全 文 ：植物学报 Chinese Bulletin of Botany 2011, 46 (1): 119–127, www.chinbullbotany.com
doi: 10.3724/SP.J.1259.2011.00119

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收稿日期: 2010-02-11; 接受日期: 2010-09-25
基金项目: 863计划(No.2006AA10Z106)
* 通讯作者。E-mail: gaoying@caas.net.cn
拟南芥表皮毛发育的分子机制
高英1*, 郭建强2, 赵金凤3
1中国农业科学院作物科学研究所, 北京 100081; 2北京市农林科学院, 北京 100097
3北京生命科学研究所, 北京 102206
摘要 拟南芥(Arabidopsis thaliana)表皮毛是存在于地上部分表皮组织的一种特化的、典型的单细胞结构。近几年, 对其
发育的分子调控机制的研究取得了很大进展, 已克隆出大量的控制表皮毛不同发育阶段的基因, 通过对这些基因的功能解
析揭示出表皮毛发育及生长调节的内在分子机制。该文对拟南芥表皮毛发育的最新研究进展进行综述, 并展望了关于表皮
毛的研究方向及潜在的应用价值。
关键词 拟南芥, 分子机制, 转录因子, 表皮毛
高英, 郭建强, 赵金凤 (2011). 拟南芥表皮毛发育的分子机制. 植物学报 46, 119–127.
表皮毛(trichome)是大多数植物地上部分表皮组
织所特有的一种结构, 其形态多种多样, 可以由单细
胞构成, 也可以由多个细胞构成; 有的具有分支, 有
的则不具有分支; 有的有腺体, 有的则无腺体(Payne
et al., 1999; 普莉等, 2003)。作为植物组织表面的表
皮毛, 它的主要功能是增加表皮层厚度, 以减少热量
和水分的散失; 同时它还保护植物免受昆虫和病原体
的侵害以及降低机械损伤和紫外光伤害等
(Szymanski et al., 2000)。此外, 一些类型的表皮毛
也有重要的经济价值, 比如棉花(Gossypium spp.)胚
珠的表皮毛——棉纤维, 是纺织工业中最重要的天然
纤维。中国蕨类植物蜈蚣草(Pteris vittata)的表皮毛在
其大量吸收重金属砷方面起着非常重要的作用, 研究
发现, 砷在蜈蚣草羽状表皮毛中的含量最高, 在羽状
表皮毛中其相对重量分别是表皮细胞和叶肉细胞的
2.4和3.9倍。此研究结果暗示, 表皮毛具有高度吸收
重金属化学元素的能力, 这无疑对提高土壤重金属污
染的主动防御以及新防御措施的开发利用有重要的
启示作用(Li et al., 2005)。
拟南芥(Arabidopsis thaliana)表皮毛是一种特化
的、典型的单细胞表皮毛, 无腺体。表皮毛一般有3
个分支, 广泛分布于莲座叶、茎、茎生叶以及花瓣上,
但在下胚轴或子叶上没有表皮毛。在不同的器官上,
表皮毛的形态和密度有很大差异, 莲座叶表皮毛有
3–4个分支, 而茎生叶表皮毛的分支数较少, 茎上的
表皮毛没有分支。拟南芥表皮毛虽然不分泌化学物质,
但可以阻碍草食动物的侵害 (Szymanski et al.,
2000)。拟南芥表皮毛作为一种特化的、典型的单细
胞结构, 可作为一种很好的模式系统来研究细胞命运
决定、细胞周期调控、细胞极性以及细胞增大等细胞
分化方面的问题。近几年, 对其发育的分子机制研究
取得了很大进展, 本文将对这些研究进展进行较为详
尽的阐述。
1 拟南芥表皮毛发育
目前对拟南芥表皮毛发育的研究主要集中在莲座叶
上的表皮毛, 它们由新叶基部快速分裂的原表皮细胞
发育而来(Marks, 1997; Hulskamp et al., 1999;
Larkin et al., 2003)。拟南芥叶片表皮毛的发生过程与
整个细胞的发育及核内DNA再复制有关(Payne et
al., 1999)。表皮毛细胞经历4次核内再复制, DNA含
量达到32C(C相当于单倍体细胞核的DNA含量)后细
胞开始增大。建立在形态学标准基础上, 拟南芥表皮
毛发育可分为6个阶段。阶段1: 最开始, 一个定向的
表皮细胞相对于周围的表皮细胞快速膨胀(图1A), 细
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图1 表皮毛细胞形态发生的不同发育阶段(每个细胞右下角的数字表示特定的发育阶段)(Szymanski et al., 1998)
(A) 形态发生的早期阶段: 阶段1, 在叶面上表皮毛前期细胞的径向增大; 阶段2, 表皮毛细胞杆状结构的出现和增大; 阶段3, 分
支结构的形成; 阶段4, 杆状结构和分支的进一步增大, 此时分支的尖端是钝的; (B) 表皮毛发育的后期阶段: 阶段5, 杆状结构和分
支的继续扩张, 此时的分支顶端变尖; 阶段6, 有乳状突起表面的成熟表皮毛。Bar=20 μm。

Figure 1 Scanning electron micrographs demonstrating the different developmental stages of trichome morphogene-
sis(numbers positioned at the lower right corner of each cell indicate the specific developmental stages) (Szymanski et al., 1998)
(A) Early stages of morphogenesis: stage 1, radial expansion of the trichome precursor in the plane of the leaf; stage 2, stalk
emergence and expansion; stage 3, formation of branch structures; stage 4, expansion of the stalk and branches, which have
blunt tips; (B) Late stages of trichome development: stage 5, continued expansion of the stalk and branches, which develop
pointed tips; stage 6, mature trichome with papillate surface. Bar=20 μm.

胞核进行核内复制。阶段2: 当表皮毛前期细胞扩展
到比周围细胞直径大2–3倍时, 开始出现垂直于表皮
细胞层面的凸起, 产生了表皮毛细胞的杆状结构(图
1A)。阶段3: 紧接着, 正在生长的细胞顶端发育出细
胞增大的共轭焦点, 表皮毛分支开始发生(图1A)。拟
南芥叶表皮毛根据地理品系一般会形成2–4个分支。
分支的方向与叶片基部到顶部轴向相互对齐, 且分支
间的角度非常规则(Hulskamp et al., 1994)。阶段4:
在所有分支发生后, 细胞通过弥散性生长继续增大,
这样该细胞在直径和高度上就会有所增大。开始, 正
在生长的表皮毛分支是钝的(图1A)。阶段5: 后来, 顶
端逐渐变尖(图1B)。阶段6: 在细胞增大停止后, 表皮
毛细胞表面形成数量不等的乳突(图1B), 周围由1圈
表皮支持细胞围绕(Johnson et al., 2002)。表皮毛在
经历了这6个阶段的发育过程后, 其形状、大小、空
间排布发生了根本性变化, 暗示这个过程的完成需要
大量基因的参与(Szymanski et al., 1998)。
2 影响拟南芥表皮毛发育的关键基因
拟南芥叶片表皮毛的发育受到时间和空间的严格调
控。目前已分离获得70多个表皮毛发育缺陷的突变
体, 可分为无表皮毛、表皮毛簇生、表皮毛减少、表
皮毛扭曲、分支不正常和玻璃状表皮毛6种表型。通
过遗传分析的方法已鉴定出如图2所示的控制拟南芥
表皮毛不同发育阶段的基因30多个(Hulskamp et al.,
1994; Larkin et al., 1994, 2003; Marks, 1997; Hul-
skamp et al., 1999; Schellmann and Hulskamp,
2005; Morohashi et al., 2007)。本文主要介绍影响表
皮毛发育的几个关键转录因子及调节因子。
2.1 影响表皮毛发育的正调节因子
GL1是最早克隆到的控制表皮毛发育启动的基因, 其
突变体gl1表现为叶片几乎无表皮毛(Larkin et al.,
1994)。GL1编码一种R2R3类型的MYB蛋白, 由228
个氨基酸组成, 含有3个外显子和2个内含子(Oppen-
heimer et al., 1991), 3′端存在一段该基因功能发挥
所必需的增强子序列。GL1是表皮毛特异表达的基因,
只在开始及早期发育阶段的表皮毛中表达(Larkin et
al., 1993)。GL1的过表达会使表皮毛数量减少, 表明
它对表皮毛的发育启动还存在负调节作用(Szyma-
高英等: 拟南芥表皮毛发育的分子机制 121


图2 影响表皮毛各发育阶段的基因(Schellmann and Hul-
skamp, 2005)
影响表皮毛发生及排布的基因有GL1、MYB23、TTG1、GL3、
EGL3、TRY、CPC、ETC1、ETC2、GL2和SAD2; 影响表皮
毛核内复制的基因有SIM、KAK、SPY、CPR5、ICK/KRP、
RHL2和HYP6; 影响表皮毛分支形成的基因有AN、STI、FRC、
TFCA、TFCC和ZWI; 影响表皮毛分支生长方向的基因有GRL、
KLK、BRICK1、ROP2、DIS1、DIS2、WRM和CRK。

Figure 2 Genes regulating trichome development in differ-
ent developmental stage(Schellmann and Hulskamp, 2005)
Some genes were identified that regulate trichome develop-
ment at different stage. For example, GL1, MYB23, TTG1,
GL3, EGL3, TRY, CPC, ETC1, ETC2, GL2 and SAD2 regu-
late trichome initiation or formation; SIM, KAK, SPY, CPR5,
ICK/KRP, RHL2 and HYP6 were required for endoreduplica-
tion; AN, STI, FRC, TFCA, TFCC and ZWI affect trichome
branch formation; GRL, KLK, BRICK1, ROP2, DIS1, DIS2,
WRM and CRK regulate trichome growth directionality.


nski et al., 1998)。
AtMYB23也编码 R2R3-MYB型转录因子。
MYB23在表皮毛发育过程中所起的作用与GL1是冗
余的。在叶边缘上表皮毛的形成依赖于MYB23的功
能。MYB23和GL1启动子交换实验显示, 它们的启动
子分别控制着其对表皮毛发育调控功能的特异性
(Schellmann et al., 2007)。
GL3编码bHLH(helix-loop helix)型转录因子。gl3
突变体的表皮毛发生受影响相对较小, 主要影响了表
皮毛的分支(分支减少)、DNA核内再复制以及表皮毛
细胞的大小(Payne et al., 2000; Szymanski et al.,
2000; Shen et al., 2006)。
EGL3与GL3功能上有冗余。egl3突变体在表皮
毛数目和分支上都减少了, 但是gl3 egl3双突变体则
呈现出完全的表皮毛缺失表型。GL3和EGL3在正在
发育的幼叶表皮细胞内的表达量很低, 而在正在发生
和发育的表皮毛内表达量有所增加, 在成熟表皮毛或
成熟叶片的表皮支持细胞内表达量又降低(Zhang et
al., 2003)。
由于GL1和AtMYB23编码MYB类转录因子, GL3
和 EGL3 编 码 bHLH 型 转 录 因 子 , 所 以 GL1 、
AtMYB23、GL3和EGL3可能作为转录调节子而起作
用(Oppenheimer et al., 1991)。
TTG1编码一个含有4–5个WD重复的小蛋白
(Walker et al., 1999), 且能够和GL3相互作用, 暗示
了TTG1是一个转录共调节子(Payne et al., 2000)。其
突变体表现为表皮毛完全缺失。
GL2是一种homeobox基因, 编码含有HD2-ZIP
结构的转录因子。该基因在整个表皮毛发育过程中表
达(Johnson et al., 2002), 对非根毛细胞及表皮毛的
特化和分化是必需的。GL2在非根毛细胞的分生组织
和伸长区及正在发育和成熟的叶片表皮毛中优先表
达(Larkin et al., 2003)。gl2突变体表现为第1对真叶
上的表皮毛退化, 而其它叶片的表皮毛数量减少, 且
大部分无分支(Szymanski et al., 1998)。
SAD2 编 码 类 importin β 核 输 入 受 体 蛋 白
SAD2(Verslues et al., 2006)。其突变体sad2呈现表
皮毛减少的表型。本文作者对sad2的表皮毛减少表型
进行了研究。我们首先分离鉴定出SAD2基因3个
T-DNA不同插入位点的纯合突变体, 即sad2-1(C24
遗传背景)、sad2-2(Col-0遗传背景)和sad2-3(Col-0
遗传背景)。经RT-PCR检测证明, SAD2基因在sad2-1
和sad2-3中被完全敲除, 在sad2-2中被部分敲除。对
这3个突变体前4片真叶的表皮毛进行观察并统计分
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析, 结果显示, sad2-1几乎没有表皮毛生长, sad2-3
和sad2-2表皮毛数目均较其对应的野生型Col-0表皮
毛数目减少, 且sad2-3比sad2-2表皮毛数目减少得
更为明显。扫描电镜观察结果显示, sad2-1和sad2-3
突变体表皮毛一旦发生就能正常发育, 但是数目较野
生型明显减少。这些结果表明, SAD2蛋白对表皮毛的
发生过程起作用, 而对表皮毛大小、分支、空间分布
没有明显影响; 而且遗传背景不同, 表皮毛数目也有
差异(Gao et al., 2008)。
实时定量PCR检测结果显示, 转录因子GL1、
GL2、MYB23和TTG1在SAD2的3个突变体幼苗地上
部分的mRNA表达水平较野生型低, 而GL3和EGL3
在SAD2的3个突变体幼苗地上部分中的mRNA表达
量却较野生型增加, 说明这些转录因子的mRNA表达
受到SAD2的影响。在野生型拟南芥中过表达GL3, 野
生型拟南芥的表皮毛数目明显增加; 而GL3在突变体
sad2中过表达, 表皮毛数目没有明显变化, 暗示GL3
的功能在sad2突变体中受到破坏。sad2与gl1、gl2和
gl3双突变体的表皮毛表型分析结果显示, SAD2在遗
传上与这3个转录因子在一条作用路径上。免疫共沉
淀实验结果表明, SAD2并不影响GL1、GL3和TTG1
这3个蛋白复合物的形成(Gao et al., 2008)。
2.2 影响表皮毛发育的负调节因子
TRY和CPC是拟南芥表皮毛特异表达基因, 是2个负
调节基因, 二者在嫩叶原基和正在发育的表皮毛细胞
中均有表达。TRY被首先发现是调控表皮毛发育的负
调节子。try突变体表现出表皮毛成簇生长, 暗示表皮
毛命运的侧向抑制受影响。TRY编码R3-MYB型转录
因子, 且没有明显的激活域。TRY的同系物CPC被认
为是一个主要的表皮毛发育抑制子, 介导细胞与细胞
间的相互作用。CPC也是一个MYB类蛋白, 在酵母中
能够与GL3相互作用。CPC过表达会使植物叶片表皮
毛减少, 所以该基因也是一个负调节基因。在叶片上,
CPC被认为能够抑制围绕将来发育成表皮毛细胞的周
围细胞发育成表皮毛。try/cpc双突变体呈现了更大的
叶表皮毛簇, 因此, TRY和CPC蛋白被认为能够在细
胞与细胞之间移动, 但是TRY蛋白在细胞间的移动仍
缺乏证据(Szymanski et al., 2000; Schellmann et al.,
2002)。
这种移动性的抑制子由MYB型家族蛋白组成 ,
如TRY、CPC、ETC1、ETC2和ETC3, 其中TRY、
CPC、ETC1和ETC2已被证实功能上存在部分冗余
(Schellmann et al., 2002; Esch et al., 2004; Kirik et
al., 2004)。ETC1和ETC2编码TRY同系物, 被鉴定为
TRY的增强子(Schellmann et al., 2002; Esch et al.,
2004; Kirik et al., 2004)。CPC和TRY能够与GL3及
EGL3的N末端相互作用(Zhang et al., 2003)。TRY、
CPC与ETC1能够在紧邻表皮毛细胞的表皮支持细胞
中与GL1竞争性地结合bHLH型蛋白GL3和EGL3, 进
而影响GL1、GL3、EGL3以及TTG1多聚复合物的形
成, 并影响GL1-GL3/EGL3-TTG1活性复合物的表达
量(Schellmann et al., 2002; Larkin et al., 2003; Kirik
et al., 2004)。
3 决定表皮细胞发育成表皮毛命运的理
论模型
目前用来解释表皮毛发育模式的依据主要建立在激
活-抑制理论模型上(Meinhardt and Gierer, 1974)。此
激活 -抑制理论模型的理论基础是被Meinhardt和
Gierer公式化的一个数学模型, 即激活子激活抑制
子, 而抑制子又反过来抑制激活子。对于侧向抑制,
抑制子是可移动的, 能够在相邻细胞间移动, 且抑制
子要比激活子移动得快 (Meinhardt and Gierer,
1974)。
近几年的遗传分析数据与这个理论模型基本一
致。酵母双杂交实验显示, GL3和EGL3能够与TTG1
以及GL1相互作用, 但是GL1和TTG1不能直接相互
作用(Payne et al., 2000; Zhang et al., 2003)。Esch
等(2003)研究发现 , TRY和GL1能够竞争性地结合
GL3, 说明在表皮毛细胞中, 由GL1、GL3和TTG1组
成的活性复合物在发挥作用 ; 在非表皮毛细胞中 ,
TRY、GL3和TTG1复合物发挥作用。
本文作者对SAD2基因的研究分析表明, SAD2通
过调节在表皮毛发生和发育过程中起重要作用的调
节因子GL1、MYB23、GL2、TTG1和EGL3的mRNA
表达、介导GL3的蛋白功能以及GL1和GL3间的相互
作用来行使其对表皮毛发生的调控作用, 而且这种调
控作用发生在拟南芥叶表皮毛发生过程中而非后期
发育过程。结果暗示, 其突变体sad2极有可能通过影
响这个复合物中的某一个蛋白, 特别是GL3的功能及
高英等: 拟南芥表皮毛发育的分子机制 123


图3 拟南芥表皮毛分化的调节模型(Ishida et al., 2007)
该模型显示GL1/MYB23-GL3/EGL3-TTG1复合物促进GL2和
TRY/CPC/ETC1/ETC2表达。SAD2正调控GL1、MYB23、GL2
和TTG1的RNA表达, 介导GL3的蛋白功能。TRY/CPC/ETC1/
ETC2蛋白移动到邻近细胞 , 与GL1/MYB23竞争结合GL3/
EGL3。TRY-GL3/EGL3-TTG1复合物以及解离下来的GL1/
MYB23都不能激活GL2和TRY的表达。只有表达GL2的细胞最
终分化成表皮毛细胞。

Figure 3 Regulatory model of Arabidopsis trichome differ-
entiation (Ishida et al., 2007)
The GL1/MYB23-GL3/EGL3-TTG1 complex promotes ex-
pression of GL2 and TRY/CPC/ETC1/ETC2. SAD2 regulates
the RNA expression of GL1, MYB23, GL2 and TTG1 and
mediated the protein function of GL3. The TRY/CPC/ETC1/
ETC2 protein moves into neighboring cells where it competes
with GL1/MYB23 for binding to GL3/EGL3. Both the
TRY-GL3/EGL3-TTG1 complex and dissociated GL1/MYB23
can not promote GL2 or TRY expression. Cells expressing
GL2 differentiate into trichome cells.

GL1和GL3间的相互作用, 进而影响TTG1-GL3- GL1
复合物的稳定性, 从而使蛋白的活性状态不能达到一
定的阈值水平, 下游部分对表皮毛发生或发育起重要
作用的调节基因(如GL2)不能得到及时有效的调控,
最后导致表皮毛的发生受到一定的抑制(Gao et al.,
2008)。
Yoshida等(2009)进一步证明, GL3是伤诱导的
表皮毛形成过程中关键的转录因子, 茉莉酸(JA)介导
的GL3表达是联系拟南芥伤诱导反应与表皮毛发育
的分子基础 , 并且证明 URM9(实为 SAD2)或
URM23(TTG1的等位基因)的功能缺失均会破坏GL3
的细胞核定位。进一步暗示GL3在表皮毛诱导形成上
起作用以及SAD2对GL3具调控作用。
表皮毛在叶片上有规则的分布要归功于表皮细
胞的侧向抑制, 这种侧向抑制建立在激活子GL1、
GL3、TTG1和负调节子TRY相互作用的基础上
(Hulskamp and Schnittger, 1998; Schnittger and
Hulskamp, 2002)。4个功能上部分冗余的R3-MYB蛋
白CPC(Wada and Okada, 2002)、TRY(Hulskamp et
al., 1994)、ETC1和ETC2(Kirik et al., 2004)在侧向抑
制上起着关键作用。它们通过作用于MYB/bHLH/
TTG1复合物的某个成分, 进而使这个复合物失去应
有的功能(Schellmann et al., 2002)。目前研究认为,
细胞间相互作用是通过负调节子在细胞间移动来介
导的。CPC负调节子能够在细胞间移动(Wada and
Okada, 2002)。正是通过这些决定表皮毛发育模式的
基因间的相互作用, 导致了GL2在表皮毛细胞中的特
异表达。GL2被认为是这些决定表皮毛命运基因的第
1个靶基因, 负责介导上游信号的输出, 直至表皮毛
细胞的分化(Rerie et al., 1994; di Cristina et al.,
1996; Szymanski et al., 1998)。GL1-GL3-TTG1复合
物的阈值水平对表皮毛的命运决定以及表皮毛的形
成起着重要作用(Payne et al., 2000; Schwab et al.,
2000; Szymanski et al., 2000; Schellmann and
Hulskamp, 2005)。达到阈值水平的理想结果是产生
一个自动调节环, 该调节环的作用是使一些错综复杂
的相互作用的基因在特定细胞类型中得到适时表达
(Schellmann et al., 2007)。
总结上述各个调节因子对表皮毛的调控作用, 得
出拟南芥表皮毛分化的调节模型(图3)。
4 表皮毛的生长调节
即将发育成表皮毛的细胞停止有丝分裂周期, 进入一
个核内再复制的周期。表皮毛经历平均4次细胞核内
再复制周期, 达到一个平均为32C的DNA含量, 在此
核内再复制过程中表皮毛的分支形成并增大(Ishida
et al., 2007)。
微管(microtubule)和微丝(microfilament)是存在
于真核细胞中的蛋白纤维网络结构, 它们均由单体蛋
白以较弱的非共价键结合在一起, 构成纤维型多聚
体, 很容易进行组装和去组装, 这正是实现其功能所
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必需的特点。其中微丝是由肌动蛋白(actin)组成的骨
架纤维, 又称为肌动蛋白纤维(actinfilament); 微管
是由微管蛋白(tubulin)亚基组装而成, 每个微管蛋白
亚基都是由2个非常相似的球状蛋白α和β微管蛋白结
合而成的二聚体, 微管蛋白二聚体纵向排列形成原纤
丝, 13个原纤丝合拢并构成微管的管壁, 沿微管圆周
成螺旋状排列。研究发现, 微丝和微管对表皮毛的形
态建成具有重要作用。微管参与表皮毛突起形成的起
始和定位, 微丝参与接下来的突起延长过程(Mathur
and Chua, 2000; Mathur and Hulskamp, 2002)。
Kirik等(2002)通过对几个微管调节因子的研究
发现, 这些调节因子一旦发生突变, 将干扰α/β微管
蛋白二聚体的组装, 破坏新微管的形成, 进而影响表
皮毛的分支。此研究结果表明, 微管是表皮毛分支发
生的重要调节因子, 由此推断, 新微管的形成很可能
对于新分支的形成起重要作用。表皮毛分支形成后,
就开始沿着整个细胞轴向增大 (Schwab et al.,
2003)。表皮毛伸展的方向依赖于微丝细胞骨架, 微
丝细胞骨架在早期呈分散状态, 随着表皮毛的成熟,
逐渐组织成有规则的束状 (Mathur et al., 1999;
Szymanski et al., 1999; Ishida et al., 2008)。
此外, 通过对大量表皮毛分支数增加或减少的突
变体的研究表明, 染色体倍性水平与表皮毛分支数的
多少有着密切关系。一般DNA含量低的突变体表皮毛
分支数也相对较少, 而染色体倍性增加的突变体表皮
毛分支数则较多(Folkers et al., 1997; Luo and Op-
penheimer, 1999)。
5 结语
拟南芥表皮毛作为一种特化的、典型的单细胞表皮毛,
其发育过程简单, 在植物表面的分布有一定模式, 其
突变体不改变植物发育的其它性状而便于遗传分析,
所以拟南芥表皮毛一直被作为一种模式系统来研究
细胞命运决定、细胞周期调控、细胞极性以及细胞增
大等细胞分化方面的问题。目前对拟南芥表皮毛发育
模式的理解主要建立在激活子和抑制子相互作用的
可调控路径的理论模型上。一些遗传及分子数据, 诸
如蛋白间相互作用的特异性以及抑制子的细胞间移
动相继被报道, 也支持了该理论模型。然而这些可调
控的路径如何在各个发育层面上发挥作用仍然存在
很多疑问。比如, 这种位置信号的本质是什么？这些
信号是如何被感知并传递的？最终决定细胞命运的
GL2的下游事件是什么？它们是如何被GL2调控的？
这些问题有待进一步探讨。
此外, 植物进化发育出表皮毛原本是为了发挥其
特定的生理功能, 即适应不利的环境, 因此对拟南芥
表皮毛的研究, 将为开发利用表皮毛奠定理论基础。
典型的例子有棉花的胚珠表皮毛——棉纤维是纺织工
业中最重要的天然纤维, 还有蕨类植物蜈蚣草的表皮
毛能大量吸收重金属砷。
迄今为止, 人们对表皮毛发育与植物响应胁迫反
应之间的关系还知之甚少。在分子生物学水平上研究
植物胁迫反应与表皮毛发育之间的关系也是值得我
们思考的问题。例如, 拟南芥类核输入受体SAD2的
突变体sad2不仅呈现出缺少表皮毛的表型, 而且抗
紫外光 , 并对脱落酸 (ABA)敏感 (Verslues et al.,
2006; Zhao et al., 2007; Gao et al., 2008)。那么sad2
的表皮毛缺失表型是否与其UV表型和ABA表型有关
系, 值得进一步研究。至少sad2为我们提供了一个在
分子生物学水平上研究植物胁迫反应与表皮毛发育
之间关系的理想材料。
参考文献
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Molecular Mechanisms of Arabidopsis Trichome
Development
Ying Gao1*, Jianqiang Guo2, Jinfeng Zhao3
1Institute of Crop Sciences, Chinese Academy of Agricultural Sciences, Beijing 100081, China
2Beijing Academy of Agriculture and Forestry Sciences, Beijing 100097, China
3National Institute of Biological Sciences, Beijing 102206, China
Abstract Arabidopsis trichomes are specialized and typically unicellular structures that differentiate from epidermal cells
in aerial tissues. Significant progress has been made in understanding the genetic control of Arabidopsis trichome de-
velopment. A number of genes involved in different stages of trichome development have been isolated. Functional
analysis of the corresponding genes has revealed a first glimpse into the underlying molecular mechanisms of trichome
development and regulation. This review focuses on recent insights and progress in trichome development and discusses
prospectives for further study, including underlying applications and the value of trichome research in Arabidopsis.
Key words Arabidopsis, molecular mechanisms, transcription factor, trichome
Gao Y, Guo JQ, Zhao JF (2011). Molecular mechanisms of Arabidopsis trichome development. Chin Bull Bot 46, 119–
127.
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* Author for correspondence. E-mail: gaoying@caas.net.cn
(责任编辑: 白羽红)