全 文 ：植物病理学报
ＡＣＴＡ ＰＨＹＴＯＰＡＴＨＯＬＯＧＩＣＡ ＳＩＮＩＣＡ　 ４５(４): ３３７￣３４９(２０１５)
收稿日期: ２０１４￣０４￣１３ꎻ 修回日期: ２０１５￣０２￣２２
基金项目: 国家自然科学基金资助项目(３１２７０１７０ꎻ３１２０１４７９)ꎻ高等学校博士学科点专项科研基金(２０１２４４０４１２００３１)
通讯作者: 张炼辉ꎬ教授ꎬ主要从事微生物学、植物病理学研究ꎮ Ｔｅｌ:０２０￣８５２８８２２９ꎬ传真:０２０￣８５２８０２９２ꎬＥ￣ｍａｉｌ:ｌｈｚｈａｎｇ０１＠ｓｃａｕ.ｅｄｕ.ｃｎ
第一作者: 周佳暖ꎬ女ꎬ广东普宁县人ꎬ助理研究员ꎬ博士ꎬ主要从事植物病理学研究ꎻＥ￣ｍａｉｌ:ｊｉａｎｕａｎｚｈｏｕ＠ｓｃａｕ.ｅｄｕ.ｃｎꎮ
ｄｏｉ:１０.１３９２６ / ｊ.ｃｎｋｉ.ａｐｐｓ.２０１５.０４.００１
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专题评述
细菌性软腐病菌 Ｄｉｃｋｅｙａ致病机理的研究进展
周佳暖ꎬ 姜子德ꎬ 张炼辉∗
(华南农业大学资源环境学院植物病理系ꎬ广东省微生物信号与作物病害防控重点实验室ꎬ广州 ５１０６４２)
摘要:由 Ｄｉｃｋｅｙａ ｓｐｐ.引起的细菌性软腐病在多种作物和花卉上常造成严重的经济损失ꎬ尤其近年来由 Ｄ. ｚｅａｅ引起的水稻
细菌性基腐病和香蕉软腐病ꎬ以及由 Ｄ. ｓｏｌａｎｉ引起的马铃薯软腐病均造成重大的农业失收ꎬ这些问题促进了对该属细菌致
病机理的重视和深入研究ꎮ 同时ꎬＤｉｃｋｅｙａ属细菌基因组序列的发表将进一步加速对这些重要病原微生物的研究ꎮ 本文旨
在对 Ｄｉｃｋｅｙａ属细菌的寄主范围、主要致病因子及其调控系统的研究进展作详细的梳理分析ꎬ以明确这一重要领域的研究
现状并为从分子水平上阐明 Ｄｉｃｋｅｙａ属病原细菌的致病机理和寄主专化性提供依据ꎮ
关键词:细菌性软腐菌ꎻ 致病因子ꎻ 调控因子
Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ Ｄｉｃｋｅｙａ ｓｐｐ. 　 ＺＨＯＵ Ｊｉａ￣ｎｕａｎꎬ
ＪＩＡＮＧ Ｚｉ￣ｄｅꎬ ＺＨＡＮＧ Ｌｉａｎ￣ｈｕｉ　 (Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ Ｐｒｏｖｉｎｃｅ Ｋｅｙ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｏｆ Ｍｉｃｒｏｂｉａｌ Ｓｉｇｎａｌｓ ａｎｄ Ｄｉｓｅａｓｅ Ｃｏｎｔｒｏｌꎬ Ｄｅ￣
ｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｐｌａｎｔ Ｐａｔｈｏｌｏｇｙꎬ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｎａｔｕｒａｌ Ｒｅｓｏｕｒｃｅｓ ａｎｄ Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔꎬ Ｓｏｕｔｈ Ｃｈｉｎａ Ａｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬ Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ
５１０６４２ꎬ Ｃｈｉｎａ)
Ａｂｓｔｒａｃｔ: Ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｓｏｆｔ ｒｏｔ ｄｉｓｅａｓｅｓ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ Ｄｉｃｋｅｙａ ｓｐｐ. ｃａｎ ｒｅｓｕｌｔ ｉｎ ｓｅｒｉｏｕｓ ｅｃｏｎｏｍｉｃ ｌｏｓｓｅｓ ｏｎ ａ ｖａｒｉｅｔｙ
ｏｆ ｃｒｏｐｓ ａｎｄ ｏｒｎａｍｅｎｔａｌ ｐｌａｎｔｓ. Ｒｅｃｅｎｔ ｏｕｔｂｒｅａｋｓ ｏｆ ｒｉｃｅ ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｆｏｏｔ ｒｏｔ ａｎｄ ｂａｎａｎａ ｓｏｆｔ ｒｏｔ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ Ｄ. ｚｅａｅꎬ
ａｎｄ ｐｏｔａｔｏ ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｓｏｆｔ ｒｏｔ ｄｉｓｅａｓｅｓ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ Ｄ. ｓｏｌａｎｉ ｈａｖｅ ｄｒａｗｎ ｍｕｃｈ ａｔｔｅｎｔｉｏｎ ｔｏ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｓ ａｎｄ ｐｒｏｍｏ￣
ｔｅｄ ｆｕｒｔｈｅｒ ｒｅｓｅａｒｃｈ ｏｎ ｔｈｅｉｒ ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ. Ｍｅａｎｗｈｉｌｅꎬ ｔｈｅ ｎｅｗｌｙ ｒｅｌｅａｓｅｄ ｇｅｎｏｍｅ ｓｅｑｕｅｎｃｅｓ ｏｆ ｓｅｖｅ￣
ｒａｌ Ｄｉｃｋｅｙａ ｓｐｐ. ｓｔｒａｉｎｓ ｗｉｌｌ ｓｕｂｓｔａｎｔｉａｌｌｙ ｆａｃｉｌｉｔａｔｅ ｆｕｒｔｈｅｒ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｓ ｏｎ ｔｈｅ ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ｔｈｅｓｅ
ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｐａｔｈｏｇｅｎｓ. Ｉｎ ｔｈｉｓ ｒｅｖｉｅｗ ｐａｐｅｒꎬ ｗｅ ｆｏｃｕｓ ｏｎ ｔｈｅ ｈｏｓｔ ｒａｎｇｅ ｏｆ Ｄｉｃｋｅｙａ ｓｐｐ.ꎬ ｔｈｅｉｒ ｍａｊｏｒ
ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ ｆａｃｔｏｒｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｅｄ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ. Ａ ｃｌｅａｒ ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ ｏｆ ｔｈｅ ｃｕｒｒｅｎｔ ｒｅｓｅａｒｃｈ ｓｔａｔｕｓ ｏｆ
Ｄｉｃｋｅｙａ ｗｉｌｌ ｐｒｏｖｉｄｅ ａ ｓｏｌｉｄ ｆｏｕｎｄａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｆｕｒｔｈｅｒ ｅｌｕｃｉｄａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅｉｒ ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ａｎｄ ｈｏｓｔ ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙ.
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ: ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｓｏｆｔ ｒｏｔꎻ ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ ｆａｃｔｏｒｓꎻ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｆａｃｔｏｒｓ
中图分类号: Ｓ４３２.１　 　 　 　 　 文献标识码: Ａ　 　 　 　 　 文章编号: ０４１２￣０９１４(２０１５)０４￣０３３７￣１３
　 　 Ｄｉｃｋｅｙａ是近年来成立的植物病原细菌新属ꎬ
其模式菌为原来的菊欧氏菌(Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅ￣
ｍｉ)ꎮ Ｄｉｃｋｅｙａ ｓｐｐ.引起的细菌性软腐病常给作物
和花卉产业带来严重的经济损失ꎮ 目前ꎬＤ. ｚｅａｅ
引起的水稻细菌性基腐病和香蕉细菌性软腐病已
成为水稻稻作区和香蕉产区的重大威胁[１ꎬ２]ꎬ特别
是后者ꎬ发生范围在不断扩大ꎮ 另外ꎬＤ. ｓｏｌａｎｉ 所
引起的马铃薯细菌性软腐病近年造成了欧洲国家、
以色列和美国的乔治亚州马铃薯的大幅减产[３ꎬ４]ꎬ
在我国马铃薯产区也有发生ꎮ 该病是一种新发现
的随马铃薯种薯传播的细菌性病害ꎬ比传统的黑胫
病菌(Ｅ. ｃａｒｏｔｏｖｏｒａ ｐｖ. ａｔｒｏｓｅｐｔｉｃａ)侵染性更强ꎬ
对欧洲的马铃薯生产已构成威胁[３ꎬ４]ꎮ
　 　 目前ꎬＮＣＢＩ数据库上公布的 Ｄｉｃｋｅｙａ 属细菌全
基因组序列有 ５ 个ꎬ包括 Ｄ. ｚｅａｅ Ｅｃｈ５８６ (ＮＣ ＿
０１３５９２ꎬ４ ８１８ ３９４ ｎｔ)、Ｄ. ｚｅａｅ ＥＣ１(ＮＺ＿ＣＰ００６９２９.１ꎬ
　
植物病理学报 ４５卷
４ ５３２ ３６４ ｎｔ)、 Ｄ. ｐａｒａｄｉｓｉａｃａ Ｅｃｈ７０３ (ＮＣ ＿ ０１２８８０ꎬ
４ ６７９ ４５０ ｎｔ)、Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７(ＮＣ＿０１４５００ꎬ４ ９２２ ８０２
ｎｔ)和 Ｄ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ Ｅｃｈ１５９１(ＮＣ＿０１２９１２ꎬ４ ８１３
８５４ ｎｔ)ꎮ 同时ꎬ也有一些 Ｄｉｃｋｅｙａ致病菌株也完成
部分测序ꎮ 这些基因组数据的发表将有助于明确
Ｄｉｃｋｅｙａ属细菌的亲缘关系和病原￣寄主的专一性
互作关系ꎬ并进一步加速对这些重要病原菌致病机
理的研究ꎮ
　 　 Ｄｉｃｋｅｙａ属细菌包括 ７ 个种ꎬ对该属细菌致病
因子的研究多见于 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ 和 Ｄ. ｚｅａｅ 的部分
菌株ꎬ涉及主要致病因子和调控机理包括胞外降解
酶、毒素和 ＡＨＬ群体感应系统等ꎬ但该属细菌引起
病害发生的机理尚缺乏深入和系统的研究ꎮ 本文
将结合基因组序列比较分析的最新研究结果ꎬ对
Ｄｉｃｋｅｙａ属的分类及寄主范围、主要致病因子、致病
基因调控系统的研究进展进行综述ꎬ为解析和阐明
细菌性软腐病菌的致病机理提供系统的分析资料ꎮ
１　 Ｄｉｃｋｅｙａ ｓｐｐ. 的分类及寄主范围
　 　 Ｄｉｃｋｅｙａ ｓｐｐ.(原名 Ｐｅｃｔｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅ￣
ｍｉ、Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ)为革兰氏阴性细菌ꎬ在世
界范围内引起多种作物和花卉(包括 １１个目 １６个
属的双子叶植物和 ５ 个目 １０ 个属的单子叶植物)
的软腐病[１ꎬ３ꎬ４]ꎮ 根据对寄主的致病性、生理生化
及分子生物学等方面的差异ꎬ研究者们将 Ｅｒｗｉｎｉａ
ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ的不同生理和致病变种做了进一步的
分类定位ꎬ组成了 Ｄｉｃｋｅｙａ 属(表 １)ꎮ 该属细菌目
前包括 ７个种ꎬ分别为:Ｄ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ、Ｄ. ｄｉａｎｔｈｉ￣
ｃｏｌａ、Ｄ. ｄｉｅｆｆｅｎｂａｃｈｉａｅ、Ｄ. ｐａｒａｄｉｓｉａｃａ、Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ、
Ｄ. ｚｅａｅ 和 Ｄ. ｓｏｌａｎｉ[１ꎬ３ꎬ４~７]ꎬ其中 Ｄ. ｐａｒａｄｉｓｉａｃａ 未
见引起花卉病害的报道ꎬ而 Ｄ. ｓｏｌａｎｉ 只在欧洲的
马铃薯上造成软腐病[３ꎬ４](表 １)ꎮ 作为十大植物病
原菌之一ꎬＤｉｃｋｅｙａ属细菌越来越受到人们的关注ꎬ
特别是近年来引起水稻细菌性基腐病和香蕉软腐
Ｔａｂｌｅ １　 Ｔｈｅ ｍｅｍｂｅｒｓ ａｎｄ ｈｏｓｔ ｒａｎｇｅ ｏｆ Ｄｉｃｋｅｙａ ｓｐｐ.[１ꎬ２ꎬ４]
Ｓｐｅｃｉｅｓ ｎａｍｅ Ｓｙｎｏｎｙｍｓ Ｈｏｓｔｓ
Ｄ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ Ｅ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｂｉｏｖａｒ ５ꎬ ６ꎻ
Ｅ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｐｖ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉꎻ
Ｐ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｐｖ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉꎻ
Ｅ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｐｖ. ｐａｒｔｈｅｎｉｉꎻ
Ｐ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｐｖ. ｐａｒｔｈｅｎｉｉ
Ｐｏｔａｔｏꎬ ｃｈｉｃｏｒｙꎬ ｔｏｍａｔｏꎬ ｓｕｎflｏｗｅｒꎬ Ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｕｍ ｓｐｐ.ꎬ
Ｐａｒｔｈｅｎｉｕｍꎬ ａｒｔｉｃｈｏｋｅꎬ Ｐｈｉｌｏｄｅｎｄｒｏｎ
Ｄ. ｄｉａｎｔｈｉｃｏｌａ Ｅ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｂｉｏｖａｒｓ １ꎬ ７ꎬ ９ꎻ
Ｅ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｐｖ. ｄｉａｎｔｈｉｃｏｌａꎻ
Ｐ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｐｖ. ｄｉａｎｔｈｉｃｏｌａ
Ｄｉａｎｔｈｕｓ ｓｐｐ.ꎬ ｐｏｔａｔｏꎬ ｔｏｍａｔｏꎬ ｃｈｉｃｏｒｙꎬ ａｒｔｉｃｈｏｋｅꎬ Ｄａｈｌｉａꎬ
Ｋａｌａｎｃｈｏｅꎬ Ｂｅｇｏｎｉａ ｂｅｒｔｉｎｉｉꎬ Ｆｒｅｅｓｉａꎬ ｈｙａｃｉｎｔｈꎬ ｉｒｉｓꎬ Ｚａｎｔ￣
ｅｄｅｓｃｈｉａ
Ｄ. ｄｉｅｆｆｅｎｂａｃｈｉａｅ Ｅ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｂｉｏｖａｒｓ ２ꎻ
Ｅ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｐｖ. ｄｉｅｆｆｅｎｂａｃｈｉａｅꎻ
Ｐ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｐｖ. ｄｉｅｆｆｅｎｂａｃｈｉａｅ
Ｄｉｅｆｆｅｎｂａｃｈｉａꎬ ｔｏｍａｔｏꎬ ｂａｎａｎａꎬ Ｐｈａｌａｅｎｏｐｓｉｓ ａｐｈｒｏｄｉｔａꎬ
Ｐｈｉｌｏｄｅｎｄｒｏｎ ‘ｃｏｎ￣ｇｏ’
Ｄ. ｐａｒａｄｉｓｉａｃａ Ｅ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｂｉｏｖａｒｓ ４ꎻ
Ｅ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｐｖ. ｐａｒａｄｉｓｉａｃａｌꎻ
Ｅ. ＰａｒａｄｉｓｉａｃａꎻＢｒｅｎｎｅｒｉａ ｐａｒａｄｉｓｉａｃａ
Ｐｏｔａｔｏꎬ ｂａｎａｎａꎬ ｍａｉｚｅ
Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ Ｅ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｂｉｏｖａｒｓ ３ (ｓｏｍｅ ｓｔｒａｉｎｓ)ꎻ
Ｐ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｂｉｏｖａｒｓ ３ (ｓｏｍｅ ｓｔｒａｉｎｓ)
Ｐｏｔａｔｏꎬ ｓｗｅｅｔ ｐｏｔａｔｏꎬ ｂａｎａｎａꎬ ｍａｉｚｅꎬ ｐｉｎｅａｐｐｌｅꎬ Ｄｉａｎｔｈｕｓ
ｓｐｐ.ꎬ Ｅｕｐｈｏｒｂｉａꎬ Ｐｈｉｌｏｄｅｎｄｒｏｎꎬ Ｐｅｌａｒｇｏｎｉｕｍꎬ Ｓａｉｎｔｐａｕｌｉａ
Ｄ. ｚｅａｅ Ｅ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｂｉｏｖａｒ ３ ( ｓｏｍｅ ｓｔｒａｉｎｓ)
ａｎｄ ｂｉｏｖａｒ ８ꎻ
Ｐ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｂｉｏｖａｒ ３ ( ｓｏｍｅ ｓｔｒａｉｎｓ)
ａｎｄ ｂｉｏｖａｒ ８
Ｒｉｃｅꎬ ｍａｉｚｅꎬ ｓｕｇａｒｃａｎｅꎬ ｂａｎａｎａꎬ ｐｏｔａｔｏꎬ ｃａｂｂａｇｅꎬ ｐｅａｎｕｔꎬ
ｃａｒｒｏｔꎬ ｔｏｂａｃｃｏꎬ Ｂｅｌａｍｃａｎｄａꎬ Ｂａｌｓａｍｉｎｅꎬ ｐｉｎｅａｐｐｌｅꎬ
Ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｕｍ ｓｐｐ.ꎬ ｉｒｉｓꎬ Ｂｒａｃｈｉａｒｉａꎬ Ｈｅｍｅｒｏｃａｌｌｉｓꎬ Ｐｅｎ￣
ｎｉｓｅｔｕｍ
Ｄ. ｓｏｌａｎｉ Ｅ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｂｉｏｖａｒ ３ (ｓｏｍｅ ｓｔｒａｉｎｓ) Ｐｏｔａｔｏ
８３３
　
　 ４期 周佳暖ꎬ等:细菌性软腐病菌 Ｄｉｃｋｅｙａ致病机理的研究进展
病的 Ｄ. ｚｅａｅ 已成为国内外水稻稻作区和香蕉产
区的重大威胁[１ꎬ２]ꎮ
２　 Ｄｉｃｋｅｙａ ｓｐｐ.的基因组测序分析
　 　 目前ꎬ已公布的 Ｄｉｃｋｅｙａ 属细菌的全基因组序
列有 ５个ꎬ包括 Ｄ. ｚｅａｅ Ｅｃｈ５８６(ＮＣ＿０１３５９２ꎬ４ ８１８
３９４ ｎｔ)、Ｄ. ｚｅａｅ ＥＣ１(ＮＺ＿ＣＰ００６９２９.１ꎬ４５３２ ３６４
ｎｔ)、Ｄ. ｐａｒａｄｉｓｉａｃａ Ｅｃｈ７０３(ＮＣ＿０１２８８０ꎬ４ ６７９ ４５０
ｎｔ)、Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７(ＮＣ＿０１４５００ꎬ４ ９２２ ８０２ ｎｔ)和
Ｄ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ Ｅｃｈ１５９１ (ＮＣ＿０１２９１２ꎬ４ ８１３ ８５４
ｎｔ)ꎬ与本研究团队最近测序的 Ｄ. ｚｅａｅ 菌株 ＥＣ１
的全基因组序列相比ꎬＤ. ｚｅａｅ ＥＣ１的基因组最小ꎬ
为 ４ ５３２ ３６４ ｂｐꎬ编码 ４１５４个 ＯＲＦꎻＤ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７
基因组最大ꎬ为 ４ ９２２ ８０２ ｂｐꎬ编码 ４６８７个 ＯＲＦꎬＧＣ
含量为 ５３. ４３％ꎬ与 Ｄ. ｚｅａｅ Ｅｃｈ５８６ 的 ＧＣ 含量
(５３.６％)相近ꎮ 另外ꎬ与其它菌株相比ꎬＤ. ｚｅａｅ ＥＣ１
含有更多的 ｔＲＮＡ、转座子和特有基因(表 ２)ꎮ
　 　 从基因组比较分析的结果可以看出ꎬ即使是同
一种病原菌的不同菌株如ꎬ Ｄ. ｚｅａｅ ＥＣ１ 和
Ｅｃｈ１５９１之间ꎬ以及 Ｅｃｈ７０３、３９３７ 和 Ｅｃｈ５８６ 之间ꎬ
由于基因重组或基因突变ꎬ造成遗传本质(核苷酸
序列)变化ꎮ 这些变化可能也反映了地理环境、病
原￣寄主互相作用对进化的深刻影响ꎮ 从目前的研
究结果可以推断ꎬ来自不同地区或者不同寄主的菌
株可能存在着明显的致病力分化和寄主专化性现
象ꎮ 系统了解 Ｄｉｃｋｅｙａ属不同种、不同菌株之间的
致病力差异ꎬ以及对其基因组进行测序和序列分
析ꎬ将有利于揭示 Ｄｉｃｋｅｙａ 病原菌的致病力分化机
制和致病的分子机理ꎮ
３　 Ｄｉｃｋｅｙａ细菌致病因子的研究进展
　 　 以往对 Ｄｉｃｋｅｙａ 属细菌的研究主要集中在
Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ上ꎬ特别是对侵染双子叶植物的 ３９３７
和 ＥＣ１６两个菌株的研究较多ꎮ 近年来ꎬ 我们和其
他研究者们对引起水稻细菌性基腐病的 Ｄ. ｚｅａｅ
ＥＣ１也开展了一些研究ꎮ Ｄｉｃｋｅｙａ属细菌致病因子
的研究主要集中在病菌产生和分泌的胞外多糖和
胞外酶ꎮ 另外ꎬ铁载体( ｓｉｄｅｒｏｐｈｏｒｅｓ) [８]、靛蓝色素
(ｐｉｇｍｅｎｔ ｉｎｄｉｇｏｉｄｉｎｅ) [９]、鞭毛和趋性基因[１０ꎬ１１]、ＩＩ
型[１２~１４]、ＩＩＩ型[１５ꎬ１６]、ＩＶ型和 ＶＩ型分泌系统[１７]、群
体感应调控系统[１８ꎬ１９]和聚酮多胺类毒素[１ꎬ２０]也在
细菌侵染和致病过程中起着相应的作用ꎮ
３.１　 胞外多糖及其相关基因
　 　 植物病原细菌的毒性常常与产生胞外多糖
(ＥＰＳ)密切相关ꎬ已有报道表明ꎬＥＰＳ 是病原细菌
产生水渍和萎蔫症状的主要毒性因子ꎬ如 Ｈａｙ￣
ｗａｒｄ[２１]研究发现ꎬＥＰＳ 是 Ｒ. ｓｏｌａｎａｃｅａｒｕｍ 造成萎
蔫的关键毒性因子ꎮ Ｋａｏ 等[２２]研究发现ꎬ两个青
枯病菌 ＥＰＳ 突变体 ＫＤ７００ 和 ＫＤ７１０ 及其他 ＥＰＳ
缺失突变体在茄子和烟草上都表现出致病力降低ꎮ
在 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ 中ꎬＥＰＳ 由若干 ｅｐｓ 基因编码合成ꎬ
是构成病原菌致病能力的关键因素ꎮ 这些基因与
胞外酶产生基因直接连锁ꎬ受胞外酶阻遏蛋白
ＰｅｃＴ的调控[２３]ꎮ
　 　 葡聚糖(ＯＰＧ)是革兰氏阴性细菌细胞膜表面的
成分ꎬ具有调节渗透压的作用ꎬ也是Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ在系
统侵染植物过程中必不可少的毒力因子ꎮ 研究发现
与 ＯＰＧ合成有关的 ２个基因(ｏｐｇＧ、ｏｐｇＨ)的突变
株缺乏产生 ＯＰＧ 的能力ꎬ致病性丧失ꎬ并具有多效
性表型ꎬ表现为胞外酶合成能力降低、胞外葡聚糖合
成过剩和侵染性降低ꎬ胞外酶合成能力降低导致致
病力降低ꎮ 突变株和野生型菌株联合接种试验表
明ꎬＯＰＧ是病原菌在植物中生长所必需的[２４]ꎮ
Ｔａｂｌｅ ２　 Ｇｅｎｏｍｉｃ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｏｆ Ｄｉｃｋｅｙａ ｓｐｐ.
Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃ ＥＣ１ Ｅｃｈ１５９１ Ｅｃｈ５８６ ３９３７ Ｅｃｈ７０３
Ｓｉｚｅ ｂｐ ４ ５３２ ３６４ ４ ８１３ ８５４ ４ ８１８ ３９４ ４ ９２２ ８０２ ４ ６７９ ４５０
Ｇ＋Ｃ ｃｏｎｔｅｎｔ ％ ５３.４３ ５４.５ ５３.６ ５６.３ ５５
Ｐｒｅｄｉｃｔｅｄ ｎｏ. ｏｆ ＣＤＳ ４ １５４ ４ ３６７ ４ ３１８ ４ ６８７ ４ １３６
Ｆｕｎｃｔｉｏｎ ａｓｓｉｇｎｅｄ ３ ８８０ ４ １６３ ４ １４４ ４ ５４３ ３ ９７０
Ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｕｎｋｎｏｗｎ ２７４ ２０４ １７４ １４４ １６６
Ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｇｅｎｅｓ ８２６ １４４６ ６６５ １ ８２７ 　 　 /
Ｔｒａｎｓｐｏｓａｓｅｓ ６５ ５５ １１ ５０ １３
９３３
　
植物病理学报 ４５卷
　 　 Ｄｉｃｋｅｙａ 属细菌可能的致病因子还有脂多糖
(ＬＰＳ)ꎬＬＰＳ 合成基因的突变ꎬ减轻了病原菌在
Ｓａｉｎｔｐａｕｌｉａ寄主上的毒性和对噬菌体的抗性[２５]ꎮ
同时ꎬ研究发现一些 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ 的抗生素抗性突
变株的 ＬＰＳ核心区结构发生变化ꎬ导致致病力降
低ꎬ但是胞外酶的分泌和其他性状不受影响[２６]ꎮ
３.２　 细胞壁降解酶及其相关基因
　 　 细胞壁降解酶的种类很多ꎬ是病原菌侵染过程
中起重要作用的一类致病因子ꎮ 通常根据酶作用
的底物ꎬ分为角质酶 ( ｃｕｔｉｎａｓｅ)、果胶酶 ( ｐｅｃｔｉ￣
ｎａｓｅ)、纤维素酶(ｃｅｌｌｕｌｏｓｅ)、半纤维素酶(ｈｅｍｉｃｅｌ￣
ｌｕｌａｓｅ)、蛋白酶(ｐｒｏｔｅａｓｅ)和其它酶类ꎮ Ｄｉｃｋｅｙａ 属
细菌已知可产生并分泌多种胞外酶ꎬ主要包括果胶
酸裂解酶 ( ｐｅｃｔａｔｅ ｌｙａｓｅꎬ Ｐｅｌ)、蛋白酶 ( ｐｒｏｔｅａｓｅꎬ
Ｐｒｔ)和纤维素酶( ｃｅｌｌｕｌｏｓｅꎬＣｅｌ)等[２７ꎬ２８]ꎬ其中果胶
裂解酶、纤维素酶和蛋白酶含有多个同功酶ꎬ这些
酶有选择性地在植物体内被诱导ꎬ引起植物组织软
腐崩溃ꎬ利于病原菌的进一步入侵和感染ꎮ
　 　 植物组织典型的软腐浸渍主要是由果胶解聚
引起的ꎮ 果胶酶的攻击被认为是其他细胞壁降解
酶作用的先决条件ꎮ 果胶质是一种复杂的混合多
糖ꎬ占初生细胞壁多糖含量的 ３０％左右ꎬ由线性的
多聚半乳糖醛酸和穿插期间的鼠李糖半乳糖醛酸
聚糖组成ꎮ 在 Ｄｉｃｋｅｙａ属细菌中ꎬ目前只报道了一
种鼠李糖半乳糖醛酸降解酶ꎬ即鼠李糖裂合酶
ＲｈｉＥ[２７]ꎮ 使用遗传和生化方法已经鉴定出多种参
与多聚半乳糖醛酸的降解酶ꎬ包括 ２个果胶乙酰酯
酶(ＰａｅＹ和 ＰａｅＸ) [２８ꎬ２９]、２个果胶甲基酯酶(ＰｅｍＡ
和 ＰｅｍＢ) [３０]、８个果胶酸内裂解酶(ＰｅｌＡ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、
Ｅ、Ｉ、Ｌ和 Ｚ) [３１~３４]、２ 个果胶酸外裂解酶(ＰｅｌＷ 和
ＰｅｌＸ) [３５ꎬ３６] 和 ４ 个多聚半乳糖醛酸酶 ( ＰｅｈＶ、
ＰｅｈＷ、 ＰｅｈＸ 和 ＰｅｈＮ )ꎬ 这 些 酶 合 称 为 果 胶
酶[３７ꎬ３８]ꎮ 其中ꎬＰｅｌ是果胶酶中最重要的酶ꎮ 次级
果胶酶 ＰｅｌＩ、Ｌ 和 Ｚ 的酶活性很低ꎬ但在侵染过程
中及寄主专一性上发挥很重要的作用[２５]ꎮ 在
Ｄｉｃｋｅｙａ 属细菌中ꎬ对果胶酶研究最深入的是
Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ꎬＰｅｌ、Ｐｍｅ 和 Ｐｎｌ 是其引起病害的
重要致病因子[３９ꎬ４０]ꎮ
　 　 纤维素也是一种多糖ꎬ但它是由葡萄糖分子链
构成ꎮ 纤维素酶主要表现葡聚糖酶活性ꎬ首先降解
纤维素ꎬ然后降解寄主的细胞壁ꎮ 在 Ｄｉｃｋｅｙａ 属细
菌中ꎬ以往鉴定了 ２ 个纤维素酶基因 ｃｅｌＶ 和 ｃｅｌＳꎬ
另一个纤维素酶 Ｃｅｌ５的结构及其分泌机理也有相
关报道ꎬＣｅ１５有催化区、连接区和纤维素结合区 ３
部分组成ꎬ改变纤维素结合区的单个色氨酸残基ꎬ
则阻止 Ｄｉｃｋｅｙａ属细菌通过 ＩＩ 型途径分泌[４１]ꎮ 在
菌株 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ 中ꎬ纤维素酶的产生在生物
膜形成以及耐氯处理上起着重要的作用[１６ꎬ４２ꎬ４３]ꎻ此
外ꎬ与野生型菌株 ３９３７相比ꎬ纤维素基因(ｂｃｓＡ 和
ｂｃｓＣ)突变体菌株形成的生物膜较薄[１６ꎬ４２]ꎬ外源添
加纤维素酶只能降解部分 ａｄｒＡ基因突变体形成的
菌膜[４２]ꎮ 根据 Ｍｇ２＋浓度的变化ꎬ这 ３ 个基因的表
达受 ＰｈｏＰ￣ＰｈｏＱ双组份系统不同程度的调控[４２]ꎮ
由于大面积的纤维素降解一般只发生在侵染的后
期ꎬ故有些研究者认为纤维素酶在致病过程中并不
特别重要[４４]ꎮ
　 　 高等植物的初生壁含有各种蛋白质ꎬ其中多数
为糖蛋白ꎮ 在某些植物中ꎬ蛋白质含量能占到整个
细胞壁的 １５％ꎬ并同时起到结构和酶促的作用[４５]ꎮ
研究表明ꎬ植物病原菌或其代谢产物干扰着由膜蛋
白控制的能量转运机制ꎬ可以直接或间接作用于膜
蛋白ꎬ从而影响膜转移活性和能量释放[４６]ꎮ 关于
蛋白酶在病菌侵染中出现的时间ꎬ有研究表明[４７]ꎬ
在病原菌产生的细胞壁降解酶中ꎬ蛋白酶是最先检
测到的ꎬ这说明在病原菌侵染的初期ꎬ蛋白酶就发
挥了作用ꎮ 在蛋白酶破坏植物细胞的同时ꎬ也引起
了植物的防卫反应并为病原菌的生长提供了营养ꎮ
在已报道的研究结果中ꎬ Ｄｉｃｋｅｙａ 属细菌含有
ＰｒｔＡ、ＰｒｔＢ、ＰｒｔＣ、ＰｒｔＧ 等蛋白酶ꎬ它们属于金属蛋
白酶[４８]ꎮ 在已公布的 Ｄｉｃｋｅｙａ 属细菌全基因组序
列中进行蛋白酶基因的同源查找ꎬ我们发现ꎬ菌株
Ｄ. ｐａｒａｄｉｓｉａｃａ Ｅｃｈ７０３与其他菌株相比缺失了 ｐｒｔＧ
基因ꎬ而 ｐｒｔＡ、ｐｒｔＢ、ｐｒｔＣ 基因串联在一起ꎬ编码大
小分别为 ５０、５３和 ５５ ｋＤａ的蛋白酶[４９]ꎮ
３.３　 鞭毛和趋性基因
　 　 与其他的肠杆菌科细菌不同[１０]ꎬＤｉｃｋｅｙａ 只编
码一种类型的鞭毛蛋白ꎮ 鞭毛蛋白一般负责细胞
运动和细胞内运输ꎬ分泌和膜泡运输ꎬ而趋化蛋白
负责细胞运动和信号转导ꎮ 在 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７
中ꎬｆｌｉＡ基因的突变可阻断细菌的运动性ꎬ显著降
低细菌 Ｐｅｌ的产生以及病原菌在植物组织上的粘
附作用[１０]ꎬ而趋性基因 ( ｃｈｅＷ、 ｃｈｅＢ、 ｃｈｅＹ 和
０４３
　
　 ４期 周佳暖ꎬ等:细菌性软腐病菌 Ｄｉｃｋｅｙａ致病机理的研究进展
ｃｈｅＺ)的突变则可大大降低该菌的游动能力并明显
减弱其在拟南芥和马铃薯上的致病性[１１]ꎮ 根据已
有的 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ 的鞭毛基因簇序列ꎬ在已公
布的基因组序列中查找其同源基因ꎬ发现该基因簇
在已公布基因组序列的 Ｄｉｃｋｅｙａ 细菌中高度保守ꎬ
核苷酸序列同源性为 ７７％~９３％ꎬ但在菌株 Ｄ. ｐａｒａ￣
ｄｉｓｉａｃａ Ｅｃｈ７０３中ꎬ鞭毛基因并不聚集成簇ꎬ表明该
菌株与其他 Ｄｉｃｋｅｙａ细菌亲缘关系较远ꎮ
３.４　 由 ｏｕｔ基因簇编码的 ＩＩ型分泌系统
　 　 ＩＩ型分泌系统(Ｔ２ＳＳ)存在于多种革兰氏阴性
细菌ꎬ用于胞外蛋白的跨膜转运ꎮ Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７
菌株中ꎬＴ２ＳＳ由 ｏｕｔ基因簇编码ꎬ参与许多胞外致
病因子包括 Ｐｅｌ 和 Ｃｅｌ 的分泌[１２~１４]ꎮ 该基因簇在
已公布基因组序列的 Ｄｉｃｋｅｙａ 细菌中高度保守ꎬ核
苷酸序列同源性为 ７７％~９４％(文章已投稿)ꎮ
３.５　 由 ｈｒｐ基因簇编码的 ＩＩＩ型分泌系统
　 　 大量的研究结果证明ꎬ多种植物病原细菌 ＩＩＩ
型分泌系统(Ｔ３ＳＳ)与寄主的过敏性反应和病原菌
的致病性( ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ａｎｄ ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｉ￣
ｔｙꎬＨｒｐ)相关ꎬ该分泌系统由 ｈｒｐ 基因簇编码合成ꎮ
在 Ｄｉｃｋｅｙａ属细菌中ꎬｈｒｐ 基因在病原菌的致病性
及其 与 寄 主 的 互 作 过 程 中 起 着 重 要 的 作
用[１５ꎬ５０~５２]ꎮ Ｂａｕｅｒ等[５１]在 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７中发现
ｈｒｐ基因簇ꎬ证明 ｈｒｐ 基因及其产物 ＨａｒｐｉｎＥｃｈ 也
是致病性的关键因子之一ꎬＨａｒｐｉｎＥｃｈ 能在非寄主
植物烟草上诱导产生过敏反应( ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｒｅ￣
ａｃｔｉｏｎꎬＨＲ)ꎮ Ｔａｎｇ等[５３]通过构建 Ｄ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ
分离株 ＣＳＣＬ００６ 的 ＤＮＡ 文库ꎬ克隆了 ｈｒｐＮＣ￣
ＳＣＬ００６基因ꎬ其编码的产物 ＨａｒｐｉｎＣＳＣＬ００６ 与来
自 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ＥＣ１６和 ３９３７的 Ｈａｒｐｉｎ蛋白具有高
度的同源性ꎬ在大肠杆菌中高效表达 ｈｒｐＮＣ￣
ＳＣＬ００６基因ꎬ重组的蛋白注射到烟叶能引起典型
的过敏反应ꎮ 在 Ｄｉｃｋｅｙａ 属细菌中ꎬ已报道 ｈｒｐＸＹ
编码一个双组份调控系统( ｔｗｏ￣ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ ｓｙｓｔｅｍꎬ
ＴＣＳ)ꎬ该 ＴＣＳ蛋白是激活 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ ｈｒｐ 基
因簇表达所必需的[１６]ꎮ 在菌株 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ＥＣ１６
中ꎬＴ３ＳＳ参与寄主早期的致病过程ꎬ而 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ
３９３７中 ｈｒｐＮ、ｈｒｐＧ 和 ｈｒｃＣ 基因的突变可减轻非
洲紫罗兰后期叶片病斑的扩大和病菌的生
长[１５ꎬ５０]ꎮ Ｔ３ＳＳ 除了参与植物—微生物相互作用
外ꎬ还与 Ｄｉｃｋｅｙａ 细菌在气￣液相界面上的细菌生
物膜形成有关[１６ꎬ５４]ꎮ
３.６　 ＩＶ型分泌系统
　 　 ＩＶ型分泌系统(Ｔ４ＳＳ)有别于其他分泌系统ꎬ
除了可以从供体转运蛋白质到受体细胞外ꎬ还可转
运核酸[５５ꎬ５６]ꎮ 它主要起质粒接合转移、致病和
ＤＮＡ释放 /吸收的功能[５５ꎬ５７]ꎮ Ｔ４ＳＳ 一般由 １２ 个
核心基因编码合成ꎬ分别为 ｖｉｒＢ１ ~ Ｂ１１ꎮ ＶｉｒＢ１ 在
肽聚糖层形成孔洞ꎬ允许 Ｔ４ＳＳ 组件的通过ꎮ 之前
的研究结果表明ꎬＶｉｒＢ２ 和 ＶｉｒＢ５ 蛋白质可构成
Ｔ４ＳＳ的胞外菌毛ꎬ而 ｖｉｒＢ４ 和 ｖｉｒＢ１１ 编码合成
ＡＴＰ酶ꎬ为大分子分泌、Ｔ４ＳＳ 组装和基质泵的形
成提供能量和动力ꎬＶｉｒＢ６、ＶｉｒＢ８ 和 ＶｉｒＢ１０ 在膜
与膜之间形成膜通道ꎬ周质蛋白 ＶｉｒＢ９与短脂蛋白
ＶｉｒＢ７形成复合体ꎬ作为膜通道的一部分[５５ꎬ５８ꎬ５９]ꎮ
Ｔ４ＳＳ在 Ｄｉｃｋｅｙａ 细菌中高度保守ꎬ在已公布基因
组序列中ꎬ其核苷酸序列同源性为 ９６％ ~ ９７％ꎬ但
不存在于 Ｄ. ｐａｒａｄｉｓｉａｃａ Ｅｃｈ７０３菌株中ꎮ
３.７　 ＶＩ型分泌系统
　 　 ＶＩ型分泌系统(Ｔ６ＳＳ)最近才被发现ꎬ一开始
认为该系统参与了细菌的致病性和在宿主植物上
的定殖[６０ꎬ６１]ꎮ 随后的研究结果表明ꎬＴ６ＳＳ 参与许
多生物学过程ꎬ如介导细菌和真核生物之间的合作
或竞争作用ꎬ以及介导细菌生物膜的形成[６２]ꎮ
Ｔ６ＳＳ通常由 １２~２０个成簇的基因编码ꎬ至少有 １３
个基因构成了该系统的功能性组件[６３]ꎮ 在 Ｄｉｃｋ￣
ｅｙａ 细菌中ꎬ Ｄ. ｚｅａｅ Ｅｃｈ５８６ 和 Ｄ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ
Ｅｃｈ１５９１含有同样的 Ｔ６ＳＳꎬ均由 １７ 个基因编码形
成[１７]ꎬ但其功能目前未明确ꎮ 这 １７ 个基因在菌株
Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７、Ｄ. ｚｅａｅ Ｅｃｈ５８６ 和 Ｄ. ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ
Ｅｃｈ１５９１中高度保守ꎬ但在 ｖｇｒＧ和 ｉｍｐＢ基因间ꎬ其核
苷酸序列差异非常大(未发表数据)ꎮ 与 Ｔ３ＳＳ、Ｔ４ＳＳ
相同ꎬＴ６ＳＳ在菌株 Ｄ. ｐａｒａｄｉｓｉａｃａ Ｅｃｈ７０３中不存在ꎮ
３.８　 毒素
　 　 Ｌｉｕ 等[６４]在研究水稻基腐病菌侵染规律时发
现ꎬＤ. ｚｅａｅ ＥＣ１具有潜伏侵染和抑制水稻根生长
的现象ꎮ 最近研究表明ꎬＤ. ｚｅａｅ ＥＣ１ 在非常低的
细菌浓度(１０２ ＣＦＵ􀅰ｍＬ－１)接种的情况下ꎬ明显抑
制水稻种子萌发ꎬ而 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ 菌株即使接
种浓度很高(１０６ ＣＦＵ􀅰ｍＬ－１)ꎬ也没有任何的抑制
效果ꎬ推断Ｄ.ｚｅａｅ ＥＣ１能分泌一些抑制水稻种子
１４３
　
植物病理学报 ４５卷
Ｆｉｇ. １　 Ｔｈｅ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｆ ｚｅａｍｉｎｅ ａｎｄ ｚｅａｍｉｎｅ ＩＩ ｉｎ Ｄｉｃｋｅｙａ ｚｅａｅ ＥＣ１[１]
萌发的物质[１９]ꎮ Ｗｕ等[６５]从 Ｄ. ｚｅａｅ 菌株 ＤＺ１ 分
离到该化合物ꎬ并通过核磁共振和质谱分析ꎬ确定
了该化合物的结构和功能ꎬ并命名为 ｚｅａｍｉｎｅꎮ
Ｚｅａｍｉｎｅ属于聚酮多胺类抗生素ꎬ其化学结构特征
明显不同于其它病原细菌毒素和其它抗生素ꎮ 最
近ꎬ我们发现 Ｄ. ｚｅａｅ 菌株 ＥＣ１ 亦同样产生 ｚｅａ￣
ｍｉｎｅꎬ其分子式为 Ｃ４９Ｈ１０５Ｏ４Ｎ６ꎬ分子量为 ８４１.８２１
Ｄａꎬ占野生型菌株 ＥＣ１产生毒素量的 ６０％ꎬ同时还
产生另外一种物质 ｚｅａｍｉｎｅ ＩＩꎬ分子式为Ｃ４０Ｈ８８ＯＮ５
(图 １)ꎬ分子量为 ６５４.６９９ Ｄａꎬ占野生型菌株 ＥＣ１
产生毒素量的 ４０％ꎬ同时通过 Ｔｎ５ 转座子插入突
变获得了几株毒素突变体ꎬ并鉴定了其中的 ２个毒
素合成基因 ｚｍｓＡ[１]和 ｚｍｓＫ[２０]ꎮ 其中ꎬｚｍｓＡ 编码
一个含有多个功能域的聚酮合成酶ꎬ它的缺失突变
体失去产生 ｚｅａｍｉｎｅ 和 ｚｅａｍｉｎｅ ＩＩ 的能力[１]ꎬ而
ｚｍｓＫ则编码一个非核糖体肽合成酶ꎬ它的缺失突
变体仅产生 ｚｅａｍｉｎｅ ＩＩ 而不合成 ｚｅａｍｉｎｅ[２０]ꎮ 因
而可以推断 ＺｍｓＫ参与 ｚｅａｍｉｎｅ和 ｚｅａｍｉｎｅ ＩＩ共有
的聚酮化合物主链的合成ꎬ而 ＺｍｓＫ则很可能利用
ｚｅａｍｉｎｅ ＩＩ作为底物进而合成 ｚｅａｍｉｎｅꎮ
　 　 水稻接种试验结果表明ꎬｚｍｓＡ 的缺失突变体
失去致病能力ꎬ而它的野生型菌株 ＥＣ１ 则引起严
重的水稻基腐病(图 ２)ꎮ 与其毒素合成的数量相
符ꎬｚｍｓＫ的缺失突变体仅失去部分致病能力[２０]ꎮ
上述结果说明 Ｄ. ｚｅａｅ 菌株 ＥＣ１ 产生的植物毒素
ｚｅａｍｉｎｅｓ是至关重要的致病因子ꎮ
　 　 另外ꎬ对水稻基腐病菌菌株 ＥＣ１ 的 ｚｍｓ 毒素
基因簇进行同源搜索的结果表明ꎬｚｍｓ 基因簇在同
种但不同的分离菌株 Ｄ. ｚｅａｅ Ｅｃｈ５８６、及近缘种
Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７、Ｄ. ｐａｒａｄｉｓｉｃａ Ｅｃｈ７０３ 和 Ｄ. ｃｈｒｙ￣
ｓａｎｔｈｅｍｉ Ｅｃｈ１５９１ 中并无明显的同源物ꎮ 很明显ꎬ
该基因簇为水稻致病菌株所特有ꎬ具有菌株特异性ꎮ
Ｆｉｇ. ２ 　 Ｓｙｍｐｔｏｍｓ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ｔｈｅ ｗｉｌｄ ｔｙｐｅ
ａｎｄ ｚｍｓＡ ｍｕｔａｎｔ
２ ｍＬ ｏｆ ＬＢ ｍｅｄｉｕｍꎬ ＥＣ１ ａｎｄ △ｚｍｓＡ ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｃｕｌｔｕｒｅｓ
ｗｅｒｅ ｉｎｏｃｕｌａｔｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｒｉｃｅ ｓｅｅｄｌｉｎｇｓꎬ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ. Ｐｉｃｔｕｒｅｓ
ｗｅｒｅ ｔａｋｅｎ ａｆｔｅｒ ７ ｄ.
４　 Ｄｉｃｋｅｙａ细菌致病调控因子的研究进展
　 　 Ｄｉｃｋｅｙａ属细菌致病因子的产生受复杂的调控
网络控制ꎬ调控网络可由一系列因子诱发ꎬ如病原
细菌自身产生的化学信号、各种环境因子、植物细
胞降解中间产物及其它分子信号等ꎮ 目前已明确
的致病调控机制主要包括群体感应调控系统(ｑｕｏ￣
ｒｕｍ￣ｓｅｎｓｉｎｇ ｓｙｓｔｅｍｓꎬＱＳ)、环二鸟甘酸( ｃｙｃｌｉｃ￣ｄｉ￣
ＧＭＰꎬｃ￣ｄｉ￣ＧＭＰ)蛋白、双组份调控系统( ｔｗｏ￣ｃｏｍ￣
ｐｏｎｅｎｔ ｓｉｇｎａｌ ｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ ｓｙｓｔｅｍｓꎬＴＣＳ)和转录调
控因子( ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｓꎬＴＦ)ꎮ
４.１　 群体感应调控系统(ｑｕｏｒｕｍ￣ｓｅｎｓｉｎｇ ｓｙｓ￣
ｔｅｍｓꎬＱＳ)
　 　 许多革兰氏阴性细菌利用 ｌｕｘＩ / ｌｕｘＲ 群体感应
系统调控致病基因的表达ꎮ 通常情况下ꎬｌｕｘＩ 编码
酰基高丝氨酸内酯( ａｃｙｌｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ ｌａｃｔｏｎｅꎬＡＨＬ)
家庭群体感应信号合成酶ꎬ而 ｌｕｘＲ 编码 ＡＨＬ 信号
２４３
　
　 ４期 周佳暖ꎬ等:细菌性软腐病菌 Ｄｉｃｋｅｙａ致病机理的研究进展
受体ꎮ 在与 ＡＨＬ信号结合以后ꎬＬｕｘＲ变成一个活
跃的转录因子ꎬ从而调节毒力基因的表达ꎮ 查找
ｌｕｘＩ和 ｌｕｘＲ 同源物的结果表明ꎬＡＨＬ 群体感应系
统在 Ｄｉｃｋｅｙａ属病原细菌中普遍存在[２０]ꎮ 但有趣
的是ꎬｌｕｘＩ的同源物在 Ｄ. ｐａｒａｄｉｓｉａｃａ Ｅｃｈ７０３ 中没
有发现ꎮ 在 Ｄｉｃｋｅｙａ属病原细菌中ꎬｌｕｘＩ 和 ｌｕｘＲ 的
同源物分别为 ｅｘｐＩ 和 ｅｘｐＲꎮ 研究发现 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ
菌株 ３９３７可产生 ４ 种类型的 ＡＨＬ 信号ꎬ包括 Ｎ￣
(３￣ｏｘｏ￣ｈｅｘａｎｏｙｌ) ￣ｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ ｌａｃｔｏｎｅ(ＯＨＨＬꎬ即 ３￣
ｏｘｏ￣Ｃ６￣ＨＳＬ)、Ｎ￣３￣ｏｘｏ￣ｏｃｔａｎｏｙｌ￣ｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ ｌａｃｔｏｎｅ
( ＯＯＨＬꎬ ３￣ｏｘｏ￣Ｃ８￣ＨＳＬ )、 Ｎ￣( ｈｅｘａｎｏｙｌ ) ￣ｈｏｍｏ￣
ｓｅｒｉｎｅ ｌａｃｔｏｎｅ(ＨＨＬꎬ即 Ｃ６￣ＨＳＬ)和 Ｎ￣(ｄｅｃａｎｏｙｌ) ￣
ｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ ｌａｃｔｏｎｅ(ＤＨＬꎬ即 Ｃ１０￣ＨＳＬ) (图 ３)ꎬ其
中ꎬ前者产生的量最大ꎬ 后三者产生的量较
少[６６ꎬ６７]ꎮ ｅｘｐＩ基因可编码产生 ＯＨＨＬ 和 ＨＨＬꎬ该
基因的突变可显著影响菌株的 ＰｅｌＡ 和 ＰｅｌＢ 的产
生ꎬ凝胶迁移实验表明ꎬＥｘｐＲ 蛋白可结合到 ５ 个
ｐｅｌ基因(ｐｅｌＡ、ｐｅｌＢ、ｐｅｌＣ、ｐｅｌＤ、ｐｅｌＥ)的启动子区ꎬ
因此ꎬ可影响这些基因的表达ꎮ 而 ｅｘｐＩ 基因的表
达受 ＥｘｐＲ 蛋白正调控ꎬ受转录调控因子 ｃＡＭＰ￣
ＣＲＰ和 ＰｅｃＳ 负调控ꎬｅｘｐＲ 基因的表达受 ＥｘｐＲ 蛋
白负调控、受 ｃＡＭＰ￣ＣＲＰ正调控(图 ４) [１８]ꎮ
Ｆｉｇ. ３　 Ｔｈｅ ＡＨＬ ｑｕｏｒｕｍ ｓｅｎｓｉｎｇ ｓｉｇｎａｌｓ ｐｒｏｄｕｃｅｄ ｂｙ Ｄｉｃｋｅｙａ ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７
Ｆｉｇ. ４　 Ｔｈｅ ｑｕｏｒｕｍ ｓｅｎｓｉｎｇ ｓｙｓｔｅｍｓ ａｎｄ ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｎｅｔｗｏｒｋｓ ｉｎ Ｄｉｃｋｅｙａ ｓｐｐ.[１９ꎬ３７ꎬ６９ꎬ８７ꎬ８８]
３４３
　
植物病理学报 ４５卷
　 　 与 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７不同ꎬＤ. ｚｅａｅ ＥＣ１ 只产生
一个明显的 ＡＨＬ 类群体感应信号ꎬ即 Ｎ￣(３￣ｏｘｏ￣
ｈｅｘａｎｏｙｌ) ￣ｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ ｌａｃｔｏｎｅ ( ＯＨＨＬꎬ ３￣ｏｘｏ￣Ｃ６￣
ＨＳＬ) [１９]ꎮ 该信号由 ｌｕｘＩ 的同源基因 ｅｘｐＩ 编码的
酶蛋白所产生ꎬｅｘｐＩ基因的突变可增强细胞的运动
性和减少生物膜的形成ꎬ同时部分降低了 ＥＣ１ 对
水稻和马铃薯的致病能力[１９]ꎮ
　 　 由 Ｓ￣ｒｉｂｏｓｙｌｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ 裂解酶 ＬｕｘＳ 产生的
ＡＩ￣２代表另一种类型的细菌间通讯 ＱＳ 系统[６８]ꎮ
在 Ｄｉｃｋｅｙａ细菌中ꎬ在色氨酸浓度控制下ꎬＡＩ￣２ 的
产生与否与吲哚￣３￣乙酸( ＩＡＡ)途径密切相关[６６]ꎬ
但色氨酸对植物的调控作用以及 ＡＩ￣２在致病过程
中的生物学意义目前仍不清楚ꎮ
　 　 最近ꎬ在 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ 菌株中发现一种新
型的 ＱＳ群体感应信号ꎬ该群体感应信号由 ｖｆｍ 基
因簇编码合成[６９]ꎬ该基因簇位于 ｅｘｐＩ / ｅｘｐＲ 的上
游ꎬ但该信号的化学结构尚待鉴定明确ꎮ 在已公布
的基因组序列中进行 ＢＬＡＳＴ 比对发现ꎬ该基因簇
在 Ｄｉｃｋｅｙａ细菌中高度保守(核苷酸同源性 ７０％ ~
９８％)ꎮ Ｎａｓｓｅｒ 等[６９]研究表明ꎬｖｆｍ 基因簇与致病
因子和致病过程的调控有关(图 ４)ꎮ
４.２　 环二鸟甘酸(ｃｙｃｌｉｃ￣ｄｉ￣ＧＭＰꎬｃ￣ｄｉ￣ＧＭＰ)
　 　 在许多细菌中ꎬｃ￣ｄｉ￣ＧＭＰ 是一种普遍存在的
第二信使ꎬ负责细胞分裂、运动性、毒力调节ꎬ更重
要的是ꎬ它可作为一种关键的细胞内信号ꎬ控制细
菌从个体活动状态向生物膜状态相互转化ꎬ以抵御
各种环境压力ꎮ 细胞中 ｃ￣ｄｉ￣ＧＭＰ的水平受两种作
用相反的酶控制ꎬ即二鸟苷酸环化酶( ｄｉｇｕａｎｙｌａｔｅ
ｃｙｃｌａｓｅꎬＤＧＣ)和磷酸二酯酶 ( ｐｈｏｓｐｈｏｄｉｅｓｔｅｒａｓｅꎬ
ＰＤＥ) [７０ꎬ７１]ꎮ ＤＧＣ 通过 ＧＧＤＥＦ 保守结构域催化
形成 ｃ￣ｄｉ￣ＧＭＰꎬＰＤＥ 通过 ＥＡＬ(或 ＨＤ￣ＧＹＰ)结构
域将 ｃ￣ｄｉ￣ＧＭＰ 裂解成线性二核苷酸[７１ꎬ７２]ꎮ 在
Ｄｉｃｋｅｙａ细菌中ꎬｃ￣ｄｉ￣ＧＭＰ信号系统的研究主要集
中在 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ 上ꎬ两个 ＥＡＬ 蛋白 ＥｃｐＢ 和
ＥｃｐＣ被证明调控 ｃ￣ｄｉ￣ＧＭＰ相关表型ꎬ包括生物膜
的形成和细胞运动、胞外酶的产生和 Ｔ３ＳＳ 的表
达[７３]ꎮ 此外ꎬ已报导一个 ＧＧＤＥＦ蛋白 ＡｄｒＡ可影
响生物膜的形成、纤维素合成和细胞形态[４２]ꎮ 遗
传分析表明ꎬ两个 δ 因子 ＲｐｏＮ 和 ＨｒｐＬ 参与了
ｃ￣ｄｉ￣ＧＭＰ对 Ｔ３ＳＳ的调控过程[７３]ꎮ
４.３　 双组份调控系统( ｔｗｏ￣ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ ｓｉｇｎａｌ
ｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ ｓｙｓｔｅｍｓꎬＴＣＳ)
　 　 细菌通常利用信号转导系统来感测环境变化
并作出相应反应ꎬ这些环境变化包括特定的化学物
质、化学物质梯度以及温度、渗透压、气体、粘度、
ｐＨ值和光等的物理因素ꎮ 对于这些环境变化ꎬ细
菌依赖于几种分子机制以监控和传导信号ꎬ其中最
主要的当属双组分调控系统(ＴＣＳ)ꎬ该系统由跨膜
二聚体传感器组氨酸激酶(ｈｉｓｔｄｉｎｅ ｋｉｎａｓｅꎬＨＫ)及
细胞质同源反应调节子( ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｒｅｇｕｌａｔｏｒꎬＲＲ)组
成[７４ꎬ７５]ꎮ 通常情况下ꎬ含有跨膜结构域的传感器
ＨＫ监控环境信号ꎬ与信号的识别互作导致保守的
组氨酸残基自我磷酸化ꎬ随后结合磷酸基团的组氨
酸将该磷酸基团转移给同源 ＲＲ中 Ｎ端 ＲＥＣ结构
域上的天冬氨酸残基ꎬ导致 Ｃ端 ＤＮＡ结合结构域
的属性改变进而激活或抑制目标基因的转
录[７５ꎬ７６]ꎬ从而使细菌对环境变化作出恰当的反应
以适应新的环境条件ꎮ
　 　 细菌常常进化产生多种 ＴＣＳ系统以应对众多
环境因素改变ꎮ 例如大肠杆菌基因组编码 ６２个不
同的 ＴＣＳ系统ꎬ参与各种生物过程的调节ꎬ如趋化
作用、渗透调节、代谢和运输等[７６]ꎮ 在 Ｄｉｃｋｅｙａ 细
菌中ꎬ迄今只报道了 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ 菌株的 ４ 对
ＴＣＳ系统的生物功能ꎬ包括参与 Ｔ３ＳＳ 调控的
ＨｒｐＹ / ＨｒｐＸ[５４]ꎬ参与病原菌￣寄主相互作用和细菌
群集性基因调控的 ＧａｃＳ / ＧａｃＡ[７７]ꎬ与细菌定植相
关的 ＰｈｏＱ / ＰｈｏＰ[７８]ꎬ以及调控胞外降解酶产生的
新群体感应信号 ｖｆｍ基因簇中的 ＶｆｍＨ / ＶｆｍＩ[６９]ꎮ
４.４　 转录因子( ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｓꎬＴＦ)
　 　 转录因子是细菌细胞内的一大类调控因子ꎬ参
与调控多种细菌的生理生化过程ꎮ 目前已报道的
转录因子有许多家族ꎮ 在 Ｄｉｃｋｅｙａ 属细菌中ꎬ调控
因子的研究集中在 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ꎮ Ｒｅｖｅｒｃｈｏｎ
等[７９]报道了 ４ 个 ＭａｒＲ / ＳｌｙＡ 家族基因和另外 １０
个 ＭａｒＲ家族调节子ꎬ这些基因控制着细胞的各种
生物过程ꎬ包括适应不利的环境和毒力ꎮ 其中ꎬ
ＳｌｙＡ对果胶裂解酶起着重要的正调控作用ꎬ但不
影响其他胞外酶的产生ꎮ ｓｌｙＡ 突变体的 ｐｅｌＡ、
ｐｅｌＢ、ｐｅｌＣ、ｐｅｌＤ、ｐｅｌＥ、ｐｅｌＩ、ｐｅｌＬ表达水平较之野生
型有明显的下降[８０]ꎮ 与 ＳｌｙＡ 相反ꎬＫｄｇＲ 则作为
４４３
　
　 ４期 周佳暖ꎬ等:细菌性软腐病菌 Ｄｉｃｋｅｙａ致病机理的研究进展
负调节因子参与致病基因的调控(图 ４) [１８ꎬ８１]ꎮ 在
不发生侵染时ꎬＫｄｇＲ 结合在一些不同基因的操纵
子保守结合位点上ꎬ这些基因包括果胶酸盐裂解酶
基因、纤维素酶基因、蛋白酶基因和 Ｔ２ＳＳ 及 Ｔ３ＳＳ
蛋白基因ꎮ 开始发病时果胶降解中间产物逐渐增
多ꎬ它们和 ＫｄｇＲ 互作ꎬ使 ＫｄｇＲ 从结合位点上解
离从而诱导致病因子产生(图 ４)ꎮ 这些在侵染特
定时期协同表达的酶和其它致病因子对于病原菌
战胜植物的防卫反应并引起发病是必须的ꎮ ＰｅｃＴ
属于 ＬｙｓＲ家族转录调节因子ꎬ它控制果胶裂解酶
基因的表达ꎬ也控制胞外多糖生物合成有关基因的
表达[１８ꎬ８２]ꎻ ｐｅｃＳ 基因族含有两个不同转录基因
ｐｅｃＳ和 ｐｅｃＭꎬ在 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ 中ꎬＰｅｃＳ 可以负
调控纤维素酶和鞭毛的生物合成[１８ꎬ８２]ꎬ但却正调
控 ｐｅｈ基因的表达(图 ４) [３８]ꎮ
５　 存在问题与研究展望
　 　 目前ꎬ对 Ｄｉｃｋｅｙａ属细菌的研究主要集中在 Ｄ.
ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７菌株和 Ｄ. ｚｅａｅ ＥＣ１ 菌株ꎬ前者主要
针对胞外降解酶进行了系统性研究[１６ꎬ３９ꎬ４０ꎬ４３]ꎬ后者
主要针对 ＡＨＬ 群体感应系统[１９]和 ｚｅａｍｉｎｅｓ 毒素
基因[１ꎬ２０ꎬ６５]做了初步研究ꎮ 对该属其他菌株的研
究主要集中在其系统发育亲缘关系上ꎬ而对于同属
不同种之间的致病性差异目前涉及较少ꎬ除了
Ｈｕｓｓａｉｎ等[１９]报道的 Ｄ. ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ 菌株不产生
Ｄ. ｚｅａｅ ＥＣ１菌株同样的毒素外ꎬ未见不同种或同
种不同菌株之间产生的其他致病因子的比较ꎻ值得
注意的是ꎬ同种不同菌株之间的致病性也存在着差
异ꎬ如分离自水稻的 Ｄ. ｚｅａｅ ＥＣ１ 菌株和 Ｄ. ｚｅａｅ
ＺＪＵ１２０２[８３]含有 ｚｅａｍｉｎｅｓ 毒素基因ꎬ而分离自喜
林芋 Ｐｈｉｌｏｄｅｎｄｒｏｎ 的 Ｄ. ｚｅａｅ Ｅｃｈ５８６ 和分离自香
蕉的Ｄ. ｚｅａｅ ＭＳ１[２]则不含有 ｚｅａｍｉｎｅｓ 毒素基因
(未发表数据)ꎮ 从比较基因组学角度分析ꎬＤｉｃｋ￣
ｅｙａ属细菌的基因组高度多元化ꎬ但目前只有少数
菌株被测序ꎬ需要进行更深入的研究以了解基因组
进化和寄主特异性之间的关系ꎮ 从 ＡＨＬ 和 Ｖｆｍ
群体感应信号的分析结果看ꎬ还需要进行更多的研
究来弄清这两个信号系统的互作关系及其在细菌
生理和致病过程中的调控作用ꎻ基因组测序和比较
基因组发现ꎬ已测序的菌株都含有大量的特异性基
因和变异(未发表数据)ꎬ其中一些显然与致病过
程和寄主特异性相关ꎬ进一步研究可能会产生有趣
的结果和新的发现ꎮ 在 Ｄｉｃｋｅｙａ 属细菌致病调控
机理研究方面ꎬ目前的研究工作比较零碎ꎬ缺乏系
统性ꎬ因此ꎬ有必要进行系统深入的研究以明确各
种机制在致病过程中的交互调控方式ꎬ为防治
Ｄｉｃｋｅｙａ属病原细菌所引起的植物和花卉软腐病寻
找新的靶标ꎮ
参考文献
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ｍｉ ｃｏｍｂ. ｎｏｖ. ａｎｄ Ｄｉｃｋｅｙａ ｐａｒａｄｉｓｉａｃａ ｃｏｍｂ. ｎｏｖ.
ａｎｄ ｄｅｌｉｎｅａｔｉｏｎ ｏｆ ｆｏｕｒ ｎｏｖｅｌ ｓｐｅｃｉｅｓꎬ Ｄｉｃｋｅｙａ ｄａｄａｎｔｉｉ
ｓｐ. ｎｏｖ.ꎬ Ｄｉｃｋｅｙａ ｄｉａｎｔｈｉｃｏｌａ ｓｐ. ｎｏｖ.ꎬ Ｄｉｃｋｅｙａ ｄｉｅｆ￣
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５４３
　
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　 ４期 周佳暖ꎬ等:细菌性软腐病菌 Ｄｉｃｋｅｙａ致病机理的研究进展
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[３０] Ｓｈｅｖｃｈｉｋ Ｖ Ｅꎬ Ｃｏｎｄｅｍｉｎｅ Ｇꎬ Ｈｕｇｏｕｖｉｅｕｘ￣Ｃｏｔｔｅ￣Ｐａｔ￣
ｔａｔ Ｎꎬ ｅｔ ａｌ. Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｐｅｃｔｉｎ ｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒａｓｅ
Ｂꎬ ａｎ ｏｕｔｅｒ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ ｏｆ Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎ￣
ｔｈｅｍｉ ３９３７ [ Ｊ] . Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ １９９６ꎬ １９
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[３１] Ｔａｒｄｙ Ｆꎬ Ｎａｓｓｅｒ Ｗꎬ Ｒｏｂｅｒｔ￣Ｂａｕｄｏｕｙ Ｊꎬ ｅｔ ａｌ. Ｃｏｍ￣
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ｍｉ ｐｅｃｔａｔｅ ｌｙａｓｅｓ: ｅｎｚｙｍｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ａｎｄ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ
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[３２] Ｓｈｅｖｃｈｉｋ Ｖ Ｅꎬ Ｒｏｂｅｒｔ￣Ｂａｕｄｏｕｙ Ｊꎬ Ｈｕｇｏｕｖｉｅｕｘ￣Ｃｏｔｔｅ￣
Ｐａｔｔａｔ Ｎ. Ｐｅｃｔａｔｅ ｌｙａｓｅ ＰｅｌＩ ｏｆ Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ
３９３７ ｂｅｌｏｎｇｓ ｔｏ ａ ｎｅｗ ｆａｍｉｌｙ [Ｊ] . Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｂａｃｔｅｒｉ￣
ｏｌｏｇｙꎬ １９９７ꎬ １７９ (２３): ７３２１－７３３０.
[３３] Ｌｏｊｋｏｗｓｋａ Ｅꎬ Ｍａｓｃｌａｕｘ Ｃꎬ Ｂｏｃｃａｒａ Ｍꎬ ｅｔ ａｌ. Ｃｈａｒａｃ￣
ｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｐｅｌＬ ｇｅｎｅ ｅｎｃｏｄｉｎｇ ａ ｎｏｖｅｌ ｐｅｃｔａｔｅ
ｌｙａｓｅ ｏｆ Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ３９３７ [ Ｊ] . Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ
Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ １９９５ꎬ １６ (６): １１８３－１１９５.
[３４] Ｐｉｓｓａｖｉｎ Ｃꎬ Ｒｏｂｅｒｔ￣Ｂａｕｄｏｕｙ Ｊꎬ Ｈｕｇｏｕｖｉｅｕｘ￣Ｃｏｔｔｅ￣Ｐａｔ￣
ｔａｔ Ｎ. Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｐｅｌＺꎬ ａ ｇｅｎｅ ｏｆ ｔｈｅ ｐｅｌＢ￣ｐｅｌＣ
ｃｌｕｓｔｅｒ ｅｎｃｏｄｉｎｇ ａ ｎｅｗ ｐｅｃｔａｔｅ ｌｙａｓｅ ｏｆ Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙ￣
ｓａｎｔｈｅｍｉ ３９３７ [ Ｊ] . Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｂａｃｔｅｒｉｏｌｏｇｙꎬ １９９６ꎬ
１７８ (２４): ７１８７－７１９６.
[３５] Ｓｈｅｖｃｈｉｋ Ｖ Ｅꎬ Ｃｏｎｄｅｍｉｎｅꎬ Ｇ.ꎬ Ｒｏｂｅｒｔ￣Ｂａｕｄｏｕｙ Ｊꎬ ｅｔ
ａｌ. Ｔｈｅ ｅｘｏｐｏｌｙｇａｌａｃｔｕｒｏｎａｔｅ ｌｙａｓｅ ＰｅｌＷ ａｎｄ ｔｈｅ ｏｌｉ￣
ｇｏｇａｌａｃｔｕｒｏｎａｔｅ ｌｙａｓｅ Ｏｇｌꎬ ｔｗｏ ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃ ｅｎｚｙｍｅｓ ｏｆ
ｐｅｃｔｉｎ ｃａｔａｂｏｌｉｓｍ ｉｎ Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ３９３７ [ Ｊ] .
Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｂａｃｔｅｒｉｏｌｏｇｙꎬ １９９９ꎬ １８１ (１３): ３９１２－３９１９.
[３６] Ｓｈｅｖｃｈｉｋ Ｖ Ｅꎬ Ｋｅｓｔｅｒ Ｈ Ｃꎬ Ｂｅｎｅｎ Ｊ Ａꎬ ｅｔ ａｌ. Ｃｈａｒａｃ￣
ｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｅｘｏｐｏｌｙｇａｌａｃｔｕｒｏｎａｔｅ ｌｙａｓｅ ＰｅｌＸ ｏｆ
Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ３９３７ [Ｊ] . Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｂａｃｔｅｒｉｏｌｏ￣
ｇｙꎬ １９９９ꎬ １８１ (５): １６５２－１６６３.
[３７] Ｎａｓｓｅｒ Ｗꎬ Ｓｈｅｖｃｈｉｋ Ｖ Ｅꎬ Ｈｕｇｏｕｖｉｅｕｘ￣Ｃｏｔｔｅ￣Ｐａｔｔａｔ Ｎ.
Ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｔｈｒｅｅ ｃｌｕｓｔｅｒｅｄ ｐｏｌｙｇａｌａｃｔｕｒｏｎａｓｅ ｇｅｎｅｓ ｉｎ
Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ３９３７ ｒｅｖｅａｌｅｄ ａｎ ａｎｔｉ￣ｒｅｐｒｅｓｓｏｒ
ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｆｏｒ ｔｈｅ ＰｅｃＳ ｒｅｇｕｌａｔｏｒ [ Ｊ] . Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｍｉｃｒｏ￣
ｂｉｏｌｏｇｙꎬ １９９９ꎬ ３４ (４): ６４１－６５０.
[３８] Ｈｕｇｏｕｖｉｅｕｘ￣Ｃｏｔｔｅ￣Ｐａｔｔａｔ Ｎꎬ Ｓｈｅｖｃｈｉｋ Ｖ Ｅꎬ Ｎａｓｓｅｒ Ｗ.
ＰｅｈＮꎬ ａ ｐｏｌｙｇａｌａｃｔｕｒｏｎａｓｅ ｈｏｍｏｌｏｇｕｅ ｗｉｔｈ ａ ｌｏｗ
ｈｙｄｒｏｌａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙꎬ ｉｓ ｃｏｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｏｔｈｅｒ Ｅｒｗｉｎ￣
ｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｐｏｌｙｇａｌａｃｔｕｒｏｎａｓｅｓ [ Ｊ ] . Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ
Ｂａｃｔｅｒｉｏｌｏｇｙꎬ ２００２ꎬ １８４ (１０): ２６６４－２６７３.
[３９] Ｃｏｌｌｍｅｒ Ａꎬ Ｋｅｅｎ Ｎ Ｔ. Ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｐｅｃｔｉｃ ｅｎｚｙｍｅｓ ｉｎ
ｐｌａｎｔ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ [Ｊ] . Ａｎｎｕａｌ Ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏ￣
ｇｙꎬ １９８６ꎬ ２４: ３８３－４０９.
[４０] Ｃｏｏｐｅｒ Ｒ Ｍ. Ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｃｅｌｌ ｗａｌｌ￣ｄｅｇｒａｄｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅｓ
ｉｎ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｄａｍａｇｅ [ Ａ] . Ｉｎ ＲＫＳ ｗｏｏｄꎬ ＧＪ
Ｊｅｌｌｉｓꎬ ｅｄｓꎬ ｐｌａｎｔ ｄｉｓｅａｓｅ: ｉｎｆｅｃｔｉｏｎꎬ ｄａｍａｇｅ ａｎｄ ｌｏｓｓ
[Ｍ] . Ｏｘｆｏｒｄ: Ｂｌａｃｋ Ｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃ Ｐｕｂｌｉｃａｔｉｏｎꎬ １９８４. １４－
２７.
[４１] Ｃｈａｐｏｎ Ｖꎬ Ｓｉｍｐｓｏｎ Ｈ Ｄꎬ Ｍｏｒｅｌｌｉ Ｘꎬ ｅｔ ａｌ. Ａｌｔｅｒａｔｉｏｎ
ｏｆ ａ ｓｉｎｇｌｅ ｔｒｙｐｔｏｐｈａｎ ｒｅｓｉｄｕｅ ｏｆ ｔｈｅ ｃｅｌｌｕｌｏｓｅ￣ｂｉｎｄｉｎｇ
ｄｏｍａｉｎ ｂｌｏｃｋｓ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ
Ｃｅｌ５ ｃｅｌｌｕｌａｓｅ ( ｅｘ￣ＥＧＺ) ｖｉａ ｔｈｅ ｔｙｐｅ ＩＩ ｓｙｓｔｅｍ [ Ｊ] .
Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｂｉｏｌｏｇｙꎬ ２０００ꎬ ３０３ (２): １１７－
１２３.
[４２] Ｊａｈｎ Ｃ Ｅꎬ Ｓｅｌｉｍｉ Ｄ Ａꎬ Ｂａｒａｋ Ｊ Ｄꎬ ｅｔ ａｌ. Ｔｈｅ Ｄｉｃｋｅｙａ
ｄａｄａｎｔｉｉ ｂｉｏｆｉｌｍ ｍａｔｒｉｘ ｃｏｎｓｉｓｔｓ ｏｆ ｃｅｌｌｕｌｏｓｅ ｎａｎｏｆｉ￣
ｂｒｅｓꎬ ａｎｄ ｉｓ ａｎ ｅｍｅｒｇｅｎｔ ｐｒｏｐｅｒｔｙ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｕｐｏｎ ｔｈｅ
ｔｙｐｅ ＩＩＩ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ｓｙｓｔｅｍ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｅｌｌｕｌｏｓｅ ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ
ｏｐｅｒｏｎ [Ｊ] . Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ ２０１１ꎬ １５７: ２７３３－２７４４.
[４３] Ｐｒｉｇｅｎｔ￣Ｃｏｍｂａｒｅ Ｃꎬ Ｚｇｈｉｄｉ￣Ａｂｏｕｚｉｄ Ｏꎬ Ｅｆｆａｎｔｉｎ Ｇꎬ ｅｔ
ａｌ. Ｔｈｅ ｎｕｃｌｅｏｉｄ￣ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ Ｆｉｓ ｄｉｒｅｃｔｌｙ ｍｏｄｕ￣
ｌａｔｅｓ ｔｈｅ ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ ｏｆ ｃｅｌｌｕｌｏｓｅꎬ ａｎ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ
ｏｆ ｐｅｌｌｉｃｌｅ￣ｂｉｏｆｉｌｍｓ ｉｎ ｔｈｅ ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ ｂａｃｔｅｒｉｕｍ
Ｄｉｃｋｅｙａ ｄａｄａｎｔｉｉ [Ｊ] . Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ ２０１２ꎬ
８６ (１):１７２－１８６.
[４４] Ｈｕｇｏｕｖｉｅｕｘ￣Ｃｏｔｔｅ￣Ｐａｔｔａｔ Ｎꎬ Ｃｏｎｄｅｍｉｎｅ Ｇꎬ Ｎａｓｓｅｒ Ｗꎬ
ｅｔ ａｌ. Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｐｅｃｔｉｎｏｌｙｓｉｓ ｉｎ Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅ￣
ｍｉ [ Ｊ] . Ａｎｎｕａｌ Ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ １９９６ꎬ ５０:
２１３－２５７.
[４５] Ｓｈｏｗａｌｔｅｒ Ａ Ｍ. Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ａｎｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ｐｌａｎｔ ｃｅｌｌ
７４３
　
植物病理学报 ４５卷
ｗａｌｌ ｐｒｏｔｅｉｎｓ [Ｊ] . Ｐｌａｎｔ Ｃｅｌｌꎬ １９９３ꎬ ５: ９－２３.
[４６] Ｎｏｖａｃｋｙ Ａ. Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅ ｏｎ ｔｈｅ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ａｎｄ
ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ｐｌａｎｔ ｍｅｍｂｒａｎｅｓ [Ａ] . Ｉｎ: Ｃａｌｌｏｗꎬ Ｓ. Ａ.
(ｅｄ.) . Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ Ｐｌａｎｔ Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ [Ｍ] . Ｎｅｗ Ｙｏｒｋ:
Ｊｏｈｎ Ｗｉｌｅｙ: １９８３. ３４７－３６６.
[４７] Ｃａｒｌｉｌｅ Ａ Ｊ. Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ＳＮＰ１ꎬ ａ ｃｅｌｌ ｗａｌｌ￣ｄｅ￣
ｇｒａｄｉｎｇ ｔｒｙｐｓｉｎꎬ ｐｒｏｄｕｃｅｄ ｄｕｒｉｎｇ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｂｙ Ｓｔａｇｏｎｏ￣
ｓｐｏｒａ ｎｏｄｏｒｕｍ [ Ｊ] . Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｐｌａｎｔ￣Ｍｉｃｒｏｂｅ Ｉｎｔｅｒａｃ￣
ｔｉｏｎｓꎬ ２０００ꎬ １３ (５): ５３８－５５０.
[４８] Ｇｈｉｇｏ Ｊ Ｍꎬ Ｗａｎｄｅｒｓｍａｎ Ｃ. Ａ ｆｏｕｒｔｈ ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅａｓｅ
ｇｅｎｅ ｉｎ Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ [Ｊ] . Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｉｎ Ｍｉｃｒｏ￣
ｂｉｏｌｏｇｙꎬ １９９２ꎬ １４３: ８５７－８６７.
[４９] Ｎａｓｒｉｎ Ｋ Ｐꎬ Ｃｏｎｄｅｍｉｎｅ Ｇꎬ Ｈｕｇｏｕｖｉｅｕｘ Ｃ Ｐ. Ｔｈｅ
ｓｅｃｒｅｔｏｍｅ ｏｆ ｔｈｅ ｐｌａｎｔ ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ ｂａｃｔｅｒｉｕｍ Ｅｒｗｉｎｉａ
ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ [Ｊ] . Ｐｒｏｔｅｏｍｉｃｓ ｏｆ Ｍｉｃｒｏｂｉａｌ Ｐａｔｈｏｇｅｎｓꎬ
２００４ꎬ ４ (１０): ３１７７－３１８６.
[５０] Ｂａｕｅｒ Ｄ Ｗꎬ Ｂｏｇｄａｎｏｖｅ Ａ Ｊꎬ Ｂｅｅｒ Ｓ Ｖꎬ ｅｔ ａｌ. Ｅｒｗｉｎｉａ
ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｈｒｐ ｇｅｎｅｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ｉｎ ｓｏｆｔ
ｒｏｔ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ｅｌｉｃｉｔａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅ
ｒｅｓｐｏｎｓｅ [ Ｊ] . Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｐｌａｎｔ￣Ｍｉｃｒｏｂｅ Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓꎬ
１９９４ꎬ ７: ５７３－５８１.
[５１] Ｂａｕｅｒ Ｄ Ｗꎬ Ｗｅｉ Ｚ Ｍꎬ Ｂｅｅｒ Ｓ Ｖꎬ ｅｔ ａｌ. Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙ￣
ｓａｎｔｈｅｍｉ ｈａｒｐｉｎＥｃｈ: Ａｎ ｅｌｉｃｉｔｏｒ ｏｆ ｔｈｅ ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅ
ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｈａｔ ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓ ｔｏ ｓｏｆｔ￣ｒｏｔ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ [ Ｊ] .
Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｐｌａｎｔ￣Ｍｉｃｒｏｂｅ Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓꎬ １９９５ꎬ ８ (４):
４８４－４９１.
[５２] Ｒｏｊａｓ Ｃ Ｍꎬ Ｈａｍ Ｊ Ｈꎬ Ｓｃｈｅｃｈｔｅｒ Ｌ Ｍꎬ ｅｔ ａｌ. Ｔｈｅ
Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ＥＣ１６ ｈｒｐ / ｈｒｃ ｇｅｎｅ ｃｌｕｓｔｅｒ
ｅｎｃｏｄｅｓ ａｎ ａｃｔｉｖｅ Ｈｒｐ ｔｙｐｅ ＩＩＩ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ｓｙｓｔｅｍ ｔｈａｔ ｉｓ
ｆｌａｎｋｅｄ ｂｙ ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ｇｅｎｅｓ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｌｙ ｕｎｒｅｌａｔｅｄ ｔｏ ｔｈｅ
Ｈｒｐ ｓｙｓｔｅｍ [Ｊ] . Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｐｌａｎｔ￣Ｍｉｃｒｏｂｅ Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓꎬ
２００４ꎬ １７ (６): ６４４－６５３.
[５３] Ｔａｎｇ Ｃꎬ Ｃｕｉ Ｙ Ｙꎬ Ｗｕ Ｂ Ｊꎬ ｅｔ ａｌ. Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉ￣
ｚａｔｉｏｎ ａｎｄ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ
ｓｔｒａｉｎ ＸＳＣＬ００６ ｈｒｐＮＣＳＣＬ００６ ｇｅｎｅꎬ ｗｈｉｃｈ ｅｎｃｏｄｅｓ
ａｎ ｅｌｉｃｔｉｔｏｒ ｏｆ ｔｈｅ ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｒｅａｃｔｉｏｎ ( ｉｎ Ｃｈｉｎｅｓｅ)
[Ｊ] . Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ａｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌ Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ (农业生物
技术学报)ꎬ ２００６ꎬ １４ (５): ７６３－７６７.
[５４] Ｙａｐ Ｍ Ｎꎬ Ｙａｎｇ Ｃ Ｈꎬ Ｃｈａｒｋｏｗｓｋｉ Ａ Ｏ. Ｔｈｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒ ＨｒｐＹ ｏｆ Ｄｉｃｋｅｙａ ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ ｒｅｇｕｌａｔｅｓ
ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ｇｅｎｅｓ ｎｏｔ ｌｉｎｋｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｈｒｐ ｃｌｕｓｔｅｒ [ Ｊ] .
Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｐｌａｎｔ￣Ｍｉｃｒｏｂｅ Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓꎬ ２００８ꎬ ２１ (３):
３０４－３１４.
[５５] Ｆｒｏｎｚｅｓ Ｒꎬ Ｃｈｒｉｓｔｉｅ Ｐ Ｊꎬ Ｗａｋｓｍａｎ Ｇ. Ｔｈｅ ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ
ｂｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｔｙｐｅ ＩＶ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ｓｙｓｔｅｍｓ [ Ｊ ] . Ｎａｔｕｒｅ
Ｒｅｖｉｅｗｓ Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ ２００９ꎬ ７ (１０): ７０３－７１４.
[５６] Ｃｒｕｚ Ｆ ｄｅ ｌａꎬ Ｆｒｏｓｔ Ｌ Ｓꎬ Ｍｅｙｅｒ Ｒ Ｊꎬ ｅｔ ａｌ. Ｃｏｎｊｕｇａｔｉｖｅ
ＤＮＡ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｉｎ Ｇｒａｍ￣ｎｅｇａｔｉｖｅ ｂａｃｔｅｒｉａ [ Ｊ ] .
ＦＥＭＳ Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ Ｒｅｖｉｅｗｓꎬ ２０１０ꎬ ３４ (１): １８－４０.
[５７] Ａｌｖａｒｅｚ￣Ｍａｒｔｉｎｅｚ Ｃ Ｅꎬ Ｃｈｒｉｓｔｉｅ Ｐ Ｊ. Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｄｉｖｅｒｓｉ￣
ｔｙ ｏｆ ｐｒｏｋａｒｙｏｔｉｃ ｔｙｐｅ ＩＶ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ｓｙｓｔｅｍｓ [Ｊ] . Ｍｉｃｒｏ￣
ｂｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｂｉｏｌｏｇｙ Ｒｅｖｉｅｗｓꎬ ２００９ꎬ ７３:
７７５－８０８.
[５８] Ｃｈａｎｄｒａｎ Ｖꎬ Ｆｒｏｎｚｅｓ Ｒꎬ Ｄｕｑｕｅｒｒｏｙ Ｓꎬ ｅｔ ａｌ. Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ
ｏｆ ｔｈｅ ｏｕｔｅｒ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｃｏｍｐｌｅｘ ｏｆ ａ ｔｙｐｅ ＩＶ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ
ｓｙｓｔｅｍ [Ｊ] . Ｎａｔｕｒｅꎬ ２００９ꎬ ４６２: １０１１－１０１５.
[５９] Ｆｒｏｎｚｅｓ Ｒꎬ Ｓｃｈäｆｅｒ Ｅꎬ Ｗａｎｇ Ｌꎬ ｅｔ ａｌ. Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｆ ａ
ｔｙｐｅ ＩＶ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ｓｙｓｔｅｍ ｃｏｒｅ ｃｏｍｐｌｅｘ [ Ｊ] . Ｓｃｉｅｎｃｅꎬ
２００９ꎬ ３２３ (５９１１): ２６６－２６８.
[６０] Ｂｌａｄｅｒｇｒｏｅｎ Ｍ Ｒꎬ Ｂａｄｅｌｔ Ｋꎬ Ｓｐａｉｎｋ Ｈ Ｐ. Ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ￣
ｂｌｏｃｋｉｎｇ ｇｅｎｅｓ ｏｆ ａ ｓｙｍｂｉｏｔｉｃ Ｒｈｉｚｏｂｉｕｍ ｌｅｇｕｍｉｎｏｓａ￣
ｒｕｍ ｓｔｒａｉｎ ｔｈａｔ ａｒｅ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ
ｐｒｏｔｅｉｎ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ [Ｊ] . Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｐｌａｎｔ￣Ｍｉｃｒｏｂｅ Ｉｎｔｅｒａｃ￣
ｔｉｏｎｓꎬ ２００３ꎬ １６ (１): ５３－６４.
[６１] Ｍｏｕｇｏｕｓ Ｊ Ｄꎬ Ｃｕｆｆ Ｍ Ｅꎬ Ｒａｕｎｓｅｒ Ｓꎬ ｅｔ ａｌ. Ａ
ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ｌｏｃｕｓ ｏｆ Ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓ ａｅｒｕｇｉｎｏｓａ ｅｎｃｏｄｅｓ ａ
ｐｒｏｔｅｉｎ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ａｐｐａｒａｔｕｓ [ Ｊ] . Ｓｃｉｅｎｃｅꎬ ２００６ꎬ ３１２
(５７７９): １５２６－１５３０.
[６２] Ｓｃｈｗａｒｚ Ｓꎬ Ｗｅｓｔ Ｔ Ｅꎬ Ｂｏｙｅｒ Ｆꎬ ｅｔ ａｌ. Ｂｕｒｋｈｏｌｄｅｒｉａ
ｔｙｐｅ ＶＩ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ｓｙｓｔｅｍｓ ｈａｖｅ ｄｉｓｔｉｎｃｔ ｒｏｌｅｓ ｉｎ
ｅｕｋａｒｙｏｔｉｃ ａｎｄ ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｃｅｌｌ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ [ Ｊ] . ＰＬｏＳ
Ｐａｔｈｏｇｅｎｓꎬ ２０１０ꎬ ６ (８): ｅ１００１０６８.
[６３] Ｂｏｙｅｒ Ｆꎬ Ｆｉｃｈａｎｔ Ｇꎬ Ｂｅｒｔｈｏｄ Ｊꎬ ｅｔ ａｌ. Ｄｉｓｓｅｃｔｉｎｇ ｔｈｅ
ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｔｙｐｅ ＶＩ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ｓｙｓｔｅｍ ｂｙ ａ ｇｅｎｏｍｅ ｗｉｄｅ ｉｎ
ｓｉｌｉｃｏ ａｎａｌｙｓｉｓ: ｗｈａｔ ｃａｎ ｂｅ ｌｅａｒｎｅｄ ｆｒｏｍ ａｖａｉｌａｂｌｅ
ｍｉｃｒｏｂｉａｌ ｇｅｎｏｍｉｃ ｒｅｓｏｕｒｃｅｓ? [ Ｊ] . ＢＭＣ Ｇｅｎｏｍｉｃｓꎬ
２００９ꎬ １０: １０４.
[６４] Ｌｉｕ Ｑ Ｇꎬ Ｗａｎｇ Ｚ Ｚꎬ Ｃｈｅｎ Ｙ Ｔꎬ ｅｔ ａｌ. Ｒｅｉｎｆｅｃｔｉｏｎ
ａｎｄ ｌａｔｅｎｔ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｏｆ Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｐｖ. ｚｅａｅ ｉｎ
ｒｉｃｅ ( ｉｎ Ｃｈｉｎｅｓｅ) [Ｊ] . Ａｃｔａ Ｐｈｙｔｏｐｈｙｌａｃｉｃａ Ｓｉｎｉｃａ (植
物保护学报)ꎬ ２００３ꎬ ３０ (３): ３３３－３３４.
[６５] Ｗｕ Ｊꎬ Ｚｈａｎｇ Ｈ Ｂꎬ Ｘｕ Ｊ Ｌꎬ ｅｔ ａｌ. １３Ｃ ｌａｂｅｌｉｎｇ ｒｅｖｅａｌｓ
ｍｕｌｔｉｐｌｅ ａｍｉｎａｔｉｏｎ ｒｅａｃｔｉｏｎｓ ｉｎ ｔｈｅ ｂｉｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓ ｏｆ ａ
ｎｏｖｅｌ ｐｏｌｙｋｅｔｉｄｅ ｐｏｌｙａｍｉｎｅ ａｎｔｉｂｉｏｔｉｃ ｚｅａｍｉｎｅ ｆｒｏｍ
Ｄｉｃｋｅｙａ ｚｅａｅ [ Ｊ] . Ｃｈｅｍｉｃａｌ Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎꎬ ２０１０ꎬ
４６: ３３３－３３５.
８４３
　
　 ４期 周佳暖ꎬ等:细菌性软腐病菌 Ｄｉｃｋｅｙａ致病机理的研究进展
[６６] Ｃｒéｐｉｎ Ａꎬ Ｂａｒｂｅｙ Ｃꎬ Ｂｅｕｒｙ－Ｃｉｒｏｕ Ａꎬ ｅｔ ａｌ. Ｑｕｏｒｕｍ
ｓｅｎｓｉｎｇ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ ｐｒｏｄｕｃｅｄ ｂｙ ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ ａｎｄ
ｅｍｅｒｇｉｎｇ ｓｏｆｔ￣ｒｏｔ ｂａｃｔｅｒｉａ (Ｄｉｃｋｅｙａ ａｎｄ Ｐｅｃｔｏｂａｃｔｅｒｉ￣
ｕｍ ｓｐｐ.) [Ｊ] . ＰＬｏＳ Ｏｎｅꎬ ２０１２ꎬ ７ (４): ｅ３５１７６.
[６７] Ｎａｓｓｅｒ Ｗꎬ Ｂｏｕｉｌｌａｎｔ Ｍ Ｌꎬ Ｓａｌｍｏｎｄ Ｇ Ｐ Ｃꎬ ｅｔ ａｌ.
Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ｅｘｐＩ￣ｅｘｐＲ
ｌｏｃｕｓ ｄｉｒｅｃｔｉｎｇ ｔｈｅ ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ ｏｆ ｔｗｏ Ｎ￣ａｃｙｌ￣ｈｏｍｏｓｅｒｉｎｅ
ｌａｃｔｏｎｅ ｓｉｇｎａｌ ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ [Ｊ] . Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ
１９９８ꎬ ２９ (６): １３９１－１４０５.
[６８] Ｖｅｎｄｅｖｉｌｌｅ Ａꎬ Ｗｉｎｚｅｒ Ｋꎬ Ｈｅｕｒｌｉｅｒ Ｋꎬ ｅｔ ａｌ. Ｍａｋｉｎｇ
‘ ｓｅｎｓｅ ’ ｏｆ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ: ａｕｔｏｉｎｄｕｃｅｒ￣２ꎬ ＬｕｘＳ ａｎｄ
ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ ｂａｃｔｅｒｉａ [ Ｊ] . Ｎａｔｕｒｅ Ｒｅｖｉｅｗｓꎬ ２００５ꎬ ３
(５): ３８３－３９６.
[６９] Ｎａｓｓｅｒ Ｗꎬ Ｄｏｒｅｌ Ｃꎬ Ｗａｗｒｚｙｎｉａｋ Ｊꎬ ｅｔ ａｌ. Ｖｆｍꎬ ａ
ｎｅｗ ｑｕｏｒｕｍ ｓｅｎｓｉｎｇ ｓｙｓｔｅｍ ｃｏｎｔｒｏｌｓ ｔｈｅ ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ｏｆ
Ｄｉｃｋｅｙａ ｄａｄａｎｔｉｉ [ Ｊ] . Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌ Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ
２０１３ꎬ １５ (３): ８６５－８８０.
[７０] Ｔａｌ Ｒꎬ Ｗｏｎｇ Ｈ Ｃꎬ Ｃａｌｈｏｏｎ Ｒꎬ ｅｔ ａｌ. Ｔｈｒｅｅ ｃｄｇ
ｏｐｅｒｏｎｓ ｃｏｎｔｒｏｌ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｔｕｒｎｏｖｅｒ ｏｆ ｃｙｃｌｉｃ ｄｉ￣ＧＭＰ ｉｎ
Ａｃｅｔｏｂａｃｔｅｒ ｘｙｌｉｎｕｍ: ｇｅｎｅｔｉｃ ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ ａｎｄ ｏｃｃｕｒ￣
ｒｅｎｃｅ ｏｆ ｃｏｎｓｅｒｖｅｄ ｄｏｍａｉｎｓ ｉｎ ｉｓｏｅｎｚｙｍｅｓ [Ｊ] . Ｊｏｕｒｎａｌ
ｏｆ Ｂａｃｔｅｒｉｏｌｏｇｙꎬ １９９８ꎬ １８０ (１７): ４４１６－４４２５.
[７１] Ｓｉｍｍ Ｒꎬ Ｍｏｒｒ Ｍꎬ Ｋａｄｅｒ Ａꎬ ｅｔ ａｌ. ＧＧＤＥＦ ａｎｄ ＥＡＬ
ｄｏｍａｉｎｓ ｉｎｖｅｒｓｅｌｙ ｒｅｇｕｌａｔｅ ｃｙｃｌｉｃ ｄｉ￣ＧＭＰ ｌｅｖｅｌｓ ａｎｄ
ｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ ｆｒｏｍ ｓｅｓｓｉｌｉｔｙ ｔｏ ｍｏｔｉｌｉｔｙ [ Ｊ ] . Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ
Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ ２００４ꎬ ５３ (４): １１２３－１１３４.
[７２] Ｄｏｗ Ｊ Ｍꎬ Ｆｏｕｈｙ Ｙꎬ Ｌｕｃｅｙ Ｊ Ｆꎬ ｅｔ ａｌ. Ｔｈｅ ＨＤ￣ＧＹＰ
ｄｏｍａｉｎꎬ ｃｙｃｌｉｃ ｄｉ￣ＧＭＰ ｓｉｇｎａｌｉｎｇꎬ ａｎｄ ｂａｃｔｅｒｉａｌ
ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ｔｏ ｐｌａｎｔｓ [ Ｊ ] . Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｐｌａｎｔ￣Ｍｉｃｒｏｂｅ
Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓꎬ ２００６ꎬ １９ (１２): １３７８－１３８４.
[７３] Ｙｉ Ｘꎬ Ｙａｍａｚａｋｉ Ａꎬ Ｂｉｄｄｌｅ Ｅꎬ ｅｔ ａｌ. Ｇｅｎｅｔｉｃ ａｎａｌｙｓｉｓ
ｏｆ ｔｗｏ ｐｈｏｓｐｈｏｄｉｅｓｔｅｒａｓｅｓ ｒｅｖｅａｌｓ ｃｙｃｌｉｃ ｄｉｇｕａｎｙｌａｔｅ
ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ｆａｃｔｏｒｓ ｉｎ Ｄｉｃｋｅｙａ ｄａｄａｎｔｉｉ [Ｊ] .
Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ ２０１０ꎬ ７７ (３): ７８７－８００.
[７４] Ｓｔｏｃｋ Ａ Ｍꎬ Ｒｏｂｉｎｓｏｎ Ｖ Ｌꎬ Ｇｏｕｄｒｅａｕ Ｐ Ｎ. Ｔｗｏ
ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ ｓｉｇｎａｌ ｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ [ Ｊ] . Ａｎｎｕａｌ Ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ
Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙꎬ ２０００ꎬ ６９: １８３－２１５.
[７５] Ｗｅｓｔ Ａ Ｈꎬ Ｓｔｏｃｋ Ａ Ｍ. Ｈｉｓｔｉｄｉｎｅ ｋｉｎａｓｅｓ ａｎｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒ ｐｒｏｔｅｉｎｓ ｉｎ ｔｗｏ￣ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｓｙｓｔｅｍｓ
[Ｊ] . Ｔｒｅｎｄｓ ｉｎ Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅｓꎬ ２００１ꎬ ２６ (６):
３６９－３７６.
[７６] Ｚｈｏｕ Ｌꎬ Ｌｅｉ Ｘ Ｈꎬ Ｂｏｃｈｎｅｒ Ｂ Ｒꎬ ｅｔ ａｌ. Ｐｈｅｎｏｔｙｐｅ
ｍｉｃｒｏａｒｒａｙ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ Ｅｓｃｈｅｒｉｃｈｉａ ｃｏｌｉ Ｋ￣１２ ｍｕｔａｎｔｓ
ｗｉｔｈ ｄｅｌｅｔｉｏｎｓ ｏｆ ａｌｌ ｔｗｏ￣ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ ｓｙｓｔｅｍｓ [ Ｊ ] .
Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｂａｃｔｅｒｉｏｌｏｇｙꎬ ２００３ꎬ １８５ (１６): ４９５６－４９７２.
[７７] Ｙａｎｇ Ｓ Ｈꎬ Ｐｅｎｇ Ｑꎬ Ｓａｎ Ｆｒａｎｃｉｓｃｏ Ｍꎬ ｅｔ ａｌ. Ｔｙｐｅ ＩＩＩ
ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ｓｙｓｔｅｍ ｇｅｎｅｓ ｏｆ Ｄｉｃｋｅｙａ ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ ａｒｅ
ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｐｌａｎｔ ｐｈｅｎｏｌｉｃ ａｃｉｄｓ [Ｊ] . ＰＬｏＳ Ｏｎｅꎬ ２００８ꎬ
３ (８): ｅ２９７３.
[７８] Ｈａｑｕｅ Ｍ Ｍꎬ Ｎａｈａｒ Ｋꎬ Ｒａｈｉｍ Ｍ Ａꎬ ｅｔ ａｌ. ＰｈｏＰ￣
ＰｈｏＱ ｔｗｏ￣ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ ｓｙｓｔｅｍ ｒｅｑｕｉｒｅｄ ｆｏｒ ｃｏｌｏｎｉｚａｔｉｏｎ
ｌｅａｄｉｎｇ ｔｏ ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ｏｆ Ｄｉｃｋｅｙａ ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ ｉｎ ｐｌａｎｔａ
[ Ｊ] . Ｂａｎｇｌａｄｅｓｈ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ ２００８ꎬ ２５
(１): ３６－４０.
[７９] Ｒｅｖｅｒｃｈｏｎ Ｓꎬ Ｇｉｊｓｅｇｅｍ Ｆ Ｖꎬ Ｅｆｆａｎｔｉｎ Ｇꎬ ｅｔ ａｌ.
Ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ ｔａｒｇｅｔｅｄ ｍｕｔａｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ＭａｒＲ / ＳｌｙＡ
ｆａｍｉｌｙ ｍｅｍｂｅｒｓ ｏｆ Ｄｉｃｋｅｙａ ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ ｒｅｖｅａｌｓ ａ
ｒｏｌｅ ｆｏｒ ＭｆｂＲ ｉｎ ｔｈｅ ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ｇｅｎｅ
ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ａｃｉｄｉｃ ｐＨ [ Ｊ] . Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ
Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ ２０１０ꎬ ７８ (４): １０１８－１０３７.
[８０] Ｈａｑｕｅ Ｍ Ｍꎬ Ｋａｂｉｒ Ｍ Ｓꎬ Ａｉｎｉ Ｌ Ｑꎬ ｅｔ ａｌ. ＳｌｙＡꎬ ａ
ＭａｒＲ ｆａｍｉｌｙ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ ｒｅｇｕｌａｔｏｒꎬ ｉｓ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｆｏｒ
ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ｉｎ Ｄｉｃｋｅｙａ ｄａｄａｎｔｉｉ ３９３７ [ Ｊ] . Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ
Ｂａｃｔｅｒｉｏｌｏｇｙꎬ ２００９ꎬ １９１ (１７): ５４０９－５４１８.
[８１] Ｎａｓｓｅｒ Ｗꎬ Ｒｅｖｅｒｃｈｏｎ Ｓꎬ Ｃｏｎｄｅｍｉｎｅ Ｇꎬ ｅｔ ａｌ. Ｓｐｅｃｉｆｉｃ
ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｏｆ Ｅｒｗｉｎｉａ ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ＫｄｇＲ ｒｅｐｒｅｓｓｏｒ
ｗｉｔｈ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｏｐｅｒａｔｏｒｓ ｏｆ ｇｅｎｅｓ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｐｅｃｔｉｎｏｌｙ￣
ｓｉｓ [ Ｊ] . Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｂｉｏｌｏｇｙꎬ １９９４ꎬ ２３６:
４２７－４４０.
[８２] Ｒｏｕａｎｅｔ Ｃꎬ Ｒｅｖｅｒｃｈｏｎ Ｓꎬ Ｒｏｄｉｏｎｏｖ Ｄ Ａꎬ ｅｔ ａｌ.
Ｄｅfiｎｉｔｉｏｎ ｏｆ ａ ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ＤＮＡ￣ｂｉｎｄｉｎｇ ｓｉｔｅ ｆｏｒ ＰｅｃＳꎬ ａ
ｇｌｏｂａｌ ｒｅｇｕｌａｔｏｒ ｏｆ ｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ Ｅｒｗｉｎｉａ
ｃｈｒｙｓａｎｔｈｅｍｉ ａｎｄ ｉｄｅｎｔｉfiｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｎｅｗ ｍｅｍｂｅｒｓ ｏｆ ｔｈｅ
ＰｅｃＳ ｒｅｇｕｌｏｎ [ Ｊ] . Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙꎬ
２００４ꎬ ２７９: ３０１５８－３０１６７.
[８３] Ｌｉ Ｂꎬ Ｓｈｉ Ｙꎬ Ｉｂｒａｈｉｍ Ｍꎬ ｅｔ ａｌ. Ｇｅｎｏｍｅ ｓｅｑｕｅｎｃｅ ｏｆ
ｔｈｅ ｒｉｃｅ ｐａｔｈｏｇｅｎ Ｄｉｃｋｅｙａ ｚｅａｅ ｓｔｒａｉｎ ＺＪＵ１２０２ [ Ｊ] .
Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｂａｃｔｅｒｉｏｌｏｇｙꎬ ２０１２ꎬ １９４ (１６): ４４５２－４４５３.
责任编辑:李晖
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