全 文 ：作物学报 ACTA AGRONOMICA SINICA 2008, 34(8): 1317−1322 http://www.chinacrops.org/zwxb/
ISSN 0496-3490; CODEN TSHPA9 E-mail: xbzw@chinajournal.net.cn

基金项目: 国家“十一五”科技支撑计划项目(2006BAD01A02-1); 引进国际先进农业科学技术计划(948计划)项目(2006-G2)
作者简介: 倪小文(1982–), 硕士, 主要从事小麦抗病遗传育种研究。
*
通讯作者(Corresponding author): 陈新民。Tel: 010-82108741; E-mail: chenxm@mail.caas.net.cn
Received(收稿日期): 2008-02-02; Accepted(接受日期): 2008-03-05.
DOI: 10.3724/SP.J.1006.2008.01317
鲁麦 21慢白粉病抗性基因数目和遗传力分析
倪小文 1 阎 俊 2 陈新民 1,* 夏先春 1 何中虎 1 张 勇 1 王德森 1
Morten Lillemo3
(1 中国农业科学院作物科学研究所国家小麦改良中心 / 国家农作物基因资源与基因改良重大科学工程, 北京 100081; 2 中国农业科
学院棉花研究所, 河南安阳 455000; 3 Department of Plant and Environmental Sciences, Norwegian University of Life Sciences, 5003, Ås,
Norway)
摘 要: 以多年鉴定具有慢白粉抗性的小麦品种鲁麦 21和感白粉病品种京双 16及其杂交组合 F2:3和 F2:4代株系 200
个为材料, 于 2005—2007 年连续 2 个生长季, 在北京和安阳两地分别进行田间病害鉴定, 并采用质量性状和数量性
状 2种分析方法估算鲁麦 21的慢病基因数目和遗传力。结果表明, 在这 2个群体中至少存在 4对抗性基因, 其广义
遗传力为 0.53~0.78。由于出现超亲分离, 因此推测京双 16 可能贡献 1 对微效抗病基因, 而鲁麦 21 至少含有 3 对慢
白粉病抗性基因。
关键词: 鲁麦 21; 白粉病慢抗性; 抗病基因数目; 遗传力
Heritability and Number of Genes Controlling Slow-Mildewing Resis-
tance in Wheat Cultivar Lumai 21
NI Xiao-Wen1, YAN Jun2, CHEN Xin-Min1,*, XIA Xian-Chun1, HE Zhong-Hu1, ZHANG Yong1, WANG
De-Sen1, and Morten Lillemo3
(1 National Wheat Improvement Center / National Key Facility for Crop Gene Resource and Genetic Improvement, Institute of Crop Sciences, Chi-
nese Academy of Agricultural Sciences, Beijing 100081; 2 Institute of Cotton, Chinese Academy of Agricultural Sciences, Anyang 455000, Henan,
China; 3 Department of Plant and Environmental Sciences, Norwegian University of Life Sciences, 5003, Ås, Norway)
Abstract: It is very important to apply slow-mildewing resistance in wheat (Triticum aestivum L.) breeding, because
slow-mildewing resistance is more durable than hypersensitive resistance. However, little information is available about the ge-
netics of slow-mildewing resistance in Chinese wheat cultivars. Lumai 21 is identified as a slow-mildewing resistant wheat culti-
var. To estimate the number of genes and its heritability, 200 lines of F2:3 and F2:4 populations derived from the cross between
Lumai 21 and Jingshuang 16 (susceptible to mildew) and their parents were planted at Beijing and Anyang, Henan for disease
evaluation in 2005–2007 growing seasons. The resistance was analyzed on the bases of both quantitative and qualitative genetic
models. At least 4 resistance genes were detected in the 2 populations. The broad-sense heritability of the resistance was
0.53–0.78. Transgressive segregation result indicated that Jingshuang 16 might hold 1 minor gene for the resistance, and Lumai 21
involves at least 3 genes, accordingly.
Keywords: Lumai 21; Adult-plant resistance to powdery mildew; Number of resistance genes; Heritability
白粉病是由白粉菌 (Erysiphe graminis f. sp.
tritici)引起的小麦主要病害之一。虽然可以通过药剂
进行防治, 但培育抗病品种是最经济有效和环保的
方法。自 1955年 Flor提出基因对基因(gene-for-gene)
学说以来, 质量抗性基因的筛选、鉴定和利用取得
了很大进展, 在小麦抗病育种中发挥了重要作用。
但由于小麦白粉菌小种变异快, 造成质量基因抗性
很快丧失, 抗病品种寿命短, 生产上存在很大隐患[1]。
慢病性亦称成株抗性[2-4]或部分抗性[5], 为非小种专
化性 , 苗期感病 , 成株期抗病 , 主要通过成株期延
1318 作 物 学 报 第 34卷

迟病菌的侵入和繁殖而表现出抗性[6]。慢病性相对
质量抗性更持久[7], 在小麦[1]、大麦[8]和燕麦[9]中都
得到证实。因此, 慢白粉抗性的利用对于培育持久
抗病品种具有重要意义, 而慢白粉病的遗传研究则
是利用慢抗性的基础。
国内对小麦慢白粉病的遗传研究很少。王竹林
等[10]发现, 百农 64 的慢白粉抗性由 3 对基因控制,
其中 2对显性作用较强, 1对显性作用较弱, 广义遗
传力为 0.66~0.69。国外多数研究表明, 小麦慢白粉
抗性由 2~3 对基因控制。Das 和 Griffey[11]认为小麦
慢白粉病品种 Houser和 Redcoat由 2~3对基因控制,
基因作用方式为部分显性和加性作用, 广义遗传力
为 0.57~0.94。Griffey 和 Das[12]对小麦品种 Massey
和 Knox62的分析表明, 其慢病性由 2~3对基因控制,
广义遗传力为 0.79~0.95。Lillemo和 Skinnes[13]认为
CIMMYT小麦品种 Saar的慢粉性至少由 3对加性效
应基因控制, 其遗传力为 0.83~0.92。
鲁麦 21 由烟台市农业科学研究所于 1991 年育
成, 具有高产、抗病和适应性广等特点, 是黄淮麦区
主推品种之一。1994—2006年累计推广 400多万公
顷, 1997年最大面积达 107万公顷, 现在仍然具有较
好的白粉病抗性。经过我们多年的抗病鉴定, 鲁麦
21具有慢白粉病抗性[14], 且在百农 64/鲁麦 21杂交
组合的 F4代出现了 8 个抗病性超过双亲的株系, 但
至今对鲁麦 21的慢抗白粉病遗传尚不清楚。本研究
运用数量性状与质量性状分析方法, 以确定鲁麦 21
抗性基因数目及遗传力, 为抗病育种提供依据。
1 材料与方法
1.1 试验材料
2005 年秋, 在北京和河南安阳种植慢白粉病抗
性亲本鲁麦 21、感病亲本京双 16(也作为感病对照)
及其杂种后代 F2:3群体, 北京共 200 个株系, 由于
F2:3代种子数量有限, 安阳试验点只种植了 195个株
系。采用完全随机区组设计, 2 次重复, 单行区, 行
长 1.5 m, 每行 50粒, 在每个重复开始种植亲本各 2
行。北京试验点人工接种白粉菌 E20 菌种, 由中国
农业科学院植物保护研究所段霞瑜研究员提供; 安
阳试验点采用自然发病, 每隔 10行种 1行感病对照
京双 16, 试验材料周围种植接种行。每个 F2:3株系
选择 30个穗混合组成 F2:4株系。
2006 年秋, 采用相同田间设计, 在两个试验点
种植双亲和 F2:4株系 200个, 3次重复。
1.2 病害调查及统计方法
2006年 5—6月, 在北京和安阳分别进行田间病
害调查。调查前每行随机选取 10株挂牌编号, 小麦刚
抽穗时进行第 1 次调查, 以目测估计白粉孢子堆面积所
占倒二叶总面积的百分率 , 每行调查挂牌的 10株 ,
取平均值为该株行的病害严重度 , 每 7 d调查一次 ,
直到发病高峰过后 , 叶片变黄为止 , 最后一次调
查的结果即为倒二叶最大病害严重度 (maximum
disease severity, MDS)。北京试验点共调查 3次 , 安
阳试验点共调查 2 次。病程曲线下面积(area under
the disease progress curve, AUDPC)按如下公式 [15]
计算 :
+1 +1
1
( + ) ( ) /2i i i i
n
i
AUDPC X X T T
=
= ∑ -
式中, i为调查次数, n为总调查次数, X为倒二
叶病害严重度, T为调查时间。
对 2006 年调查数据进行相关分析, 发现 MDS
与 AUDPC 之间存在极显著相关, 相关系数在北京
和安阳试验点分别是 0.91 和 0.93。所以 2007 年只
调查了MDS, 北京试验点由于发病比 2006年早 10 d
左右, 故MDS调查时间为 5月 13日, 安阳试验点为
5月 18日。
1.3 抗病基因数目和遗传力计算
参考前人对小麦慢白粉抗性 [11,13]和慢锈抗
性[16-17]的质量性状和数量性状的遗传分析报道的方
法来估计鲁麦 21的抗性基因数目。
在分析质量性状时, 因后代群体中不容易区分
感病类型与部分中间偏感病亲本型, 所以将 F2:3 和
F2:4 的株系病害反应分为 2 类, 即纯合慢抗病型(R)
和包括感病型和中间型的其他类型(S+I)。当某一株
系的平均倒二叶病害严重度和所有 10 个单株的病
害严重度小于或等于抗病亲本鲁麦 21平均值加 1个
标准差时, 则为纯合慢抗病类型。R和 S+I型比例进
行卡方检验 , 由于自由度为 1, 用校正公式 χ2 =
Σ[(⏐O−E⏐−0.5)2/E], 显著水平为 α = 0.05。
数量性状分别用 MDS 和 AUDPC 值进行分析,
根据公式 n = D2/[8σg2/(2−1/2g−2)][18]计算基因数目,
式中 n为基因数目, D为双亲均值之差, σg2为遗传方
差, g为世代数。对于 F2:3世代, n = D2/5.33 σg2; 对于
F2:4 世代, n = D2/4.57 σg2。用 SAS 9.0软件中ANOVA
求 σg2, 其前提条件是假设没有连锁、上位性和显性
作用, 且各基因位点作用相等, 抗性基因均来自同
一个亲本, 没有超亲分离。当出现上述任何假设情
第 8期 倪小文等: 鲁麦 21慢白粉病抗性基因数目和遗传力分析 1319


况时, n会变小[19]; 如果抗性基因来自 2个亲本, 则
D的值是 Fg世代中的极差[16,20]。为了排除环境影响,
并给出更准确的基因数目估值, 用 Fg世代中的极差
值乘以遗传力来估计 D值[21]。
广义遗传力 h2=σg2/σp2, 式中 σp2为表型方差, σg2
为遗传方差 , 均可用 ANOVA 方法估值 , σg2 =
(σL2−σE2)/n, σp2 = σg2+σE2, σL2是第 L世代方差, σE2是
环境方差, n是重复数。
2 结果与分析
2.1 病情分布
在两年两点的试验中, 感病亲本(也是感病对照)
发病良好(表 1), 保证了数据的准确性。两年田间病
害 MDS和 AUDPC分布见图 1。虽然安阳试验点是
自然发病, 北京点为人工接种, 但两地点总的发病
趋势基本一致。两个世代两点病情呈连续性、接近
正态分布, 属于数量性状, 并且都出现超亲分离现

表 1 亲本、F2:3和 F2:4的发病程度和广义遗传力
Table 1 Score and heritability of powdery mildew in parents and generations F2:3 and F2:4
亲本 Parent 后代 Offspring 世代
Generation
地点
Location
病害指标
Disease index P1 P2
均值
Mean
品系数
No. of lines
范围
Range
均值
Mean
广义遗传力
Broad-sense heritability
F2:3 Beijing MDS 6.0 85.0 45.5 200 1.7–90.0 53.6 0.68
F2:3 Beijing AUDPC 42.5 950.5 496.3 200 31.1–1115.5 625.9 0.78
F2:3 Anyang MDS 3.0 78.0 40.5 195 1.0–85.0 48.2 0.53
F2:3 Anyang AUDPC 10.5 385.0 194.3 195 8.5–455.0 261.3 0.61
F2:4 Beijing MDS 1.5 80.0 40.8 200 0.4–86.0 42.0 0.72
F2:4 Anyang MDS 1.0 71.0 37.5 200 0.3–76.3 39.0 0.51
P1: female parent Lumai 21; P2: male parent Jingshuang 16. MDS: maximum disease severity; AUDPC: area under the disease progress
curve.

图 1 F2:3和 F2:4代最大病害严重度及病情曲线下面积的频率分布
Fig. 1 Distribution of frequencies for MDS and AUDPC of F2:3 and F2:4 lines
A and B: F2:3 in Beijing site; C and D: F2:3 in Anyang site, Henan; E: F2:4 in Beijing site; F: F2:4 in Anyang site, Henan.
P1: Lumai 21; P2: Jingshuang 16.
1320 作 物 学 报 第 34卷

象(表 1), 即有一小部分株系病害抗性比抗病亲本鲁
麦 21 还强, 表明感病亲本京双 16 也为其后代提供
了抗性基因。
MDS和AUDPC的遗传力为 0.51~0.78(表 1), 其
中 AUDPC 的遗传力高于 MDS, 二者均表现为安阳
自然发病条件下的遗传力低于人工接种条件下的北
京, 其中北京 F2:3代通过 AUDPC计算得到的遗传力
是 0.78, 为最大值, 其余在 0.5以上, 表明鲁麦 21的
慢抗病性可以较稳定遗传。
2.2 基因数目
采用数量性状方法估算结果显示, 两个世代在北
京和安阳两点的基因数(n 值)为 3.49~4.35, 而且 MDS
和 AUDPC两种参数估值基本一致(表 2)。表明该群体
的慢白粉病抗性由 3~4对基因控制。由于假设所有抗
病基因的作用是等效的, 而这种情况实际较难存在,
因此该群体实际含有抗性基因的数目比估值要多。

表 2 根据两年两点结果估算的抗病基因数目
Table 2 Estimated gene number on the basis of two-site experiments in two growing seasons
株系数
No. of lines
3对基因
3 genes
4对基因
4 genes
5对基因
5 genes 世代
Generation
地点
Location
病害指数
Disease
index
基因数
No. of
genes R S+I χ2 P χ2 P χ2 P
F2:3 Beijing MDS 4.21 5 195 2.59 0.05–0.10 0.06 0.75–0.90 6.91 0.005–0.010
F2:3 Beijing AUDPC 4.35 5 195 2.59 0.05–0.10 0.06 0.75–0.90 6.91 0.005–0.010
F2:3 Anyang MDS 3.78 5 190 2.88 0.05–0.10 0.32 0.25–0.50 15.20 ＜0.005
F2:3 Anyang AUDPC 4.03 6 189 1.48 0.10–0.25 0.67 0.25–0.50 12.61 ＜0.005
F2:4 Beijing MDS 4.13 6 194 6.89 0.005–0.010 0.11 0.50–0.75 1.68 0.10–0.25
F2:4 Anyang MDS 3.49 6 194 6.89 0.005–0.010 0.11 0.50–0.75 1.68 0.10–0.25
Number of genes estimated based on Wright’s formula. In F2:3.the expected segregation values for chi-square test are 0.053:0.947,
0.020:0.980, and 0.007:0.993 for 3, 4, and 5 independent genes, respectively; while in F2:4, they are 0.084:0.916, 0.037:0.963, and 0.016:0.984
for 3, 4 and 5 independent genes, respectively. Abbreviations as in Table 1.

采用质量性状方法的计算结果也显示, 群体慢
抗病性也由 3~4对基因控制(表 2)。在北京试验点根
据 MDS和 AUDPC判断的 F2:3群体纯合抗病株系均
是 5 个, 其余 195 个株系为感病和中间型类型。自
由度为 1, χ20.05=3.84。按照含有 3对抗性基因的期望
比率 0.053∶0.947, 得到的 χ2=2.59<3.84, 说明符合
3 对基因的遗传规律; 当按照含有 4 对抗性基因时,
期望比率为 0.020∶0.980, χ2=0.06<3.84, 表明也符
合 4对基因遗传, 但较 3对基因概率更大; 当 5对基
因时, 期望比率为 0.007∶0.993, χ2=6.95>3.84, 说明
不符合 5 对基因遗传。安阳试验点 F2:3群体的结果
与北京点类似, 但在 F2:4群体, 无论是北京试点还是
安阳试点均不符合 3 对抗病基因的遗传, 而符合 4
对或 5对基因遗传, 同时 4对基因的概率(0.50~0.75)
大于 5对基因(0.05~0.10)。
结合质量性状和数量性状分析结果 , 在鲁麦
21×京双 16 组合群体中约有 4 对基因控制慢白粉病
抗性。由于出现超亲遗传, 感病亲本京双 16也提供
一些抗性。
3 讨论
3.1 慢白粉病的鉴定方法
由于慢病性表现为数量性状特征, 数值呈连续
性分布, 病害鉴定较质量抗性困难。白粉病的田间
慢病性鉴定一般采用基于倒二叶病害严重度的
AUDPC、MDS 以及病情指数法和 0~9 级法[22]。国
外大多采用 AUDPC, 需要调查多次 , 费工费时。
Wang 等[23]和 Yu 等[24]在慢病性的研究中发现 MDS
和AUDPC呈极显著相关, 与本文研究结果相同, 且
AUDPC和 MDS两种方法不论是病情分布图还是计
算基因的数目十分接近。因此, 可以用 MDS 代替
AUDPC。同时, MDS指标仅需要田间调查 1次, 减
少了工作量, 特别适合于对大量品种或群体的慢白粉
抗性鉴定。但由于MDS必须在发病最严重时调查, 需
要调查者有足够的经验, 否则容易延迟调查, 常常出
现叶片干枯, 影响数据准确性。根据我们的经验, 在感
病对照发病达到 80%~90%时, 进行调查即可。
3.2 抗和感基因型的区分
Singh[25]在用质量性状方法分析小麦 F3 代群体
成株抗锈性时, 将田间抗病性分为纯合抗病型、纯
合感病型和抗性分离型 3种, 以及抗病亲本纯合型、
感病亲本纯合型、偏抗性亲本分离型和偏感病亲本
分离型 4种[17]。Das和 Griffey[11]在进行小麦成株抗
白粉病遗传时, 将 F3代群体病害分为抗病、感病和
中间型 3 种。当某个品系的病害严重度小于或等于
第 8期 倪小文等: 鲁麦 21慢白粉病抗性基因数目和遗传力分析 1321


抗病亲本严重度平均值加 1 个标准差时, 为抗病型;
而大于或等于感病亲本严重度平均值减 1 个标准差
时 , 为感病类型 ; 居两者之间的则是中间类型。
Lillemo和 Skinnes[13]将 F5代群体分为抗病型和其他
类型共 2 类, 当某个品系的病害严重度等于抗病亲
本严重度平均值±1 个标准差时, 为抗病型。由于大
田试验环境条件(如边行、倒伏等)对植株发病程度有
一定影响, 以及实际调查时较难区分感病类型与部
分偏感病亲本类型 , 而纯合抗病品系很容易观察 ,
因此, 本试验采用与 Lillemo和 Skinnes相似的方法,
将后代群体抗病性分为纯合抗病型和其他两种类
型。纯合抗病型的判断标准是不仅当某个株系的病
害严重度平均值小于或等于抗病亲本严重度平均值
加 1个标准差, 而且该品系调查的所有 10个单株均
达此标准, 才定为纯合抗病类型。实际上对纯合抗
病类型所有单株都进行了观察, 这样使质量性状分
析结果更可靠, 并且 F2:3代的 5个抗病株系在 F2:4代
仍表现抗病, 由此可以确定 F2:3 代纯合抗病株系的
准确性。但 F2:4群体中比 F2:3代多出 1个纯合抗病株
系, 该株系在 F2:3 代的 10 株中除了 1 株发病较高
(10%), 不符合纯合抗病类型的标准外 , 其余都符
合。表明该株系绝大部分抗病基因已纯合。经过一
代自交, 使纯合基因频率增加, 另外, F2:4 代群体还
不足够大, 所以全部表现为纯合抗病类型。
3.3 控制慢白粉病的基因数目
本研究在鲁麦 21×京双 16组合群体中约有 4对
基因控制慢白粉抗性。由于出现超亲遗传, 感病亲
本京双 16 也提供一些抗性。假定京双 16 提供 1 对
抗病基因, 那么鲁麦 21 至少提供 3 对抗病基因, 这
与以前研究者认为慢白粉病是由 2~3 对基因控制的
结果一致。小麦慢白粉病品种 Houser、Redcoat 和
Knox 62都由 2~3对基因控制[11-12], Massey由 3对基
因控制[12], 百农 64的慢白粉抗性由 3对基因控制[10],
Saar的慢病性至少由 3对基因控制[13]。鲁麦 21的慢
抗病性广义遗传力为 0.51~0.78, 与其他的研究广义
遗传力范围 0.57~0.92[10-13]接近。虽然遗传力较高,
但鲁麦 21至少含有 3对抗病基因, 只有随着世代的
进展, 稳定抗病植株(纯合抗病基因型)频率才能增
加。因此, 在育种实践中利用慢白粉病抗性品种(如
鲁麦 21、百农 64 等)作为抗病亲本杂交育种或进行
慢抗基因聚合时, 要与质量性状有所区别, 后代群
体要大, 早代(F2或 F3)病害选择标准应放宽, 而在较
高世代(F4或 F5), 待基因型相对纯合后, 病害选择标
准要严。
4 结论
鲁麦 21 的慢白粉病抗性至少由 3 对基因控制;
由于出现超亲分离, 推测感病亲本京双 16可能贡献
1对微效抗病基因。其杂交后代 F2:3和 F2:4群体的抗
病基因广义遗传力为 0.53~0.78。
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