全 文 ：（Ｐ＜００５，Ｐ＜００５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓｓｕｇｇｅｓｔｔｈａｔｇｅｎｉｐｏｓｉｄｅ，ｂａｉｃａｌｉｎａｎｄｂｅｒｂｅｒｉｎｅ，ｗｈｉｃｈａｒｅｅｆｅｃｔｉｖｅｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎｓｏｆ
ＨｕａｎｇｌｉａｎＪｉｅｄｕｄｅｃｏｔｉｎｇ，ｃａｎｐｒｏｔｅｃｔｈｙｐｏｘｉａｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｉｎｊｕｒｉｅｄｒａｔｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓ．Ｏｎｅｏｆｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｅｄ
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｉｓｔｈａｔｔｈｅｙｃａｎｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＶＣＡＭ１．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌ；ｈｙｐｏｘｉａｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ；ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１；ｇｅｎｉｐｏｓｉｄｅ；
ｂａｉｃａｌｉｎ；ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ
［责任编辑　古云侠］
［收稿日期］　２００８０１２０
［基金项目］　国家重点基础研究发展计划（９７３）项目
（２００３ＣＢ５１７１０５）
［通讯作者］　杨鸿，Ｔｅｌ：（０１０）６４０１４４１１３３３１，Ｅｍａｉｌ：ｌｅｓ
ｌｉｅ１８０２９＠１６３．ｃｏｍ
解毒通络注射液对 ＭＣＡＯ大鼠脑组织
炎性细胞因子的影响
杨　鸿，赵宜军，王永炎
（中国中医科学院，北京 １００７００）
［摘要］　目的：研究解毒通络注射液（ＪＤＴＬ）对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介
素１β（ＩＬ１β）、细胞间黏附分子１（ＩＣＡＭ１）以及单核细胞趋化蛋白（ＭＣＰ１）含量的影响，探讨解毒通络注射液减轻
脑缺血性损伤的作用机制。方法：成年雄性ＳＤ大鼠，线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型（ＭＣＡＯ），随机分成假手
术对照组、模型组、解毒通络注射液高、中、低剂量组（８３２，４１６，２０８ｍｇ·ｋｇ－１）和尼莫地平组。应用放射免疫法
（ＲＩＡ）检测脑组织匀浆ＴＮＦα和ＩＬ１β含量，酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测脑组织匀浆ＩＣＡＭ１和ＭＣＰ１含量。结
果：脑缺血６，２４ｈ，大鼠脑组织ＴＮＦα，ＩＬ１β，ＩＣＡＭ１以及ＭＣＰ１含量均有不同程度的升高。解毒通络注射液高、
中剂量组可以明显阻抑缺血脑组织上述细胞因子含量的增加。结论：解毒通络注射液对抑制脑缺血后炎症因子和
黏附分子的表达具有良好的作用，能够减轻炎性损伤，阻抑脑缺血损伤级联反应，减轻缺血对神经元的损害。
［关键词］　解毒通络注射液；脑缺血；炎性细胞因子；黏附分子；单核细胞趋化蛋白
［中图分类号］Ｒ２８５．５　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００１５３０２（２００８）２３２８１７０４
　　随着缺血性脑卒中机制研究的不断深入，脑缺血
早期的炎症反应及其损伤作用日益受到关注。炎性
细胞因子作为重要的免疫递质，被公认为缺血性脑卒
中发病机制中的关键介质，因而成为缺血性脑卒中研
究中的热点。其中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞
介素１（ＩＬ１β）等细胞因子和单核细胞趋化蛋白
（ＭＣＰ１）、细胞间黏附分子１（ＩＣＡＭ１）等参与了这一
炎症反应过程并起到重要作用，拮抗它们的作用有可
能减轻脑损伤的程度，缓解神经系统症状。
作者的前期实验研究显示，解毒通络注射液不
仅对大鼠局灶性脑缺血有很好的保护作用，能显著
减少脑梗死范围，改善缺血神经症状，同时能显著抑
制大鼠急性炎症反应，具有明显的抗炎作用［１］（在
确定药物临床适应症后，更名为“解毒通络注射
液”）。本实验进一步观察该注射剂对脑缺血损伤
炎性细胞因子等的影响，探讨其治疗局灶性脑缺血
的部分作用机制。
１　材料
１．１　动物　ＳＤ大鼠，雄性，体重３００～３２０ｇ，由北
京大学医学部实验动物科学部供给。合格证号
ＳＣＸＫ（京）２００２０００６。
１．２　药品及试剂　解毒通络注射液，由栀子提取物
与灯盏花素按３∶１配制而成，生药含量１０３９ｇ·
Ｌ－１，由本所制剂研究室提供，批号０５０４１７；尼莫地
平注射液，山东新华制药股份有限公司，批号
０４０２００６；ＴＮＦα放射免疫测定盒，北京美迪科生物
技术有限公司，批号 ０５０５２５；ＩＬ１β放射免疫测定
盒，北京美迪科生物技术有限公司，批号０５０５２５；大
鼠ＩＣＡＭ１定量ＥＬＩＳＡ试剂盒，上海太阳生物技术
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第３３卷第２３期
２００８年１２月
　　　　　　　　　
　　　 中 国 中 药 杂 志
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Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ　２３
　Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２００８
公司，批号 ０５０７０４９；大鼠 ＭＣＰ１定量 ＥＬＩＳＡ试剂
盒，上海太阳生物技术公司，批号０５０７０４８；水合氯
醛，国药集团化学试剂有限公司，批号２００４０４２０。
１．３　仪器　ＧＣ９１１γ放射免疫技术器，中国科技
大学实业总公司出品。ＭｕｌｔｉｓｋａｎＭＳ型酶标读数
仪，芬兰Ｌａｂｓｙｓｔｅｍｓ公司产品。Ａｌｅｇｒａ２５Ｒ低温离
心机，美国ＢＥＣＫＭＡＮ产品。
２　方法
２．１　大鼠局灶性脑缺血（ＭＣＡＯ）模型的建立　参
照Ｌｏｎｇａ［２］，１０％水合氯醛（３５０ｍｇ·ｋｇ－１）腹腔注
射麻醉大鼠。颈部正中切口，在一侧的肩胛舌骨和
胸锁乳突肌形成的三角处暴露颈总动脉（ＣＡＡ）及
其分支颈外动脉（ＥＣＡ）、颈内动脉（ＩＣＡ）。结扎
ＥＣＡ及其分支枕动脉、甲状腺上动脉及 ＥＣＡ终末
支，分离 ＩＣＡ的分支翼突腭动脉。夹闭 ＣＡＡ，ＩＣＡ
及翼突腭动脉，将前端烧成０３ｍｍ小球的尼龙线
自ＥＣＡ切口插入，导入至 ＩＣＡ，松开 ＩＣＡ，继续插入
尼龙线至其颅内段，阻断大脑中动脉（ＭＣＡ）的血液
供应。结扎ＥＣＡ切口和尼龙线，松开夹闭血管的动
脉夹，逐层缝合颈部切口。假手术对照组不插入尼
龙线，其他步骤同模型组。该模型成功的标志为大
鼠苏醒后出现同侧 Ｈｏｍｅｒ征和对侧以前肢为重的
偏瘫。
选取模型成功的动物随机分为模型组、解毒通
络注射液高、中、低剂量组和尼莫地平组，另设假手
术组。
２．２　给药方式及途径　腹腔注射给药。除假手术
组外，其余各组造模前１ｈ均预防性给药１次。解
毒通络注射液各剂量组分别按照 ８３２，４１６，２０８
ｍｇ·ｋｇ－１剂量注射给药（依据临床使用及实验研究
有效剂量确定）。尼莫地平组给药剂量为８０ｍｇ·
ｋｇ－１。上述给药均用生理盐水稀释为等体积给药，
造模后１，６ｈ各给药１次。模型组腹腔注射等体积
生理盐水。
２．３　ＴＮＦα，ＩＬ１β，ＩＣＡＭＩ和 ＭＣＰ１测定　分别
于缺血６，２４ｈ后，１０％的水合氯醛麻醉动物，断头，
在冰盘上迅速取出缺血侧大脑组织，称重，加入冰生
理盐水，于冰浴中匀浆。取匀浆液于４℃离心机中
３５００ｒ·ｍｉｎ－１离心１５ｍｉｎ，取上清液检测 ＴＮＦα，
ＩＬ１β，ＩＣＡＭＩ和 ＭＣＰ１的含量。检测过程严格按
照试剂盒说明书操作。
２．４　统计学处理　采用ＳＰＳＳ９０统计软件处理数
据，各组实验数据用 珋ｘ±ｓ表示，组间显著性检验采
用ｔ检验。
３　结果
３．１　对缺血６ｈ脑组织匀浆 ＴＮＦα，ＩＬ１β含量的
影响　脑组织ＴＮＦα，ＩＬ１β含量与假手术组相比均
有不同程度的升高（Ｐ＜００５或 Ｐ＜００１），解毒通
络注射液高、中剂量组可明显降低两者的含量（Ｐ＜
００５或Ｐ＜００１）（表１）。
表１　解毒通络注射液对ＭＣＡＯ大鼠缺血６ｈ脑组织
ＴＮＦα，ＩＬ１β含量的影响（珋ｘ±ｓ）
组别 ｎ
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＴＮＦα
／μｇ·Ｌ－１
ＩＬ１β
／μｇ·Ｌ－１
假手术 １２ － １３７９±０１１７ ００６９±００２５
模型 １２ － １５９４±０２５５１） ０１４２±００７２１）
ＪＤＴＬ １１ ８３２ １０２８±０４５７３） ００６７±００４８２）
　 １０ ４１６ １１１０±０４８０２） ００７９±００３５３）
　 １１ ２０８ １３４５±０２８１ ００７４±００４１２）
尼莫地平 １１ ８０ １２１８±０２８５２） ００７２±００３７２）
　　注：与假手术组比较１）Ｐ＜００５；与模型组比较２）Ｐ＜００５，３）Ｐ＜
００１（表２～４同）
３．２　对缺血６ｈ脑组织匀浆 ＩＣＡＭ１和 ＭＣＰ１含
量的影响　脑组织匀浆上清液ＩＣＡＭ１和ＭＣＰ１含
量明显升高，与假手术组比较差异显著（Ｐ＜００５或
Ｐ＜００１）。解毒通络注射液各剂量组能明显阻抑
两者的升高，与模型组比较差异显著（Ｐ＜００５或
Ｐ＜００１）（表２）。
表２　解毒通络注射液对ＭＣＡＯ大鼠缺血６ｈ脑组织
ＩＣＡＭ１和ＭＣＰ１含量的影响（珋ｘ±ｓ）
组别 ｎ
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＩＣＡＭ１
／μｇ·Ｌ－１
ＭＣＰ１
／ｎｇ·Ｌ－１
假手术 １２ － １７２０８２±１３７７７ ９３４８３±４７６８３
模型 １２ － ２１３９６１±２１７７９１） １４８０３４±４９３４７１）
ＪＤＴＬ １１ ８３２ １２８１４５±３１１９６３） ９３８６１±２７９４４２）
　 １０ ４１６ １３９０４４±３５７２９３） ９３１７６±１６６０５３）
　 １１ ２０８ １６７１７０±１７５７２３） １００３４４±３７８１４２）
尼莫地平 １１ ８０ １５４７３１±３３３１３３） １３８７８０±１２９６３
３．３　对脑组织匀浆 ＴＮＦα，ＩＬ１β含量的影响　缺
血２４ｈＭＣＡＯ大鼠脑组织 ＴＮＦα，ＩＬ１β含量明显
升高（与假手术组比较，Ｐ＜００５或Ｐ＜００１），解毒
通络注射液高、中剂量组可明显降低两者的含量
（与模型组比较，Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）（表３）。
３．４　对脑组织匀浆 ＩＣＡＭ１和 ＭＣＰ１含量的影响
　ＭＣＡＯ大鼠脑缺血 ２４ｈ后，脑组织匀浆上清液
ＩＣＡＭ１和ＭＣＰ１含量明显升高，与假手术组比较
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第３３卷第２３期
２００８年１２月
　　　　　　　　　
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Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ　２３
　Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２００８
　　表３　解毒通络注射液对ＭＣＡＯ大鼠缺血２４ｈ脑组织
ＴＮＦα，ＩＬ１β含量的影响（珋ｘ±ｓ）
组别 ｎ
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＴＮＦα
／μｇ·Ｌ－１
ＩＬ１β
／μｇ·Ｌ－１
假手术 １０ － １３４９±０１４３ ００６８±００２３
模型 １２ － １５１２±０７１２１） ０１３０±００５１１）
ＪＤＴＬ ９ ８３２ ０９２２±０６８７２） ００７５±００２４２）
　 １０ ４１６ ０９５９±０４８３２） ００７０±００２２３）
　 １１ ２０８ １２０６±０５５３ ００８９±００４５
尼莫地平 １０ ８０ １１８９±０２８６２） ００７９±００４３
差异显著（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）。解毒通络注射液
高、中剂量组能明显阻抑两者的升高，小剂量组能明
显抑制 ＩＣＡＭ１的升高，与模型组比较差异显著
（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）（表４）。
表４　解毒通络注射液对ＭＣＡＯ大鼠缺血２４ｈ脑组织
ＩＣＡＭ１和ＭＣＰ１含量的影响（珋ｘ±ｓ）
组别 ｎ
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＩＣＡＭ１
／μｇ·Ｌ－１
ＭＣＰ１
／ｎｇ·Ｌ－１
假手术 １０ － １６８４２０±１５６０７ ８９０５５±４７９２８
模型 １２ － １９０７５４±１９６１０１） １３９１１５±２６４４４１）
ＪＤＴＬ ９ ８３２ ９８０１１±２１３１６３） ９５２９０±２４５５３２）
　 １０ ４１６ ９４０９５±４５２５３３） １０７３９７±１３８５９２）
　 １１ ２０８ １３７６５２±２０２９５３） １２９８２４±２８００３
尼莫地平 １０ ８０ １４３７３７±２１１８１３） １４８７８０±１５２５６
４　讨论
ＴＮＦα是机体炎症和免疫应答的重要调节因
子。目前多数研究支持脑缺血后 ＴＮＦα的表达具
有促炎作用［３５］；Ｂｅｒｔｉ等［６］报道大鼠持续大脑中动
脉闭塞（ＭＣＡＯ）后缺血皮质神经元ＴＮＦαｍＲＮＡ及
其蛋白质表达上调，６ｈ显著升高，１２ｈ达高峰。
ＩＬ１β也是缺血性脑损伤中起关键作用的一种
致炎因子，脑缺血以及再灌注损伤的炎性反应过程
中，脑组织产生的ＩＬ１β通过增加白细胞黏附，使趋
化因子释放增加，细胞黏附分子如 ＩＣＡＭ１等表达
上调，从而加重炎性反应［７］，ＩＬ１β，ＴＮＦα协同作用
可加剧脑缺血损伤［８９］。ＭＣＰ１在缺氧缺血脑损伤
早期即高度表达，通过对单核、小胶质细胞的趋化作
用，及上调 ＩＣＡＭ１等下游黏附分子的表达等作用，
加重缺血性脑损伤 ［１０１１］。ＩＣＡＭ１在正常脑血管内
皮表达水平较低，但多种细胞因子可以明显增高它
的表达水平。Ｗａｎｇ等发现大鼠 ＭＣＡＯ后３ｈ缺血
侧皮质ＩＣＡＭ１明显上升，６～１２ｈ达高峰，且持续５
ｄ［１２］。脑缺血时局部聚集的白细胞产生大量炎症细
胞因子，激活白细胞和内皮细胞，使其表面 ＩＣＡＭ１
表达明显上调，细胞的黏附性增强，而 ＩＣＡＭ１表达
增高又加重白细胞（ＷＢＣ）在缺血区的聚集，同时大
量血浆随 ＷＢＣ聚集于血管壁使微血管阻塞，局部
血液动力学改变加重缺氧。此外黏附在局部的
ＷＢＣ又释放大量氧自由基及蛋白水解酶，使内皮细
胞肿胀变形，损害局部血管，导致微循环通透性增
高，组织水肿，这一过程的循环往复，破坏神经细
胞，加重脑损伤［１３１４］。
本实验结果显示，ＭＣＡＯ大鼠脑缺血后６，２４ｈ，
脑组织匀浆 ＴＮＦα，ＩＬ１β，ＭＣＰ１和 ＩＣＡＭ１含量
均显著增加，表现了显著的炎症反应特征。给予解
毒通络注射液后，２个时间点脑组织这４项指标含
量均有显著降低，与模型组比较有显著性差异。说
明解毒通络注射液对抑制脑缺血后炎症因子、黏附
分子和单核趋化因子的表达具有良好的作用，从而
能够减轻白细胞的浸润和炎性损伤对神经元的损
害；可以在多时段、多环节、多靶点干预炎症反应过
程、阻抑脑缺血损伤级联反应从而减轻神经元的损
伤。这也是其具有良好的局灶性脑缺血保护作用的
的机制之一。
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第３３卷第２３期
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［１２］　ＷａｎｇＸｉａｏ，ＦｅｕｅｒｓｔｅｉｎＧＺ．Ｉｎｄｕｃｅｄｏｆａｄｈｅｎｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ
ｆｏｌｏｗｉｎｇｆｏｃａｌｂｒａｉｎｉｓｃｈｅｍｉａ［Ｊ］．Ｊｎｅｕｒｏｔｒａｕｍａ，１９９５，１２：８２５．
［１３］　ＲｉｔｅｒＬＳ，ＯｒｏｚｃｏＪＡ，ＣｏｕｌＢＭ，ｅｔａｌ．Ｌｅｕｋｏｃｙｔｅｓａｃｃｕｍｕｌａ
ｔｉｏｎａｎｄｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ
ｄｕｒｉｎｇｅａｒｌｙｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０００，３１：１１５３．
［１４］　ＥｍｅｒｉｃｈＤＦ，ＤｅａｎＲＬ，ＢａｒｔｅｓＲＴ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｌｅｕｋｏ
ｃｙｔｅｓｆｏｌｏｗｉｎｇｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ：Ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｖａｒｉａｂｌｅｏｒｂｙｓｔａｎｄ
ｅｒｒｅａｃｔｉｏｎｔｏｅｍｅｒｇｉｎｇｉｎｆａｒｃｔ［Ｊ］．ＥｘｐＮｅｕｒｏｌ，２００２，１７３：１６８．
ＩｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆＪＤＴＬｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒｓｉｎｒａｔｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ
ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ
ＹＡＮＧＨｏｎｇ，ＺＨＡＯＹｉｊｕｎ，ＷＡＮＧＹｏｎｇｙａｎ
（ＭｅｄｉｃａｌＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔＣｅｎｔｅｒｏｆＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００７００，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｙｄｙｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＪｉｅｄｕＴｏｎｇｌｕｏ（ＪＤＴＬ）ｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅ
ｍｉａ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｒａｄｉｏｉｍｍｕｎｏａｓｓａｙ（ＲＩＡ）ｗａｓｕｔｉｌｉｚｅｄｔｏｉｄｅｎｔｉｆｙｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＴＮＦαａｎｄＩＬ１βｉｎｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｏｆｒａｔｓｓｕｆｅｒｅｄｆｒｏｍ
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ＭＡ１．Ｒｅｓｕｌｔ：Ａｆｔｅｒ６ｈａｎｄ２４ｈｏｆｉｓｃｈｅｍｉａ，ｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｃｏｎｔｅｎｔｓｏｆＴＮＦα，ＩＬ１β，ＭＣＰ１ａｓｗｅｌａｓＩＣＭＡ１ｗａｓｏｂｓｅｒｖｅｄ．
ＪＤＴＬｉｎｊｅｃｔｉｏｎｄｒａｍａｔｉｃａｌｙｉｎｈｉｂｉｔｅｄｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｏｆＴＮＦα，ＩＬ１βａｆｔｅｒ６ｈａｎｄ２４ｈｏｆｉｓｃｈｅｍｉａ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＪＤＴＬｉｎｊｅｃｔｉｏｎｈａｄ
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ｐｒｏｔｅｃｔｃｅｒｅｂｒａｌｔｉｓｓｕｅｆｒｏｍｉｓｃｈｅｍｉｃｉｎｊｕｒｙｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ＪＤＴＬｉｎｊｅｃｔｉｏｎ；ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ；ＴＮＦα；ＩＬ１β；ＭＣＰ１；ＩＣＭＡ１ ［责任编辑　古云侠］
［收稿日期］　２００８０４２０
［基金项目］　国家自然科学基金项目（３０６７２６３９）
［通讯作者］　关建红，Ｅｍａｉｌ：ｇｊｈ１６８８＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ
莶草水煎粉剂对小鼠肺毒性研究
关建红，薛　征，刘炳辰，任晋斌
（山西中医学院，山西 太原 ０３００２４）
［摘要］　目的：观察莶草水煎粉剂不同剂量连续灌胃给药与停药２周后，对小鼠肺脏的毒性作用 。方法：
昆明种小鼠随机分为４组：正常组，莶草水煎粉剂不同剂量（３０１，１０，０３ｇ·ｋｇ－１）组，每组４０只。分别于７，
１４，２１ｄ与停药２周后每组处理１０只小鼠，取肺组织计算脏器指数及进行病理切片检查。结果：莶草水煎粉剂
３０ｇ·ｋｇ－１剂量组１４，２１ｄ肺指数有增高趋势，肺组织病理变化明显。停药２周后，肺毒性变化消失。结论：莶
草水煎粉剂对小鼠肺脏有一定毒性，其毒性是可逆的。
［关键词］　莶草；小鼠；肺毒性
［中图分类号］Ｒ２８５．５　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００１５３０２（２００８）２３２８２００３
　　在既往作者对莶草小鼠急毒与亚急毒性试验
的基础上［１２］，继续对莶草长期应用产生毒性作
用的剂量、肺毒性作用的严重程度进行研究。本研
·０２８２·
第３３卷第２３期
２００８年１２月
　　　　　　　　　
　　　 中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
　　　　　　　
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ　２３
　Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２００８