达量则
显著降低。由此推测, AtCPL1通过调控miR156和miR172的表达水平进而影响下游开花相关基因TOEs、SMZ、FT、FD及
CO等的表达, 从而实现对拟南芥开花时间的调控。
关键词 AtCPL1, 拟南芥, 开花, 调控途径
亓钰莹, 展妍丽, 王萃铂, 陈发棣, 蒋甲福 (2016). AtCPL1调控拟南芥开花的机制. 植物学报 51, 9–15.
成花过程是高等植物生长发育过程中最重要的
阶段之一, 是植物个体发育的中心环节, 它包括一系
列生理生化代谢与基因调控反应(孙昌辉等, 2007;
袁秀云等, 2010)。其中, 开花相关基因表达的激活或
抑制是植物实现由营养生长向生殖生长转变的基础
(刘生财等, 2012)。目前, 研究者已对模式植物拟南芥
(Arabidopsis thaliana)开花的分子机理开展了大量的
研究, 并明确了4条主要的开花途径, 即光周期、春
化、自主开花和赤霉素途径。众多研究表明, 各途径
间互相交织, 通过控制CO、SOC1、FT及FD等开花
促进因子或FLC、SMZ及TOEs等开花抑制因子的基
因表达强度, 激活或抑制下游花序分生组织和花器官
基因的表达, 从而决定拟南芥的开花时间(Samach
et al., 2000; Yoo et al., 2005; Searle et al., 2006;
Corbesier et al., 2007; 许园园等, 2014)。此外, 越来
越多的研究表明, miRNA在植物开花调控过程中发挥
重要作用。其中, Jung等(2007)研究发现, miRNA172
通过一个独立的光周期诱导途径调节FT基因的表达,
从而影响拟南芥的开花。Yu等(2012)进一步的研究显
示, miRNA156通过调控其靶基因SPLs的表达从而影
响miR172、MADS-box和LFY等基因的表达, 进而调
控植物开花。
RNA聚合酶II CTD磷酸化酶1 (RNA polymerase
II CTD-phosphatase-like 1, CPL1)也称为FRY2, 能
够调控RNA聚合酶II大亚基羧基端结构域(carboxyl
terminal domain, CTD)的磷酸化水平, 进而影响下游
功能基因的表达(Koiwa et al., 2002, 2004)。虽然对
植物CPL1的研究相对较少, 但其功能已受到越来越
多的关注。已有研究表明, 拟南芥AtCPL1包含1个磷
酸酶催化结构域和2个dsRNA结合域, 在胁迫应答基
因的表达调控过程中扮演重要角色 (Koiwa et al.,
2004; Bang et al., 2008)。非生物胁迫条件下, FRY2
对DRE/CRT和CBF/DREB家族基因的表达具有重要
的负调控作用(Xiong et al., 2002)。AtCPL1的等位基
因RCF2通过调控相关基因的表达来提高拟南芥的高
温耐受性(Guan et al., 2014)。另外, AtCPL1/FRY2
与SHI1相互作用还可以调控植物对冷胁迫和ABA的
响应(Jiang et al., 2013)。也有研究显示, AtCPL1是调
控miRNAs生物合成通路的一个关键组分, 可以调节
dsRNA结合蛋白1 (HYL1)的磷酸化水平, 从而影响
·研究报告·
10 植物学报 51(1) 2016

miRNAs的加工精度和链选择 (Manavella et al.,
2012)。在调控拟南芥开花方面, Koiwa等(2002)发现,
AtCPL1的功能缺失突变体表现出轻微的晚花现象。
Guan等(2014)在拟南芥rcf2-1突变体中也观察到了类
似表型。尽管CPL1的研究已经受到越来越多的关注,
AtCPL1参与调控拟南芥开花的作用机制尚不清楚。
本研究比较了长日照条件下2个拟南芥AtCPL1
突变体cpl1-3和fry2-1与其对应野生型的开花时间差
异, 并通过荧光定量PCR技术检测了突变体中开花
相关基因的表达水平, 以探究长日照条件下AtCPL1
可能参与的开花时间调控途径, 为深入探究CPL1调
控植物开花的作用机制奠定基础。
1 材料与方法
1.1 植物材料与培养
实验所用拟南芥 (Arabidopsis thaliana L.)突变体
cpl1-3 (CS16351, 野生型为Col-0)和fry2-1 (CS249-
34, 野生型为C24)均购自ABRC拟南芥种质资源库
(http://abrc.osu.edu/), 经测序确定突变体基因型 ,
测序引物见表1 (cpl1-3-F, R; fry2-1-F, R)。将cpl1-3
和fry2-1突变体及各自野生型种子消毒洗涤后, 播种
于1/2MS固体培养基平板上, 于4°C下48小时打破休
眠, 置于人工光照培养箱中进行培养。培养条件为: 长
日照(16小时光照, 8小时黑暗), 昼夜温度25°C/22°C,
光照强度120 µmol·m–2·s–1, 相对湿度75%–80%。培
养10天后, 分别取突变体及其野生型的地上部分0.2
g, 置于液氮中速冻, 于–70°C冰箱中保存备用。
1.2 总RNA提取和cDNA合成
用RNAiso Plus (Takara, Cat No.9109)提取拟南芥地
上部分样品的总RNA, 并用DNase I去除基因组DNA
污染。使用ONE DropTM OD-1000 Spectropho-
tometer (ONE Drop, USA)检测RNA的浓度和质量,
琼脂糖凝胶电泳检测RNA的完整性和稳定性。使用
PrimeScript™ 1st Strand cDNA Synthesis Kit (Ta-
kara, Cat No.6110A)进行cDNA第1链的合成。
1.3 拟南芥开花相关基因荧光定量PCR分析
以拟南芥 UBQ-10作为内参基因 , 参照 SYBR®
Premix Ex TaqTM II (Takara, Cat No.RR820A)的
操作说明书对cpl1-3和fry2-1突变体及其野生型拟南
芥中开花相关基因的表达量进行荧光定量PCR分
析。PCR体系: SYBR® Premix Ex Taq 10 μL, 0.5
μmol·L–1上下游引物各1 μL, cDNA 5 μL, RNase
Free ddH2O加至20 μL。在Eppendorf荧光定量
PCR仪上进行反应 , 反应程序为 : 95°C预变性60
秒; 95°C15秒, 60°C15秒, 72°C45秒, 40个循环。
反应结束后分析荧光值变化曲线和溶解曲线 , 采
用2–∆∆CT法分析结果(Livak and Schmittgen, 2001)。
每个样品设3次重复。荧光定量PCR过程中所需引
物序列见表1。
1.4 开花表型分析
将突变体种子及其对应野生型种子于4°C下48小时打
破休眠, 然后点播至混有蛭石的营养土中(蛭石与营
养土的体积比为3:1), 再置于人工光照培养箱中进行
培养, 培养条件同1.1节所述。统计植株开花时对应的
天数和莲座叶总数, 植株样本数不少于20。
1.5 数据统计分析
使用Excel 2010和SPSS 20软件对数据进行整理
和统计学分析。用Duncan’s新复极差法进行差异显
著性比较(Duncan, 1955)。所有数据用平均值±标
准差表示 , *和**分别表示在P≤0.05和P≤0.01水
平上差异显著。
2 结果与讨论
2.1 AtCPL1缺失延迟拟南芥开花
如图1所示, 长日照条件下, 突变体cpl1-3较野生型
Col-0表现出开花延迟的现象 , 约延迟5.4天(图1A,
B); 突变体fry2-1较其野生型C24同样表现出开花延
迟的表型, 约延迟11.2天(图1C, D), 表明AtCPL1参
与调控拟南芥的开花时间。此外, 拟南芥各株系抽薹
时莲座叶总数的统计结果表明, 长日照条件下, 抽薹
时两种突变体的莲座叶总数均多于其对应野生型, 其
中突变体cpl1-3较Col-0多5片叶子, 突变体fry2-1较
C24多8片叶子, 均表现出极显著差异(图1E, F)。上述
结果表明, 长日照条件下AtCPL的缺失导致拟南芥开
花延迟, 意味着AtCPL参与了拟南芥的开花, 且对开
花起正调控作用。
亓钰莹等: AtCPL1调控拟南芥开花的机制 11

表1 引物序列
Table 1 Sequences of primers
Primer name Sequence (5–3) Annotation
cpl1-3-F TTGTCCTCATATTTGTGAGTTTTGG
cpl1-3-R CCTCAAATGAGCGCATGGTATT
fry2-1- F CTCAACTCAGTCTGACAGGATGCT
fry2-1-R TCCCAATACCCAAGTCAGTGATT
UBQ10-F GGCCTTGTATAATCCCTGATGAATAAG
UBQ10-R AAAGAGATAACAGGAACGGAAACATAGT
Liu et al., 2011
FT-F AGACGTTCTTGATCCGTTTA
FT-R GTAGATCTCAGCAAACTCGC
Jung et al., 2007
CO-F CCGGGTCTGCGAGTCATG
CO-R GGCATCATCTGCCTCACACA
Yu et al., 2012
SOC1-F GGTTTCTGAAGAAAATATGCAGCATTTG
SOC1-R GGCTACTCTCTTCATCACCTCTTCCAG
Yang et al., 2010
FD-F GCGCTAGGAAACAGGAATGCTTATACAAA
FD-R AGCTGTGGAAGACCGTTGAAGTGTG
Yang et al., 2010
SMZ-F AGGGAGAAGGAGCCATGAAGTTTGGTG
SMZ-R GTCTTCAGAGGTTTCATGGTTGCCATG
Yu et al., 2012
miR156a-F CTCAAGTTCATTGCCATTTTTAGG
miR156a-R GAGAGATTGAGACATAGAGAACGAAGA
Wang et al., 2009
miR172a1-F GGGTTTGAGTTTGAGTTTGA
miR172a1-R TGGATGGAATCCAAATAATC
Jung et al., 2007
miR172a2-F TCGGCGGATCCATGGAAGAAAGCTC
miR172a2-R TTTCTCAAGCTTTAGGTATTTGTAG
Jung et al., 2007
miR172b1-F CCGTCTTGAGTCTTGAAAAG
miR172b1-R GAAATACCTCCGATCTGTGA
Jung et al., 2007
TOE1-F CGAGTTATAATAATCCCGCCGAG
TOE1-R TTAAGGGTGTGGATAAAAGT
Yu et al., 2012
TOE2-F ATGGAGAACCACATGGCTGC
TOE2-R GGTGCTGTAGCTGCTACGGC
Yu et al., 2012
TOE3-F ACGAGGAACGGTCATAATCTTG
TOE3-R ATTCCCACCACTCGATTTCCT
Yu et al., 2012
FLC-F AGCCAAGAAGACCGAACTCA
FLC-R TTTGTCCAGCAGGTGACATC
Yu et al., 2012


2.2 开花相关基因的表达量分析
为进一步探讨AtCPL1参与调控拟南芥开花的作用机
制, 我们对两个突变体cpl1-3和fry2-1中开花相关基
因的表达量进行了定量分析。结果显示, 长日照条件
下 , 在突变体cpl1-3中 , 拟南芥开花的负调控基因
TOE1、TOE2、TOE3和SMZ的表达量显著高于Col-0,
而促进开花的基因FT、CO和FD的表达量较Col-0显
著降低(图2A)。在C24背景的突变体fry2-1中也有类似
结果(图2B)。值得注意的是, miR156a的表达量在突
变体cpl-3和fry2-1中分别较其野生型增加了3.8倍和
2.5倍; 与此相反, miR172a1、miR172a2和miR172b1
在突变体中的表达量都显著降低(图2A, B)。此外, 调
控拟南芥开花的2个主效基因SOC1和FLC的表达量
在突变体中没有显著变化(图2A, B)。
以上结果表明, AtCPL1的缺失促进了拟南芥开
花调控途径中抑制因子miR156a、TOE1、TOE2、
TOE3和SMZ基因的表达 , 而抑制了开花促进因子
miR172、FT和CO基因的表达 , 从而使得突变体
cpl1-3和fry2-1表现出开花延迟的现象, 表明AtCPL1
可能通过调控拟南芥开花相关基因的表达进而调控
拟南芥开花。
12 植物学报 51(1) 2016



图1 长日照条件下cpl1-3和fry2-1突变体的开花表型
(A), (B) 突变体cpl1-3开花时间; (C), (D) 突变体fry2-1开花时间; (E), (F) cpl1-3和fry2-1突变体开花时的莲座叶数。数据用平均值±
标准差表示; *和**分别表示在P≤0.05和P≤0.01水平上差异显著。

Figure 1 Phenotypic analysis of flowering of cpl1-3 and fry2-1 mutants under long days
(A), (B) Flowering time of cpl1-3 mutant; (C), (D) Flowering time of fry2-1 mutant; (E), (F) The number of rosette leaves at flow-
ering stage of cpl1-3 and fry2-1 mutants. Values are presented as means ± SD; * and ** represent significant differences at P≤
0.05 and P≤0.01 level, respectively.

2.3 讨论
越来越多的证据表明, AtCPL1通过影响RNA聚合酶II
的磷酸化水平来调控相关基因的转录以及miRNA的
加工, 进而参与调控拟南芥对逆境的响应及离子吸收
等过程(韩玉波和张飞雄, 2003; Aksoy et al., 2013;
Jeong et al., 2013b; Jiang et al., 2013)。我们的研究
结果显示, 长日照条件下2种拟南芥突变体cpl1-3和
fry2-1较其对应的野生型均表现出开花延迟的现象,
表明AtCPL1的缺失导致拟南芥开花延迟 , 意味着
AtCPL1参与了拟南芥的开花, 且对拟南芥开花起正
调控作用。这与Koiwa等(2002)和Guan等(2014)的研
究相一致。
miRNA在植物花发育调控过程中发挥着重要作
用, 其中关于miR172和miR156调控植物开花的作用
机制已较为清楚。miR172和miR156在植物中表现出
拮抗的表达模式, 苗期miR156高水平表达, 随着营
养生长的进程, miR156表达量逐渐降低, 而miR172
的表达水平显著升高, 进而促进植物体由营养生长向
生殖生长转变(徐妙云和王磊, 2011; Zhu and Helli-
well, 2011)。类似的研究显示, 过表达miR156使拟南
芥开花延迟(Aukerman et al., 2003); 而过表达
miR172则促进了拟南芥开花(Jung et al., 2007)。此外,
AtCPL1被证实参与调控拟南芥miRNAs, 如miR160、
miR156、miR319、miR168、miR171和miR172等的
合成与表达, 进而调控拟南芥的各种生命活动过程
(Manavella et al., 2012; Jeong et al., 2013a)。在我
们的研究中, 拟南芥AtCPL1突变体cpl1-3和fry2-1中
亓钰莹等: AtCPL1调控拟南芥开花的机制 13



图2 长日照条件下cpl1-3 (A)和fry2-1 (B)突变体中开花相关
基因的表达量
数据为平均值±标准差; *和**分别表示在P≤0.05和P≤0.01水
平上差异显著。

Figure 2 Relative expression levels of the flowering related
genes in cpl1-3 (A), fry2-1 (B) mutant under long days
Values are presented as means±SD; * and ** represent sig-
nificant differences at P≤0.05 and P≤0.01 level, respec-
tively.





图3 AtCPL1参与拟南芥开花调控的可能途径

Figure 3 The possible pathway of AtCPL1 involved in flow-
ering regulation in Arabidopsis
miR156a的表达量较其对应野生型显著升高, miR-
172a1、miR172a2和miR172b1的表达量则显著降低,
表明AtCPL1可能通过影响miR156和miR72的表达进
而调控拟南芥的开花。
已有研究表明, SPLs既是miR156的靶基因, 也
是miR172b的直接转录激活因子, 因此miR156可以
通过调控SPLs抑制miR172b的表达 , 从而调节
miR172的靶基因SMZ与TOEs家族基因——TOE1、
TOE2和TOE3的表达, 以完成对拟南芥开花的调控
(Wang et al., 2009; Wu et al., 2009); 同时, SMZ和
TOEs家族基因对miR172具有负反馈调节作用(张艺
能等, 2014)。另外, 开花促进因子基因FT、FD及TSF
等作为SMZ和TOEs的下游基因参与miR172调控拟
南芥开花的途径(Mathieu et al., 2009; Zhu and Hel-
liwell, 2011)。我们的结果显示, AtCPL1的缺失不但引
起miR156的降低和miR172的升高 , 而且促进了
TOEs与SMZ的表达, 从而抑制了FT和FD的表达。由
此推测, AtCPL1可能通过影响miR156和miR172的
表达, 进而影响SMZ与TOEs的表达, 并进一步调节
FT和FD的表达 , 从而完成对拟南芥开花的调控
(图3)。
此外, 突变体cpl1-3和fry2-1中CO的表达量较其
对应野生型也显著降低, 表明AtCPL1也可能通过调
控CO来影响下游FT和FD的表达, 从而参与对拟南
芥开花的调控(Searle et al., 2006)。然而, 调控拟南
芥开花的2个主效基因SOC1和FLC在突变体cpl1-3
和ry2-1中的表达量都没有显著变化, 表明AtCPL1对
开花的调控主要通过光周期途径发挥作用。
参考文献
韩玉波, 张飞雄 (2003). RNA聚合酶II中的CTD结构在mRNA
转录和加工偶联过程中的重要作用. 遗传 25, 102–106.
刘生财, 杨文文, 吴高杰, 赖钟雄 (2012). 高等植物成花的生
理生化与分子机制研究进展. 亚热带农业研究 8, 37–41.
孙昌辉, 邓晓建, 方军, 储成才 (2007). 高等植物开花诱导研
究进展. 遗传 29, 1182–1190.
徐妙云, 王磊 (2011). microRNA与植物花发育调控的研究进
展. 中国农业科技导报 13, 9–16.
许园园, 王燕, 柳李旺, 徐良, 王克磊, 张凤娇, 聂姗姗, 龚义
勤 (2014). 萝卜抽薹开花促进因子RsFPF1基因克隆与功
能分析. 南京农业大学学报 37, 31–38.
14 植物学报 51(1) 2016

袁秀云, 张仙云, 马杰, 秦喜庆 (2010). 植物开花的分子调控
机理研究. 安徽农业科学 38, 614–616.
张艺能, 周玉萍, 陈琼华, 黄小玲, 田长恩 (2014). 拟南芥开
花时间调控的分子基础. 植物学报 49, 469–482.
Aksoy E, Jeong IS, Koiwa H (2013). Loss of function of
Arabidopsis C-terminal domain phosphatase-like1 acti-
vates iron deficiency responses at the transcriptional
level. Plant Physiol 161, 330–345.
Aukerman MJ, Sakai H (2003). Regulation of flowering time
and floral organ identity by a microRNA and its APETALA2-
like target genes. Plant Cell 15, 2730–2741.
Bang WY, Kim SW, Jeong IS, Koiwa H, Bahk JD (2008).
The C-terminal region (640–967) of Arabidopsis CPL1
interacts with the abiotic stress- and ABA-responsive
transcription factors. Biochem Bioph Res Co 372, 907–
912.
Corbesier L, Vincent C, Jang S, Fornara F, Fan Q, Searle
I, Giakountis A, Farrona S, Gissot L, Turnbull C (2007).
FT protein movement contributes to long-distance sig-
naling in floral induction of Arabidopsis. Science 316,
1030–1033.
Duncan DB (1955). Multiple range and multiple T tests.
Biometrics 11, 1–42.
Guan QM, Yue XL, Zeng HT, Zhu JH (2014). The protein
phosphatase RCF2 and its interacting partner NAC019
are critical for heat stress-responsive gene regulation and
thermotolerance in Arabidopsis. Plant Cell 26, 438–453.
Jeong IS, Aksoy E, Fukudome A, Akhter S, Hiraguri A,
Fukuhara T, Bahk JD, Koiwa H (2013a). Arabidopsis
C-terminal domain phosphatase-like 1 functions in miRNA
accumulation and DNA methylation. PLoS One 8, e74739.
Jeong IS, Fukudome A, Aksoy E, Bang WY, Kim S, Guan
QM, Bahk JD, May KA, Russell WK, Zhu JH, Koiwa H
(2013b). Regulation of abiotic stress signaling by Arabi-
dopsis C-terminal domain phosphatase-like 1 requires
interaction with a K-homology domain-containing protein.
PLoS One 8, e80509.
Jiang JF, Wang BS, Shen Y, Wang H, Feng Q, Shi HZ
(2013). The Arabidopsis RNA binding protein with K ho-
mology motifs, SHINY1, interacts with the C-terminal
domain phosphatase-like 1 (CPL1) to repress stress-
inducible gene expression. PLoS Genet 9, e1003625.
Jung JH, Seo YH, Seo PJ, Reyes JL, Yun J, Chua NH,
Park CM (2007). The GIGANTEA-regulated microRNA172
mediates photoperiodic flowering independent of CON-
STANS in Arabidopsis. Plant Cell 19, 2736–2748.
Koiwa H, Barb AW, Xiong LM, Li F, McCully MG, Lee BH,
Sokolchik I, Zhu JH, Gong ZZ, Reddy M, Sharkhuu A,
Manabe Y, Yokoi S, Zhu JK, Bressan RA, Hasegawa
PM (2002). C-terminal domain phosphatase-like family
members (AtCPLs) differentially regulate Arabidopsis
thaliana abiotic stress signaling, growth, and develop-
ment. Proc Natl Acad Sci USA 99,10893–10898.
Koiwa H, Hausmann S, Bang WY, Ueda A, Kondo N,
Hiraguri A, Fukuhara T, Bahk JD, Yun DJ, Bressan RA,
Hasegawa PM, Shuman S (2004). Arabidopsis C-ter-
minal domain phosphatase-like 1 and 2 are essential
Ser-5-specific C-terminal domain phosphatases. Proc
Natl Acad Sci USA 101, 14539–14544.
Liu TY, Aung K, Tseng CY, Chang TY, Chen YS, Chiou TJ
(2011). Vacuolar Ca2+/H+ transport activity is required for
systemic phosphate homeostasis involving shoot-to-root
signaling in Arabidopsis. Plant Physiol 156, 1176–1189.
Livak KJ, Schmittgen TD (2001). Analysis of relative gene
expression data using real-time quantitative PCR and the
2−∆∆CT method. Methods 25, 402–408.
Manavella PA, Hagmann J, Ott F, Laubinger S, Franz M,
Macek B, Weigel D (2012). Fast-forward genetics identi-
fies plant CPL phosphatases as regulators of miRNA
processing factor HYL1. Cell 151, 859–870.
Mathieu J, Yant LJ, Murdter F, Kuttner F, Schmid M
(2009). Repression of flowering by the miR172 target
SMZ. PLoS Biol 7, e1000148.
Samach A, Onouchi H, Gold SE, Ditta GS, Schwarz-
Sommer Z, Yanofsky MF, Coupland G (2000). Distinct
roles of CONSTANS target genes in reproductive devel-
opment of Arabidopsis. Science 288, 1613–1616.
Searle I, He Y, Turck F, Vincent C, Fornara F, Kröber S,
Amasino RA, Coupland G (2006). The transcription fac-
tor FLC confers a flowering response to vernalization by
repressing meristem competence and systemic signaling
in Arabidopsis. Gene Dev 20, 898–912.
Wang JW, Czech B, Weigel D (2009). MiR156-regulated
SPL transcription factors define an endogenous flowering
pathway in Arabidopsis thaliana. Cell 138, 738–749.
Wu G, Park MY, Conway SR, Wang JW, Weigel D, Po-
ethig RS (2009). The sequential action of miR156 and
miR172 regulates developmental timing in Arabidopsis.
Cell 138, 750–759.
Xiong LM, Lee H, Ishitani M, Tanaka Y, Stevenson B,
Koiwa H, Bressan RA, Hasegawa PM, Zhu JK (2002).
Repression of stress-responsive genes by FIERY2, a
novel transcriptional regulator in Arabidopsis. Proc Natl
Acad Sci USA 99, 10899–10904.
亓钰莹等: AtCPL1调控拟南芥开花的机制 15

Yang WN, Jiang DH, Jiang JF, He YH (2010). A plant-
specific histone H3 lysine 4 demethylase represses the
floral transition in Arabidopsis. Plant J 62, 663–673.
Yoo SK, Chung KS, Kim J, Lee JH, Hong SM, Yoo SJ,
Yoo SY, Lee JS, Ahn JH (2005). CONSTANS activates
SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS
1 through FLOWERING LOCUS T to promote flowering in
Arabidopsis. Plant Physiol 139, 770–778.
Yu S, Galvao VC, Zhang YC, Horrer D, Zhang TQ, Hao
YH, Feng YQ, Wang S, Schmid M, Wang JW (2012).
Gibberellin regulates the Arabidopsis floral transition
through miR156-targeted SQUAMOSA PROMOTER BIN-
DING-LIKE transcription factors. Plant Cell 24, 3320–
3332.
Zhu QH, Helliwell CA (2011). Regulation of flowering time
and floral patterning by miR172. J Exp Bot 62, 487–495.

Mechanism of AtCPL1 in Regulating Flowering of Arabidopsis
Yuying Qi, Yanli Zhan, Cuibo Wang, Fadi Chen, Jiafu Jiang*
College of Horticulture, Nanjing Agricultural University, Nanjing 210095, China
Abstract CTD-phosphatase-like 1 (CPL1), the RNA polymerase II, plays an important role in plant stress responses, ion
absorption and floral induction by regulating the phosphorylation of RNA polymerase II. To study the mechanism of CPL1
involved in regulation of flowering, two AtCPL1 mutants, cpl1-3 and fry2-1, were used for observing differences in flow-
ering phenotype. Deletion of AtCPL1 caused flowering delay in Arabidopsis under long-day conditions. Moreover, the
expression of genes related to flowering regulatory pathways in cpl1-3 and fry2-1 mutants were analyzed by qRT-PCR.
The expression of FT, FD, CO and miR172 was significantly upregulated in cpl1-3 and fry2-1 mutants, but that of
miR156a, TOEs and SMZ was significantly downregulated. AtCPL1 may be involved in the regulation of flowering in
Arabidopsis as a positive regulatory factor, perhaps by regulating the expression of miR156 and miR172, which affect the
expression of flowering-related genes.
Key words AtCPL1, Arabidopsis thaliana, flowering, flowering-regulated pathway
Qi YY, Zhan YL, Wang CB, Chen FD, Jiang JF (2016). Mechanism of AtCPL1 in regulating flowering of Arabidopsis.
Chin Bull Bot 51, 9–15.
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* Author for correspondence. E-mail: jiangjiafu@njau.edu.cn
(责任编辑: 朱亚娜)