全 文 ：荆防挥发油对炎症相关因子表达和调节的影响
葛卫红１，郭建友２，沈映君３，陈民利１，石森林１，韩玉环１，林　洁１
（１．浙江中医药大学，浙江 杭州 ３１００５３；２．中国科学院 心理研究所，北京 １００１０１；
３．成都中医药大学，四川 成都 ６１００７５）
［摘要］　目的：研究荆防挥发油对炎症相关因子表达和调节的影响。方法：用 ＯＡ和 ＬＰＳ２次打击，建立２次
打击急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。荆防挥发油（４５１９μＬ·ｋｇ－１）对大鼠ＡＬＩ模型支气管上皮细胞间黏附分子ＣＤ５４，肺
组织核因子κＢ（ＮＦκＢ）ｐ６５、支气管上皮细胞中ＮＦκＢｐ６５ｍＲＮＡ的组织化学观察及统计。结果：荆防挥发油能明
显抑制ＣＤ５４的表达、ＮＦκＢｐ６５的活化及阻止 ＮＦκＢｐ６５ｍＲＮＡ的转录增加。结论：荆防挥发油抑制 ＣＤ５４的表
达，减少ｐ６５蛋白的合成可能是其抗炎的分子机制之一。
［关键词］　荆防挥发油；细胞间黏附分子ＣＤ５４；核因子κＢｐ６５
［中图分类号］Ｒ２８５．５　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００１５３０２（２００７）１７１７７７０３
［收稿日期］　２００６０８１０
［通讯作者］　葛卫红，Ｔｅｌ：（０５７１）８６６１３６０３，Ｅｍａｉｌ：ｇｅｗｅｉｈｏｎｇ
＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ
　　荆芥 ＳｃｈｉｚｏｎｅｐｅｔａｔｅｎｕｉｆｏｌｉａＢｒｉｑ和防风 Ｓａｐｏｓｈ
ｎｉｋｏｖｉａｄｉｖａｒｉｃａｔａＳｃｈｉｓｃｈｋ是中医临床中常用的一组
药对［１］。现代药理研究表明，荆芥、防风均具有解
热、镇痛、抗炎、抗菌、抗病毒等作用。荆芥、防风单
煎及混合水煎均具有明显的镇痛、解热、抑制肠肌收
缩的作用，两药单用与合用无明显差异，但荆芥、防
风混合水煎液对炎症的抑制作用明显好于单煎。目
前对于荆防挥发油的实验研究，主要集中在荆芥和
防风的成分分析上［２４］，对其药理作用研究报道并不
多见。近年来，作者的实验室对荆防挥发油的抗炎
药理作用进行了较为全面、深入的研究。结果表明，
荆防挥发油对角叉菜胶致小鼠足肿胀和大鼠佐剂关
节炎足肿胀有显著的抑制作用，能降低炎症小鼠模
型血管活性胺和 ＰＧＥ２释放
［５７］。上述研究结果表
明，荆防挥发油抗炎效果明确。
急性肺损伤（ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ，ＡＬＩ）的发病机
制主要是致病因子对肺血管内皮细胞的直接损伤和
全身炎症反应。本实验通过免疫组化等技术观察荆
防挥发油对大鼠ＡＬＩ模型支气管上皮细胞间黏附分
子１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ，ＩＣＡＭ１，又名
ＣＤ５４）、肺组织核转录因子 κＢ（ｎｕｃｌｅａｒｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ
ｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ，ＮＦκＢ）和支气管上皮细胞中ＮＦκＢ
ｍＲＮＡ的影响，以进一步明确荆防挥发油的作用机
制，有助于更好地开展临床应用。
１　材料
１．１　动物　Ｗｉｓｔｅｒ大鼠，（２５０±２５）ｇ，雄性，动物
质量合格证号：医动字第２２００１０００４，由中国科学院
上海实验动物中心提供。
１．２　药品和试剂　荆防挥发油，出油率为０５６％，
以０５％的山梨醇甲酯溶液配成合适浓度使用。
ＣＤ５４ＳＡＢＣ测定试剂盒（批号０１１１３６），ＮＦκＢｐ６５
即用型ＳＡＢＣ测定试剂盒（批号０１１１０９）和 ＮＦκＢ
ｐ６５原位杂交检测试剂盒（批号０１１１１８）均由武汉
博士德生物工程有限公司提供。ＬＰＳ由美国 Ｓｉｇｍａ
提供。其余为市售试剂。
２　方法
２．１　动物分组及处理　大鼠４０只，随机分为４组
（ｎ＝１０），正常组和模型组：灌胃（ｉｇ）生理盐水１０
ｍＬ·ｋｇ－１；地塞米松阳性药组：５ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）；荆
防油组：４５１９μＬ·ｋｇ－１（ｉｇ）。除阳性药组外，各组
动物每天分别给药１次，连续３ｄ，阳性药组于正式
实验前注射地塞米松。末次给药后２ｈ，各鼠经尾静
脉注入油酸０２ｍＬ·ｋｇ－１，分别在注入油酸后４ｈ，
实施第２次打击，选择另一支尾静脉注入 ＬＰＳ２ｍｇ
·ｋｇ－１［８］。２ｈ后处死动物，取右侧全肺用４％多聚
甲醛溶液固定，石蜡包埋切片。用于免疫组化检测
ＣＤ５４，ＮＦκＢｐ６５表达和原位杂交检测 ＮＦκＢｐ６５
ｍＲＮＡ的表达。
２．２　免疫组织化学染色　一抗 ＣＤ５４或 ＮＦκＢｐ６５
（工作浓度１∶１００），按ＳＡＢＣ试剂盒说明染色，ＤＡＢ显
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色。光镜（×３３０）观察，每张切片随机观察５个视野，
将视场摄入计算机图像分析系统，做图象分析，照像。
２．３　原位杂交检测方法　采用的探针为 ＮＦκＢ
ｐ６５的寡核苷酸探针，经地高辛标记，其寡核苷酸探
针序列为５′ＧＡＴＣＡＣＡＴＣＣＣＣＡＣＣＧＡＧＧＣＡＧＣＴＧＣ
ＣＡＧＡ３′。按试剂盒说明操作，ＤＡＢ显色。光镜（×
３３０）观察，每张切片随机观察５个视野，将视场摄入
计算机图像分析系统，做图象分析，照像。
２．４　统计方法　实验数据均采用 珋ｘ±ｓ表示，显著
性比较采用Ｓｔｕｄｅｎｔｔ检验进行统计学分析。
３　结果
３．１　对支气管上皮细胞间黏附分子 ＣＤ５４表达的
影响　光镜下可见 ＣＤ５４主要在肺巨噬细胞、间皮
细胞及支气管上皮细胞膜中表达。正常大鼠的肺组
织中ＣＤ５４表达相对较低，模型组大鼠的ＣＤ５４表达
明显增强，荆防油组及地塞米松组的 ＣＤ５４表达也
增强，但比模型组弱。图像分析显示：模型组阳性细
胞面积总和及积分吸光度（Ａ）总和较正常组明显增
高，有显著的统计学差异（Ｐ＜００１）；荆防油组及地
塞米松组大鼠阳性细胞面积总和及积分 Ａ总和明
显降低，与模型组比较有显著性差异（Ｐ＜００１）。
结果见表１。
表１　对大鼠急性肺损伤模型支气管上皮细胞
ＣＤ５４表达的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／μＬ·ｋｇ－１
阳性细胞面积总和
／×１０３μｍ２
积分Ａ总和
／×１０５
正常 － ２１６±０５３ ５６３±０６７
模型 － ２３４１±６０７１） ４０１８±１１８２１）
地塞米松３） ５ １０５５±４１３２） １６５６±７０２２）
荆防油 ４５１９ ９８２±３６１２） １０３７±３４３２）
　　注：①与正常组比较１）Ｐ＜００１；与模型组比较２）Ｐ＜００１；
②３）地塞米松的剂量单位是ｍｇ·ｋｇ－１（下表同）
３．２　对肺组织细胞中 ＮＦκＢｐ６５表达及其活性的
影响　光镜下可见正常大鼠肺组织在间质细胞中只
见淡淡的棕色物质；模型对照组大鼠肺组织的巨噬
细胞、间质细胞胞浆及胞核大多有棕色物质，且大多
数已进入胞核，表明 ＮＦκＢｐ６５已活化。给药各组
大鼠肺组织的巨噬细胞、间质细胞的胞浆及胞核亦
有棕色物质，但与模型组比较症状明显减轻。图像
分析显示：模型组阳性细胞面积总和、积分 Ａ总和
及阳性细胞发生核位转移率较正常组明显增高，有
显著的统计学差异（Ｐ＜００１）；荆防油组及地塞米
松组大鼠阳性细胞面积总和、积分吸光度总和及阳
性细胞发生核位转移率均明显降低，与模型组比较
有显著性差异（Ｐ＜００１）。结果见表２。
表２　对大鼠急性肺损伤模型肺组织细胞中ＮＦκＢｐ６５表达和活化的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／μＬ·ｋｇ－１ 阳性细胞面积总和／×１０３μｍ２ 积分Ａ总和／×１０５ 阳性细胞发生核位移率／％
正常 － ３７６±０９２ １１６３±１８１ ４２３±２３５
模型 － ３８７１±９１１１） ６２３５±１４０６１） ７９６５±８６３１）
地塞米松１） ５ １３６６±５４５２） ３６４７±９６８２） ４５３６±１４６６２）
荆防油 ４５１９ １３０９±７３３２） ２９７５±８４３２） ４１８７±１４４５２）
３．３　对大鼠支气管上皮细胞中 ＮＦκＢｐ６５ｍＲＮＡ
表达的影响　光镜下可见正常大鼠的肺组织中 ＮＦ
κＢｐ６５ｍＲＮＡ表达相对较低，模型组大鼠的 ＮＦκＢ
ｐ６５ｍＲＮＡ表达明显增强，荆防油组及地塞米松组
的ＮＦκＢｐ６５ｍＲＮＡ表达也增强，但比模型组弱。
图像分析显示：模型组阳性细胞面积总和及积分 Ａ
总和较正常组明显增高，有显著的统计学差异（Ｐ＜
００１）；荆防油组地塞米松组大鼠阳性细胞面积总
和及积分吸光度总和明显降低，与模型组比较有显
著性差异（Ｐ＜００１）。结果见表３。
４　讨论
ＮＦκＢ是免疫球蛋白κ链基因上游增强子的一
个多功能核转录调节因子，广泛存在各种组织细胞
中，具广泛的生物学活性，激活后可促进细胞因子、
黏附因子、趋化因子等基因转录，调控多种细胞因子
表３　对大鼠急性肺损伤模型支气管上皮细胞中
ＮＦκＢｐ６５ｍＲＮＡ表达的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／μＬ·ｋｇ－１
阳性细胞面积总和
／×１０３μｍ２
积分Ａ总和
／×１０５
正常 － ２８８±１９６ ５３６±３６５
模型 － １５２８±３６９１） ２９３１±５６２１）
地塞米松３） ５ ６４４±４１２２） １３３９±５２８２）
荆防油 ４５１９ ７５２±３２３２） １６１１±６０９２）
和炎性介质等基因的表达，参与免疫及炎症反
应［９，１０］。Ｓｃｈｗａｒｔｚ等［１１］研究证明，内毒素激活核转
录因子κＢ，进而诱导促炎因子的大量生成，这是急
性肺损伤的关键发病环节，因而防止 ＮＦκＢ的激活
或抑制其活性已经成为治疗急性肺损伤的新途径之
一。氧化应激是ＮＦκＢ激活的重要途径，而荆防挥
发油具有较强的抗氧化效应［７］，实验结果还表明荆
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防挥发油能够抑制 ＮＦκＢ的活化。荆防挥发油抗
氧化效应、抑制 ＮＦκＢ的活化和 ｍＲＮＡ表达，可能
是其发挥防治肺损伤作用的机制之一。
ＣＤ５４是一种免疫球蛋白超家族类的细胞表面
黏附分子，参与多种炎症性疾病过程，其黏附功能是
参与多种炎症性疾病的重要病理生理基础，ＣＤ５４在
细胞表面表达量的多少代表炎症病变的程度［１２，１３］。
在炎症反应中，ＣＤ５４是细胞与细胞接触过程中起中
介作用的一种细胞黏附分子。在 ＡＬＩ时，炎症细胞
与血管内皮细胞的相互作用可能对 ＣＤ５４的表达起
关键作用。因此，本试验结果荆防挥发油能抑制
ＣＤ５４的表达，也是荆防挥发油降低 ＡＬＩ的发生程
度、发挥抗炎作用的机制之一。荆防挥发油治疗
ＡＬＩ的作用，是否优于荆芥或防风挥发油单用治疗
ＡＬＩ，本次实验没有进行比较研究，将在下次实验中
进行探讨。
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ｒｏｏｔｏｎｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ
ＧＥＷｅｉｈｏｎｇ１，ＧｕｏＪｉａｎｙｏｕ２，ＳＨＥＮＹｉｎｇｊｕｎ３，ＣＨＥＮＭｉｎｌｉ１，ＳＨＩＳｅｎｌｉｎ１，ＨＡＮＹｕｈｕａｎ１，ＬＩＮＪｉｅ１
（１．ＺｈｅｊｉａｎｇＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１００５３，Ｃｈｉｎａ；
２．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＰｓｙｃｈｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００１０１，Ｃｈｉｎａ；
３．ＣｈｅｎｇｄｕＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ６１００７５，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆｖｏｌａｔｉｅｏｉｌｏｆＦ．ｓｃｈｉｚｏｎｅｐｅｔａｈｅｒｂａｎｄＤ．ｓａｐｏｓｈｎｉｋｏｖｉａｒｏｏｔ（ＯＳＳ）ｏｎｐｒｏｉｎ
ｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｉｎｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＯＡａｎｄＬＰＳｗｅｒｅｉｎｊｅｃｔｅｄｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓｌｙｔｏｒａｔｓｔｏｄｅｖｅｌｏｐＡＬＩＴｈｅ
ｒａｔｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＯＳＳ（４５１９μＬ·ｋｇ－１）．Ｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｅｃｔｉｏｎｓｏｆｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅｐｒｅｐａｒｅｄａｎｄｏｂｓｅｒｖｅｄｉｎａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕ
ｒｙｒａｔｓＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢｐ６５（ＮＦκＢｐ６５），ｉｎｔｅｒｃｅｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅＣＤ５４，ａｎｄＮＦκＢｐ６５ｍＲＮＡｗｅｒｅ
ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｉｎｌｕｎｇｃｅｌｓ．Ｒｅｓｕｌｔ：ｖｏｌａｔｉｅｏｉｌｏｆＦ．ｓｃｈｉｚｏｎｅｐｅｔａｈｅｒｂａｎｄＤ．ｓａｐｏｓｈｎｉｋｏｖｉａｒｏｏｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｈｉｂｉｔｅｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆ
ＣＤ５４，ｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＮＦκＢｐ６５，ａｎｄｔｈｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｏｆＮＦκＢｐ６５ｍＲＮＡ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＯＳＳｃａｎｒｅｄｕｃｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＤ５４
ａｎｄＮＦκＢｐ６５ｐｒｏｔｅｉｎｓｙｎｔｈｅｓｉｓ，ｗｈｉｃｈｍａｙｂｅｉｔｓａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ｖｏｌａｔｉｅｏｉｌｏｆＦｉｎｅｌｅａｆｓｃｈｉｚｏｎｅｐｅｔａｈｅｒｂａｎｄＤｉｖａｒｉｃａｔｅｓａｐｏｓｈｎｉｋｏｖｉａｒｏｏｔ；ＣＤ５４；ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢｐ６５
［责任编辑　古云侠］
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