全 文 ：植物生理学通讯 第 41卷 第 1期，2005年 2月 125
早期生长素响应蛋白在生长素信号转导中的作用
蒋素梅 陶均 李玲*
华南师范大学生命科学学院，广州 510631
The Roles of Early Auxin Response Proteins in Auxin Signal Transduction
JIANG Su-Mei, TAO Jun, LI Ling*
College of Life Sciences, South China Normal University, Guangzhou 510631
提要 3 种早期生长素响应蛋白——生长素 / 吲哚乙酸蛋白(Aux/IAAs)、生长素响应因子(ARFs)和泛素介导的蛋白降解途
径组分在生长素的信号转导中起着关键性的作用。目前的研究结果支持负调控模型的说法，即Aux/IAAs蛋白以生长素依
赖的方式通过泛素相关的蛋白降解机制为 26S 蛋白酶降解。当 Aux/IAAs-Aux/IAAs 以及 Aux/IAAs-ARFs 二聚体含量降低
时，ARFs-ARFs 水平升高，ARFs-ARFs 结合在生长素调控基因启动子的生长素响应元件(AuxREs)上调节一系列基因的
表达,进而引导植物的正常生长和发育。
关键词 Aux/IAAs; ARFs; SCF系统; 泛素依赖性降解途径; 基因表达; 生长素信号转导
收稿 2004-06-10 修定 　 2004-10-25
资助　 广东省自然科学基金(003062)。
* 通讯作者(E-mail: liling@scnu.edu.cn, Tel: 020-85211378)。
作为主要植物激素的生长素，调控众多的生
理反应，如细胞分裂、分化和扩大，初生根和
次生根之间以及茎端分生组织之间的生长协调等[1,2]。
生长素还能改变离子的跨膜运输和影响基因的表
达[3,4]。植物对生长素的响应很复杂。生长素可以
直接作用于细胞膜或胞内组分而影响一些细胞反应
(如细胞扩大和极性形成等)。生长素也可以间接
调控基因表达，基因产物参与许多与发育相关的
过程[5]。生长素信号转导途径并不是单一的，目
前对其认识还不甚清楚。生长素信号转导包括信
号识别和下游生长素相关基因的表达以及最终表现
出生理反应。最近，有人用突变技术和分子生物
学分析鉴定了与生长素信号转导相关的3类主要蛋
白组分，即生长素 / 吲哚乙酸蛋白( a u x i n /
indoleacetis acids proteins，Aux/IAAs)、生长素响
应因子(auxin response factors，ARFs)和SCF复
合体[6]。本文介绍这个领域的研究进展和生长素
信号转导途径的最新模型。
1 生长素/吲哚乙酸蛋白(Aux/IAAs)
人们已从不同植物中分离鉴定了 3 类主要的
早期生长素响应基因：Aux/IAA、SAUR、GH3[5]。
其它基因如 1- 氨基环丙烷 -1- 羧酸合成酶(1-
aminocyclopropane-1-carboxylate synthase，ACS)
基因和谷胱甘肽转硫酶(glutathione-S-transferases，
GST)基因也受生长素诱导早期表达[7]。此类基因
中大多数编码短命蛋白，在正常情况下抑制早期
响应基因的表达，原因在于蛋白质合成抑制剂环
己亚胺能诱导 Au x / I A A、SA U R、G H 3 和 AC S
基因表达[8~11]。由于它们能受生长素快速诱导，
所以称之为早期响应基因(或称为初级响应基因)。
大多数早期响应基因以及其它一些生长素相
关基因启动子含有功能性生长素响应元件(auxin
response elements，AuxREs)。这些AuxREs含有
几个保守的核心序列(5 TGTCNC 3, 通常为
5 TGTCTC 3 )[5,12,13]。一些AuxREs可能还含有其
它的保守序列。例如，大豆 G H 3 启动子除含有
核心保守序列外，还有两个 TGA 框(TGA-box)元
件(TGACGTAA 和 TGACGTGGC)[14]。AuxREs 能
与 AR Fs 相互作用，进而影响这类基因的表达。
Aux/IAAs 是研究得最清楚的生长素响应基
因。在拟南芥中，已鉴定了 25 种此类基因[15]。
IAA1和 IAA14 的转录分析表明，生长素诱导的基
因表达具有不同的空间表达模式和表达特征[9]。
并不是所有的Aux/IAAs都是早期响应基因。一些
植物生理与分子生物学 Plant Physiology and Molecular Biology
植物生理学通讯 第 41卷 第 1期，2005年 2月126
基因如IAA3和 IAA6能在几分钟内诱导表达，2 h
后便回到基态水平。但如AXR/IAA7 和 IAA8 等基
因诱导表达的速度较慢，即须依赖于新蛋白质的
合成[13]。后者称为后期响应基因(或称次级响应基
因) 。
Aux/IAAs是一类核蛋白，作为转录因子调控
基因表达。Aux/IAAs基因的半显性突变导致多效
生长素相关表型(pleiotropic auxin-related
phenotypes)，表明Aux/IAAs在生长素信号转导中
起作用[15]。Aux/IAAs 除参与生长素信号转导外，
还与其它信号转导密切相关[15]。
Aux/IAAs 蛋白具有 4 个高度保守的结构
域——Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ(图1)。结构域Ⅰ参与Aux/
IAAs的同源二聚化；结构域Ⅲ和Ⅳ参与其同源二
聚化或与ARFs异源二聚化[16,17]。结构域Ⅲ具有原
核生物抑制蛋白特征，含有一个 b a a 基元
(motif)，可形成四聚体结合DNA[18,19]。体外 AXR
结构域Ⅲ能形成二聚体、三聚体和四聚体[17]，表
明Aux/IAAs能形成高度有序的多聚体而与DNA结
合。结构域Ⅱ含有一个非常保守的氨基酸序列
(VGWPPV)，其中任何氨基酸的改变都可以稳定
其蛋白，进而提高其功能。这表明结构域Ⅱ在体
内可能是降解信号[17,20,21]。结构域Ⅱ突变会提高基
因表达的抑制作用，但是结构域Ⅰ和Ⅲ突变只能
部分减轻这种抑制[22]。这些说明结构域Ⅱ在调控
生长素信号转导中起关键性的作用。
瞬时表达研究的结果表明 Aux/IAAs 能抑制
AuxRE介导的报告基因表达[23]。最近，Tian等[13]
报道，Shy2/IAA3 能影响许多业已鉴定的生长素
诱导基因如 Aux/IAA、SAUR、GH3、ACS 等的
表达，也能影响原来并不知道的生长素响应基因
如HAT2、锌指蛋白(zinc finger protein)基因、
ARF19、细胞色素P450和羽扁豆醇合成酶(lupeol
synthase)等基因的表达。Shy2/IAA3还能负调控
自身的表达。当 Aux/IAAs 基因融合形成异源的
DNA 结合结构域时，连续表达其报告基因并以生
长素依赖和剂量依赖的方式抑制其转录。与非融
合荧光素酶相比，融合了Aux/IAAs结构域的荧光
素酶活性低；在转染的原生质体中，有生长素存
在时活性进一步降低。结构域Ⅱ突变能提高融合
蛋白荧光素酶活性，但结构域Ⅰ突变却削弱融合
蛋白荧光素酶的活性[22]。到目前为止，还没有证
据说明 Aux/IAAs 能直接与 DNA 结合，因此 Aux/
IAAs需与其它蛋白因子如ARF 等结合方可调控基
因表达。
2 生长素响应因子(ARFs)
A R F 家族也是一类核蛋白，作用是转录因
子。在拟南芥中至少已分离到了23个ARF基因[13]。
一些 ARFs(如 ARF5、ARF6、ARF7、ARF8)是
转录抑制子；其它(但不是所有的)如ARF1能活化
基因的表达，造成这种差异的原因可能是不同
ARFs 具有不同的结构所致。与 Aux/IAAs 相似，
ARFs 也含有 4个保守的结构域，分别称为N末端
DNA 结合结构域(DBD)、中间区域(MR)、结构域
Ⅲ和Ⅳ(两者合称为C末端二聚化结构域CTD)(图
1)。不同结构域具有不同的功能，DBD 能直接与
生长素调控基因启动子的AuxREs 结合，但是DBD
不能决定其调控特性。当 ARF DBD 为芽殖酵母
GAL4 基因 DNA 结合结构域取代时，AuxREs- 报
告基因融合蛋白即可表达，其结果与正常的 ARF
一样[25]。另外，ARF DBD 不能有效地募集 ARFs
到其目标 DNA 位点[26]。因此，具有 AuxRE 启动
子的生长素诱导性依赖于ARFs的中间区域和C末
端区域。采用转染原生质体的方法得到的结果表
明：ARFs 富含 Q 的 MRs 能起激活子的作用，但
其它的(并不是全部)ARFs却抑制基因表达。当其
作用于 GAL4 DBD 报告基因时，ARF MR 即能单
独作为激活或抑制区域起作用，生长素并不影响
图1 Aux/IAAs和ARFs的结构域和二聚化[24]
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这个激活或抑制途径。ARF CTDs(连同富含 Q 的
M R ) 对生长素的应答是必需的，无论是用 A R F
DBD 还是 GAL4 DBD 与 ARF CTDs 和 MR 融合，
结果都是如此。这些结果表明：生长素响应是通
过 ARFs 的富含 Q 的 MR 和 CTD 介导的 Aux/IAAs
结合早期响应基因启动子实现的[24,26]。在 ARF 和
Aux/IAAs C 末端的结构域Ⅲ和Ⅳ都高度保守，
CTD 是介导 Aux/IAAs 和 ARFs 同源二聚化和异源
二聚化的区域[18]，这种二聚化作用调节 ARFs 与
AuxREs 的结合和生长素响应基因的表达。
3 泛素介导的蛋白质降解途径组分(SCF系统)
泛素介导的蛋白质降解对细胞功能来说如同
蛋白质的翻译后修饰一样重要。目标蛋白通过 3
个主要步骤加入泛素链后被26S蛋白酶选择性地降
解[27 ]。3 个酶组成一个复合体使目标蛋白泛素
化。E1 为泛素活化酶，通过 AT P 使泛素活化；
E2为泛素连接酶，借助E3(泛素蛋白连接酶)的辅
助作用使活化的泛素转移到目标上。由于 26S 蛋
白体的底物是至少具有 4 个泛素分子的蛋白质，
所以泛素链的延伸还需另外一个酶E4(多泛素链装
配因子)[28,29]。目前认为介导底物识别的关键酶E3
是 SCF(Skp1、cullin/CDC53、F-box 蛋白, 一类
真核生物中的泛素连接酶)[30,31]。SCF复合体由一
个cullin蛋白家族成员为核心外加至少4个蛋白亚
基组成[32](图2)。Skp1结合F-box蛋白，cullin蛋
白再结合SKP1[33]。F-box蛋白含有蛋白质与蛋白
质相互作用的区域，能介导其与目标蛋白的结
合，从而使目标蛋白与 E2-SCF 复合体靠近。在
RBX1(SCF复合体的一个亚基)存在时，cullin能与
E2 酶相互作用催化多泛素链的形成[34]。
近年来，研究突变体的结果表明泛素化在生
长素信号转导中起作用。Tir1突变体对抑制性的
生长素浓度有强烈的抗性，并可抑制生长素的响
应[35]。TIR1 编码一 F-box 蛋白。TIR1 能与拟南
芥类 Skp 蛋白如 ASK1、ASK2 相互作用，也能与
cullin蛋白AtCUL1(拟南芥中的cullin相关蛋白，能
互补酵母cdc53突变)相互作用[31]。它们相互作用
可形成一个有生物功能的SCF复合体(SCFTIR1)[36,37]。
TIR1 及其同源物的C末端区含有富含亮氨酸的重
复序列，这些重复与目标蛋白的识别和选择有
关[35,38]。Ask1突变体也可降低生长素响应，因此
Skp 蛋白也影响生长素调控的基因表达[39]。最近
发现了一个新的突变体sir1。它对一能激活大量
生长素诱导基因表达和促进与生长素相关的小分子
化合物Sirtinol具有抗性。SIR1编码一个具有类E1
结构域和一个与脯氨基异构酶同源的硫氰化酶
(rhodanese)结构域的蛋白质[40]。另一个SCF亚基
CUL1 也已鉴定。CUL1 对拟南芥整个生命周期的
生长素信号转导都有作用。另外，CUL1 在茎顶
端分生组织及花芽分生组织的侧生器官起始形成过
程中扮演重要角色。Axr6 突变影响 CUL1 装配形
成稳定的 SCF 复合体，从而减少 SCF TIR1的底物
AXR2/IAA7 的降解。这些结果表明：胚胎性axr6
表型与 SCF 的功能缺失及 BDL/IAA12 的积累
有关[41]。以上结果表明泛素化显著调控生长素信
号的转导。
4 生长素信号转导模型
ARFs、Aux/IAAs 和 SCF 系统组分协调作用
调控一些基因的表达，但是这些组分是怎样相互
作用形成功能性信号中间体的呢？目前的研究结果
倾向于负调控模型的假说，即Aux/IAAs蛋白以生
长素依赖的方式通过泛素相关的蛋白降解机制被
26S蛋白酶降解。当Aux/IAAs-Aux/IAAs以及Aux/
IAAs-ARFs 二聚体含量降低时，ARFs-ARFs 水平
升高，ARFs-ARFs 结合在生长素调控基因启动子
的生长素响应元件(AuxREs)上，从而调节一系列
基因的表达，进而引导植物的正常生长和发育[42]。
生长素能使目标蛋白Aux/IAAs泛素化并使其
进一步降解，但是连接生长素和Aux/IAAs之间的图2 SCF系统的功能[6]
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证据还不够清楚。一些研究表明细胞表面的生长
素和载体能识别生长素信号并将其转移至细胞内。
也有一些受体在胞内结合生长素。一些生长素转
入/转出载体的结构类似于芽殖酵母的氨基酸转运
子(Ssy1)和 Glc转运子(Snf3和 Rgt2)[43~45]。由于
Ssy1和Snf3/Rgt2传导信号需要SCFGrr1(含有TIR1
同源物Grr1的E3连接酶)的参与[35,46,47]以及IAA与
色氨酸有结构上的相似性，所以这类特化的Ssy1
和 Snf3/Rgt2可能会在生长素和SCF之间起作用。
一种生长素作用的抑制剂YKB(yokonolide B)能在
SCF 组分 AXR 和 TIR 的上游阻断 Aux/IAAs 的降
解[48]。这表明Aux/IAAs被降解的决定发生在Aux/
IAAs与 SCFTIR1相互作用之前，因此说明一定还有
其它的因子连接生长素和 SCF 组分。另外一些研
究表明SIR1能通过其单拷贝的类硫氰化酶结构域
与拟南芥脯氨酸异构酶结合形成一种复合体。这
种复合体能以一种生长素依赖的方式调控 Aux/
IAAs的关键性脯氨酸的构象，并可将这种构象变
化作为一种信号通过SIR1的N末端区域的E1酶活
性传递给蛋白质[39]。Eta3影响 Aux/IAAs的降解。
Eta3突变能与tir1-1协同作用可以增强tir1的突变
表型，如根生长中受生长素的抑制性、侧根发
育、高温下的下胚轴延长以及顶端优势等。ETA3
编码 SGT1b。SGTIb 参与植物疾病抗性的信号转
导。大麦和马铃薯 SGT1 可与 SCF 泛素连接酶相
互作用。这些现象均说明 E T A 3 / S G T 1 b 参与
SCFTIR1 介导的 Aux/IAAs 降解。
根据上述，可以认为存在一个生长素诱导基
因表达的新的调控模型(图3)。先是生长素结合到
特异性受体或载体上并将生长素信号传递给Aux/
IAAs，然后Aux/IAAs上的关键性脯氨酸残基发生
构象变化，这种改变通过E1或其它SCF系统组分
影响SCFTIR1后产生Aux/IAAs泛素化的信号进而使
Aux/IAAs 泛素化，26S 蛋白酶可识别和降解这种
修饰的蛋白质。最后，随着 Aux/IAAs 的降解和
丰度的下降，Aux/IAAs同源二聚体和异源二聚体
以及Aux/IAA-ARF 二聚体丰度减少，ARF-ARF 二
聚体增加，ARF-ARF 二聚体结合生长素诱导基因
的 Aux R E s 元件并增强其转录。一些 ARF s (如
ARF 5、ARF 6、ARF 7、ARF 8 等)在其 MR 区具
有富含谷氨酰氨的序列将会激活基因转录，不具
有此序列的ARFs(如 ARF1)可能起相反的作用[25]。
对 Aux/IAAs而言，同一Aux/IAAs(如 SHY2/IAA3)
既可抑制也可激活早期生长素响应基因的表
达[13,50]。从这些结果可以看出，随着Aux/IAAs以
生长素依赖的方式被 SCF 系统降解，ARF-ARF 二
图3 生长素信号转导的新模型[49]
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聚体结合到AuxREs元件上调控基因的表达可能存
在两种调控策略。 (1)如果不同的基因能选择结合
不同的 ARF-ARF 二聚体，则生长素上调基因可结
合富含谷氨酰氨序列的ARF-ARF 二聚体；而生长
素下调基因则结合不具有富含谷氨酰氨序列的
ARF-ARF二聚体。在细胞基态水平上Aux/IAAs与
ARFs形成二聚体进而结合在上调基因上；但在生
长素下调基因的启动子上，一些转录因子比Aux/
IAAs 二聚体具有更强结合 AuxREs 元件的能力，
因而生长素下调基因表达，上调基因受到抑制。
当生长素水平提高时，Aux/IAAs 即降解，于是
ARF-AR F 二聚体能有效地结合到 AuxR Es 元件
上，富含谷氨酰氨序列的 ARF-ARF 二聚体结合在
上调基因的 AuxREs 元件上激活转录；而不具有
富含谷氨酰氨序列的 ARF-ARF 二聚体则结合到下
调基因启动子上，由于这种二聚体比转录因子对
启动子具有更强的亲和力，因而此类基因表达受
抑。 (2)如果 AuxREs 元件没有选择性结合 ARF-
ARF 二聚体的能力，必然还存在其它的机制。根
据一些Aux/IAAs能抑制自身基因的转录[13]和Aux/
IAAs能够形成多聚体[18]的特性，某些生长素上调
基因编码的蛋白质可能是作为抑制子抑制自身和其
它上调基因转录的；但生长素下调基因编码的蛋
白质并不抑制自身及其它下调基因的表达。从基
态水平上来说，Aux/IAAs 和 ARFs 形成多聚体
(Aux/IAAs围绕 ARFs形成多聚体使ARF 失去结合
DNA 的能力)，这种多聚体不结合任何 AuxREs 元
件，因而不影响相关基因的表达，这时的转录因
子结合启动子启动特定基因表达(上调基因受到抑
制，而下调基因被激活)。当生长素水平升高时，
ARFs 核心暴露，ARF-ARF 二聚体以特定的方式
影响转录因子，进而激活上调基因并抑制下调基
因。
5 展望
生长素信号转导的调控模型以及早期生长素
响应蛋白在生长素信号转导中的作用可以解释大量
的实验现象和结果，但是生长素信号转导的很多
细节和可能机制还不甚清楚，仍需大量的工作来
丰富和完善。生长素诱导的Aux/IAAs构象变化以
及 SCF 系统识别这种变化的机制也不清楚。虽然
Aux/IAAs 二聚化或多聚化能阻断活化的 ARFs 和
A R F - A R F 二聚体的募集，但需要多大的 A u x /
IAAs/ARF-ARF比例才能有效地抑制或激活特定细
胞的特定基因表达，ARFs基因是如何被调控以及
AR F s 自身的代谢，都需进一步研究。ARF s 和
Aux/IAAs基因敲除和转录因子的分析，可能更好
地阐述生长素的信号转导机制；另外，继续分
离、鉴定一些新的信号转导激活子和抑制子以及
筛选和分离突变体，将会进一步促进生长素信号
转导的研究。
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