全 文 ：紫草总酚酸辅助米非司酮对妊娠大鼠
的抗早孕作用
王丽君１，２，张鑫毅２，廖矛川１，２
（１．中南民族大学，湖北 武汉 ４３００７４；
２．上海市计划生育科学研究所，上海 ２０００３２）
［摘要］ 目的：观察紫草总酚酸辅助米非司酮对妊娠大鼠的抗早孕作用。方法：对ＳＤ大鼠于妊娠第７～９天
给药，观察妊娠抑制率；用放射免疫法测定血清中孕酮和雌二醇的水平。结果：大鼠口服紫草总酚酸７２０ｍｇ·ｋｇ－１
能够显著性提高米非司酮（８０ｍｇ·ｋｇ－１）的妊娠抑制率（Ｐ＜００５），并增加实验组平均死胎数。对血清孕酮水平
没有明显影响，也不能增加米非司酮引起的血清雌二醇水平的升高。结论：紫草总酚酸辅助米非司酮对妊娠ＳＤ大
鼠的抗早孕作用明显，其抗早孕作用不是通过降低孕酮水平或升高雌二醇水平来实现的。
［关键词］ 紫草总酚酸；妊娠大鼠；抗早孕
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）２０２３７８０４
［收稿日期］ ２００８０７２０
［基金项目］ 国家８６３项目（２００３ＡＡ２Ｚ３５１９）
［通讯作者］ 廖矛川，Ｔｅｌ／Ｆａｘ：（０２７）６７８４２６８９，Ｅｍａｉｌ：ｍｅｌｉａｏ
＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ
新疆紫草 Ａｒｎｅｂｉａｅｕｃｈｒｏｍａ（Ｒｏｙｌｅ）Ｊｏｈｎｓｔ．为
常用中药，具有凉血，活血，解毒透疹的功能；用于血
热毒盛，斑疹紫黑，麻疹不透，疮疡，湿疹，水火烫伤。
在国家“８６３”计划资助下，本课题组进行了新疆紫
草酚酸类化合物有效部位的制备工艺、质量标准等
方面的研究。本研究报道紫草总酚酸辅助米非司酮
对妊娠大鼠的抗早孕作用。
１ 材料
１．１ 药物 米非司酮：上海市华联制药有限公司提
供，批号 ０１０５１０，用 １％的 ＣＭＣ制成混悬液备用。
紫草总酚酸：棕褐色颗粒，酚酸含量５７％，由上海市
计划生育科学研究所国家重点实验室提供，批号
２００１１２１６，用蒸馏水溶解备用，４℃冰箱保存。
１．２ 动物 成年ＳＤ大鼠（２００±２０）ｇ，雌雄各半，
由ＳＩＰＰＲＢＫ实验动物有限公司供应，清洁级，动物
合格证号沪动合证１６２号。动物饲养于上海市计划
生育科学研究所实验动物中心，人工昼夜，室温
（２０±２）℃，相对湿度６５％～７０％。
１．３ 仪器 ＯｌｙｍｐｕｓＣＸ４１３２Ｃ０２光学显微镜，日
本。
２ 方法
２．１ 受孕 选用体重（２００±２０）ｇ的 ＳＤ雌性大
鼠，每天清晨８：００～９：００时做阴道涂片检查，将处
于动情期或动情前期的雌鼠与同种雄鼠合笼，雌∶雄
鼠合笼比例２∶１，次日早晨８：００～９：００时通过阴道
涂片检查，将有大量精子者作为妊娠第１天（ｄ１），
雌、雄鼠２周交配不成功者剔除。取妊娠大鼠 ８０
只，随机分成７个实验组和１个正常对照组，每组
１０只［１，２］。
２．２ 分组与给药 单用米非司酮组：大鼠妊娠ｄ７，
ｄ８，ｄ９日上午９：００～１０：００时分别灌胃给药４，２，２
ｍｇ·ｋｇ－１米非司酮。单用紫草总酚酸低、中、高剂
量组：大鼠妊娠ｄ７，ｄ８，ｄ９日上午９：００～１０：００时
分别灌胃紫草总酚酸１８０，３６０，７２０ｍｇ·ｋｇ－１。米非
司酮和紫草总酚酸合用低、中、高剂量组：大鼠妊娠
ｄ７，ｄ８，ｄ９日上午９：００～１０：００时分别灌胃４，２，２
ｍｇ·ｋｇ－１米非司酮，同日下午３：００～４：００时灌胃紫
草总酚酸１８０，３６０，７２０ｍｇ·ｋｇ－１。正常对照组灌胃
同体积蒸馏水。
２．３ 一般观察 各实验组均于 ｄ１２解剖，检查子
宫内胚胎情况，剪取子宫称重，计算活胎数和各组的
平均死胎数，统计各给药组妊娠抑制率。
２．４ 指标检测 各实验组大鼠于妊娠 ｄ７给药前
和给药后第１天（ｄ１０）和第３天（ｄ１２）从舌下取
血，按ＲＩＡ法测量血清中的孕酮和雌二醇含量。
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２．５ 统计方法 应用医学统计软件 ＰＥＭＳ３１进
行统计处理。各项数据均用 珋ｘ±ｓ表示，妊娠抑制率
用卡方检验，子宫质量和激素含量采用ｔ检验。
３ 结果
３．１ 一般观察 对照组大鼠妊娠子宫呈淡红色，结
节状，直径粗，表面光滑而有光泽，胚胎发育良好，呈
密集串珠状。米非司酮组大鼠出现不完全流产，子
宫直径比对照组细，呈暗红色，瘀血现象明显。单用
紫草总酚酸各剂量组大鼠子宫大多出现不完全流
产，呈暗红色，子宫直径较对照组细，并随着剂量的
增加其直径也越小，个别子宫甚至出现完全流产，胚
胎有坏死瘀血现象［３］。米非司酮 ＋紫草总酚酸低
剂量组的大鼠大部分出现完全流产，其子宫直径与
对照组相比较明显减小，暗红色，无结节状，表面光
泽差，胚胎无或发育差，有瘀血坏死现象。米非司酮
＋紫草总酚酸中剂量组的大鼠大部分完全流产，无
结节状膨大，子宫血管增生，呈灰红色。米非司酮＋
紫草总酚酸高剂量组大鼠全部出现完全流产，子宫
直径细，无结节状膨大，无胚胎，呈灰白色。
３．２ 病理组织学检查 正常对照组：可见底包蜕
膜、正常羊膜囊及胚胎。合用药组（观察到３例）：
可见胚胎坏死萎缩，底蜕膜轻度空泡变，蜕膜出血坏
死，胎儿出血，胚胎细胞有异形，宫腔内有出血，胚胎
细胞排列紊乱、萎缩、吸收，底蜕膜细胞部分空泡变。
米非司酮组（观察到３例）：底蜕膜出血，胚胎细胞
形态结构紊乱萎缩底蜕膜表面出血，子宫内膜上皮
乳头状增生，胚胎细胞结构紊乱，部分细胞有异形，
蜕膜出血。紫草总酚酸组（观察到３例）：蜕膜细胞
空泡变，胚胎细胞结构排列紊乱，滋养细胞之间出
血，胚胎细胞结构排列紊乱，蜕膜细胞空泡变，胚胎
细胞结构排列紊乱，破碎有出血、坏死。
３．３ 妊娠抑制率和平均死胎数 米非司酮组的妊
娠抑制率与对照组相比较有显著性差异（Ｐ＜
００５）；紫草总酚酸低、中、高剂量组的妊娠抑制率
与对照组相比较均无显著性差异；米非司酮 ＋紫草
总酚酸低、中、高剂量组的妊娠抑制率与对照组相比
较有非常显著性差异（Ｐ＜００１）。米非司酮组和紫
草总酚酸单用组均可使得大鼠的部分胚胎死亡，紫
草总酚酸与米非司酮合用时则能使得平均死胎数增
加，平均死胎数增加的程度随着紫草总酚酸剂量的
增加而增加（表１）。
表１ 紫草总酚酸辅助米非司酮对大鼠的抗早孕作用
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
妊娠
数
妊娠
抑制率／％
子宫质量
／ｇ
平均
死胎数／个
对照 １０ ０ ３３０±０５１ ０
米非司酮 ４ ６０ ２４６±０９６１） ３
紫草总酚酸低剂 ９ １０ ２１５±１１６ １
紫草总酚酸中剂 ８ ２０ １９３±１２４１） １１２５
紫草总酚酸高剂 ７ ３０ １９５±１３９２） １５７１
米非＋紫草低剂 ３ ７０２） ０４２±０４０２，４） １１
米非＋紫草中剂 ２ ８０２） ０２９±０２１２，４） ９
米非＋紫草高剂 ０ １００２，３） ０１９±００６２，４） ０
注：与对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与米非司酮组比较，
３）Ｐ＜００５，４）Ｐ＜００１（表２同）
３．４ 子宫重量的变化 与对照组相比较，米非司酮
组、紫草总酚酸中剂量组的子宫质量均显著性减轻
（Ｐ＜００５），而紫草总酚酸低剂量组与对照组子宫
质量相比较无显著性差异；紫草总酚酸高剂量组、
米非司酮＋紫草总酚酸低、中、高各实验组的子宫质
量与对照组相比较非常显著性减轻（Ｐ＜００１）；米
非司酮＋紫草总酚酸低、中、高剂量组的子宫质量与
单用米非司酮组的子宫质量均有非常显著性减轻
（Ｐ＜００１）（表２）。
表２ 紫草总酚酸辅助米非司酮对大鼠的抗早孕作用（珋ｘ±ｓ）
组别 妊娠数 完全流产数 不完全流产数 妊娠抑制率／％ 子宫质量／ｇ 平均死胎数／个
对照 １０ ０ １０ ０ ３３０±０５１ ０
米非司酮 １０ ６ ４ ６０ ２４６±０９６１） ３
紫草总酚酸低剂 １０ １ ９ １０ ２１５±１１６ １
紫草总酚酸中剂 １０ ２ ８ ２０ １９３±１２４１） １１２５
紫草总酚酸高剂 １０ ３ ７ ３０ １９５±１３９２） １５７１
米非＋紫草低剂 １０ ７ ３ ７０２） ０４２±０４０２，４） １１
米非＋紫草中剂 １０ ８ ２ ８０２） ０２９±０２１２，４） ９
米非＋紫草高剂 １０ １０ ０ １００２，３） ０１９±００６２，４） ０
３．５ 血清孕酮与雌二醇含量变化 米非司酮组和
米非司酮＋紫草总酚酸低、中、高组的血清雌二醇含
量与对照组相比较，均有非常显著性差异（Ｐ＜
００１）；但是两药合用组与米非司酮组的雌二醇含
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量相比较无显著性差异；紫草总酚酸低、中、高各剂
量组与对照组的血清雌二醇含量相比较无显著性差
异；各个实验组血清孕酮含量与对照组相比较均无
显著性差异（表３）。
表３ 紫草总酚酸辅助米非司酮对妊娠大鼠血清孕酮、雌二醇含量的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０） μｇ·Ｌ－１
组别
第７天
孕酮 雌二醇
第１０天
孕酮 雌二醇
第１２天
孕酮 雌二醇
对照 ３３８８±４２１ ２３８０２±４０３６ ４２２９±４０６ ９３２６９±１３９２５ ４６２９±６６０ ２１０８７８±３５０７８
紫草总酚酸低剂 ３５４９±４０４ ２１１４２±３７５８ ４２９５±３８２ ８９７８７±１６２６４ ４４５４±８６７ ２０２５６７±７５７７
紫草总酚酸中剂 ３５４８±５１５ ２２７５７±４１３５ ４２８０±４３１ １００８６６±１６４９１ ４７２３±６９９ ２０４８３７±２６５３１
紫草总酚酸高剂 ３４５１±３７４ ２２０１６±２７１０ ４１３７±３６８ ９２２９７±１０９３２ ４２５５±１０２９ １９６４８２±１８５８０
米非司酮 ３５１２±３１１ ２４５５４±３９９０ ４１４５±５８５ １８６５１８±３０９０６１） ４４６１±９９３ ３６０３５８±４２４４９１）
米非＋紫草低剂 ３２３５±４１４ ２２４９３±３２０９ ４０００±５０１ １７９５７１±２１６３４１） ４１２１±９３４ ３９１４４５±３７０５０１）
米非＋紫草中剂 ３２５２±４４５ ２３３９０±４８９１ ３９４５±４０５ ２０７６８２±４４１１５１） ４３４１±７２２ ３８８２３８±３８８７１１）
米非＋紫草高剂 ３１２６±４２５ ２１５４２±４１３２ ３８９０±３３０ ２１０６５９±３３７４４１） ４４６９±７５３ ４１２８２４±３４３６９１）
注：与同期对照组比较１）Ｐ＜００１
４ 讨论
大鼠是世界各国研究抗早孕药物的较好动物模
型，也是ＷＨＯ研究抗早孕药物操作规则的指定动物
模型［３４］。本研究单用米非司酮组动物出现不完全流
产，而米非司酮和紫草总酚酸合用在此模型上显示了
非常明显的协同抗早孕作用。合用药物后动物的妊
娠抑制率比单用米非司酮或单用紫草总酚酸有显著
性提高。本实验结果表明，米非司酮和紫草总酚酸合
用对大鼠抗早孕具有协同作用，证实两药合用能大大
提高米非司酮的疗效，从而更有效的终止早孕。
米非司酮具有抗糖皮质激素活性，可以阻滞皮
质醇对促肾上腺皮质激素的负反馈，从而使肾上腺
分泌的雄激素增加，雄激素在脂肪组织中可以转化
为雌二醇［３５］。本实验结果显示单用米非司酮或加
用紫草总酚酸能够非常显著性升高血清中的雌二醇
含量（Ｐ＜００１），而单用紫草总酚酸对血清中的雌
二醇含量无明显影响，并且米非司酮和紫草总酚酸
合用组的雌二醇含量与单用米非司酮无显著性差
异，表明紫草总酚酸对血清中的雌二醇无明显影响，
用药后米非司酮使得血清中的肾上腺皮质激素转化
的雌二醇增加。各实验组对大鼠血清中的孕酮含量
无明显的影响。紫草总酚酸辅助米非司酮抗早孕作
用机制不是通过升高雌二醇或者是孕酮来发挥作用
的，有实验表明紫草对血清中的垂体生殖激素有明
显的抑制作用［６］，其作用机制有待进一步研究。
［参考文献］
［１］ 李仪奎．中药药理实验方法学［Ｍ］．上海：上海科学技术出版
社，１９９１：４９６．
［２］ 徐叔云，卞如濂，陈 修．药理实验方法学［Ｍ］．３版．北京：人
民卫生出版社，２００２：１５７２．
［３］ 刘官昌，林中明．米非斯酮、环氧司坦及其合并用药的抗生育
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［４］ 马保华，王哲民．中药紫草抗生育作用的研究［Ｊ］．山东医科
大学学报，１９９３，３：３４．
［５］ 刘建华，法韫玉．紫草辅助米非司酮抗早孕对生殖激素的影
响［Ｊ］．生殖医学杂志，２０００，９（３）：１５５．
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的影响［Ｊ］．生殖与避孕，２０００，２０（４）２１４．
ＰｈｅｎｏｌｉｃａｃｉｄｓｆｒｏｍＡｒｎｅｂｉａｅｕｃｈｒｏｍａｍｉｆｅｐｒｉｓｔｏｎｅｉｎａｎｔｉｅａｒｌｙｐｒｅｇｎａｎｃｙｏｆ
ＳＤｒａｔｕｓｎｏｒｖｅｇｉｃｕｓ
ＷＡＮＧＬｉｊｕｎ１，２，ＺＨＡＮＧＸｉｎｙｉ２，ＬＩＡＯＭａｏｃｈｕａｎ１，２
（１．ＳｏｕｔｈｃｅｎｔｒａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｆｏｒＮａｔｉｏｎａｌｉｔｉｅｓ，Ｗｕｈａｎ４３００７４，Ｃｈｉｎａ；
２．ＳｈａｎｇｈａｉＩｎｓｉｔｕｔｅｏｆＰｌａｎｎｅｄＰａｒｅｎｔｈｏｏｄＲｅｓｅａｒｃｈ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０００３２，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＯｂｓｅｒｖｉｎｇｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｐｈｅｎｏｌｉｃａｃｉｄｓｆｒｏｍＡｒｎｅｂｉａｅｕｃｈｒｏｍａａｓｓｉｓｔｍｉｆｅｐｒｉｓｔｏｎｅｉｎａｎｔｉｅａｒｌｙｐｒｅｇｎａｎｃｙ
ｏｆＳＤｒａｔｕｓｎｏｒｖｅｇｉｃｕｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＦｅｅｄｔｈｅＳＤｒａｔｕｓｎｏｒｖｅｇｉｃｕｓｗｉｔｈｐｈｅｎｏｌｉｃａｃｉｄｓｆｒｏｍＡ．ｅｕｃｈｒｏｍａｄｕｒｉｎｇｔｈｅ７ｔｈｔｏ９ｔｈｄａｙ，ａｎｄ
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ｔｈｅｎｗｅｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｒｅｓｔａｉｎｉｎｇｒａｔｅｏｆｐｒｅｇｎａｎｃｙ．Ａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅ，ｗｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅｌｅｖｅｌｉｎｂｌｏｏｄｓｅｒｕｍｉｎｔｈｅｗａｙｓｏｆ
ｒａｄｉｏｉｍｍｕｎｏａｓｓａｙ．Ｒｅｓｕｌｔ：７２０ｇ·ｋｇ－１ｅｎｏｌｉｃａｉｄｓｆｒｏｍＡ．ｅｕｃｈｒｏｍａｃａｎｍａｒｋｅｄｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅｒｅｓｔａｉｎｉｎｇｒａｔｅｏｆｐｒｅｇｎａｎｃｙ（Ｐ＜
００５）ｔｈａｎｔｈａｔｏｎｌｙｍｉｆｅｐｒｉｓｔｏｎｅｄｏｓｅ（８０ｇ·ｋｇ－１）．Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｅｖｅｒａｇｅｓｔｉｌｂｉｔｈｉｎｃｒｅａｓｅ，ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｏｔｈｅｐｏｇｅｓｔ
ｅｒｏｎｅｌｅｖｅｌｉｎｂｌｏｏｄｓｅｒｕｍ．Ｉｔｈａｓｌｉｔｌｅｅｆｅｃｔ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅｅｆｅｃｔｏｆｐｈｅｎｏｌｉｃａｃｉｄｓｆｒｏｍＡ．ｅｕｃｈｒｏｍａａｓｓｉｓｔｍｉｆｅｐｒｉｓｔｏｎｅｉｎａｎｔｉ
ｅａｒｌｙｐｒｅｇｎａｎｃｙｏｆＳＤｒｔｕｓｎｏｒｖｅｇｉｃｕｓｉｓｃｌｅａｒ，ａｎｄｉｔｄｏｓｅｎ′ｔｗｏｒｋｉｎｔｈｅｗａｙｓｏｆｄｅｃｒｅａｓｉｎｇｔｈｅｐｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅｌｅｖｅｌ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｐｈｅｎｏｌｉｃａｃｉｄｓｆｒｏｍＡｒｎｅｂｉａｅｕｃｈｒｏｍａ；ｐｒｅｇｎａｎｃｙＳＤｒａｔｕｓｎｏｒｖｅｇｉｃｕｓ；ａｎｔｉｅａｒｌｙｐｒｅｇｎａｎｃｙ
［责任编辑 古云侠］
［收稿日期］ ２００８０８２０
［通讯作者］ 徐斌，Ｅｍａｉｌ：ｃｅｏｇｉｆｔ＠ｇｍａｉｌｃｏｍ
前列安通片对 ＢＰＨ大鼠前列腺组织中
ＶＥＧＦ，ｂＦＧＦ表达的影响
徐 斌
（上海交通大学 医学院 附属瑞金医院 药剂科，上海 ２０００２５）
［摘要］ 目的：观察前列安通片对前列腺增生（ＢＰＨ）大鼠增生前列腺组织的影响，并探讨其作用机制。方法：
采用ＳＤ大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制ＢＰＨ模型，用形态计量学方法研究各组前列腺组织的形态改变；
用免疫组化法研究实验各组前列腺组织的血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的表达。
结果：前列安通片高、中、低各剂量组（６２４，３１２，１５６ｇ·ｋｇ－１）及阳性药保列治组（１６７ｇ·ｋｇ－１）与模型组比较，
前列腺质量、前列腺体积、前列腺指数均明显降低（Ｐ＜００１）；腺体平均面积、平均周长降低，相同面积内腺体总数
目增加（Ｐ＜００１）；前列安通片各剂量组ｂＦＧＦ表达显著低于模型组（Ｐ＜００１），高剂量组前列腺组织中 ＶＥＧＦ表
达明显低于模型组（Ｐ＜００５）。结论：前列安通片能缩小前列腺体积，对ＢＰＨ有一定的治疗作用，作用机制与抑制
ＶＥＧＦ，ｂＦＧＦ的表达有关。
［关键词］ 前列安通片；前列腺增生；血管内皮生长因子；碱性成纤维细胞生长因子
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）２０２３８１０４
前列安通片是甘肃独一味生物制药股份有限公
司生产的纯中药制剂，具有清热利湿、活血化瘀的作
用，临床上主要用于慢性前列腺炎和良性前列腺增
生症的治疗。良性前列腺增生（ＢＰＨ）是引起中老
年男性排尿障碍原因中最为常见的一种疾病，其发
生的具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细
胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。相关因素
有雄激素与雌激素的相互作用、前列腺间质腺上皮
细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及
遗传因素等［１］。
为了进一步探讨前列安通片对增生前列腺组织
形态学的影响，并研究其对前列腺组织中血管内皮
生长因子（ＶＥＧＦ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦ
ＧＦ）表达的影响。
１ 材料
１．１ 动物
雄性ＳＤ大鼠１００只，８周龄，体重２００～２５０ｇ。
由华西医科大学动物实验中心提供，合格证号
０００６３５１０。
１．２ 药品与试剂
前列安通片（甘肃独一味生物制药股份有限公
司提供，批号 ０７０３０７），每片含原生药１０４ｇ；阳性
对照药非那雄胺（商品名：保列治），每片含４氮甾
体激素化合物 ５ｍｇ，（美国默沙东公司生产，批号
２５４１７７）；丙酸睾丸酮注射液（上海第九制药厂生
产，批号０７０５０４）。
免疫组化试剂：ｂＦＧＦ兔多克隆抗体（克隆系：
１４７）、ＶＥＧＦ兔多克隆抗体（克隆系：１６５）；相应二抗
及试剂盒购自北京中山生物技术有限公司。
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第３３卷第２０期
２００８年１０月
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Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ ２０
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