全 文 ：护肾固精方预防大鼠同种慢性移植物肾病的研究
田晓辉１，薛武军１，王志勇２，周清发２，张寅生１，丁小明１，田普训１
（１西安交通大学 第一医院，陕西 西安 ７１００６１
２西安交通大学 第二医院，陕西 西安 ７１０００４）
［摘要］ 目的：探讨护肾固精方对慢性移植物肾病的影响。方法：以Ｆｉｓｈｅｒ大鼠作供者，Ｌｅｗｉｓ大鼠作受者进行
同种肾移植。移植后治疗组大鼠隔日给予护肾固精方饲喂。移植后１６周作肾功能、移植肾组织学检测，测定肾组
织中转化生长因子 ｍＲＮＡ的表达。结果：与对照组比较，移植后治疗组 ２４ｈ尿蛋白持续保持较低的水平（Ｐ＜
００１），血清肌酐水平较低（Ｐ＜００１），肌酐清除率高（Ｐ＜００１）；移植肾肾小球硬化程度轻 （Ｐ＜００１），Ｂａｎｆ评分低
（Ｐ＜００１）；转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）的ｍＲＮＡ表达减少（Ｐ＜００１）。结论：护肾固精方对移植肾功能有保护作用，
其机制与影响ＴＧＦβ１在移植肾的表达有密切关系。
［关键词］ 肾移植；慢性移植物肾病；护肾固精方；转化生长因子β１
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００５）１７１３４９０４
［收稿日期］ ２００５０２２４
［基金项目］ 国家自然科学基金资助项目（３０２７１６２３）
［通讯作者］ 薛武军，Ｔｅｌ：（０２９）８５３２４０３３，Ｅｍａｉｌ：ｘｕｅｗｊ＠
１２６ｃｏｍ
随着临床移植水平的不断提高和新的强力免疫
抑制剂的出现，肾移植的近期效果已得到很大提高。
但其远期效果仍未有质的突破，移植肾 ５年存活率
长期徘徊在 ６７％左右。影响移植肾长期存活的最
主要原因就是慢性移植物肾病（ＣＡＮ）。移植物肾小
球硬化、间质纤维化是 ＣＡＮ一个主要的病理学特
征。先前的研究证明护肾固精方能有效抑制肾小球
系膜细胞的增殖和相关细胞因子的表达，在临床应
用中可以使部分慢性肾炎患者肾小球硬化和间质纤
维化明显改善。为了探讨护肾固精方在预防 ＣＡＮ
方面的作用，进行了本实验。
１ 材料与方法
１１药物 护肾固精方（黄芪、淫羊藿、山茱萸、灵芝
草、丹参、银杏、益母草、薏苡仁等）由西安交通大学
第二医院制剂室制备，含生药１４４ｋｇ·Ｌ－１。
１２ 建立 ＣＡＮ动物模型 Ｆｉｓｈｅｒ３４４大鼠和 Ｌｅｗｉｓ
大鼠各３０只，体重 １８０～２５０ｇ（第四军医大学动物
实验中心提供）。以Ｆｉｓｈｅｒ３４４大鼠作供者，Ｌｅｗｉｓ大
鼠作受者进行同种肾移植。依照标准的移植肾慢性
排斥反应大鼠模型要求行左肾原位移植。主要步
骤：４℃肝素盐水原位低温灌注后，切取供肾。切取
时，供肾动脉带一小段主动脉修剪成瓣；输尿管末端
带一膀胱瓣。后分别将带有动脉瓣的供肾动脉与受
者腹主动脉行端侧吻合，供肾静脉与受者肾静脉行
端端吻合，带膀胱瓣的供肾输尿管与受者膀胱行一
层膀胱吻合。总的移植肾缺血时间不超过 ３０ｍｉｎ。
为防止感染，术后 １０ｄ每日肌肉注射青霉素 ４０万
单位。术后第１０天切除受者右肾。
１３ 治疗及分组 为抑制急性排斥反应，所有受者
在移植术后第 １天到第 １０天接受小剂量环孢素 Ａ
（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。所有受者被随机分为３组，各
组动物均为 １０只。护肾固精方高、低剂量治疗组，
隔日灌胃给药；对照组动物蒸馏水２ｍＬ隔日灌胃给
药。疗程１６周。
１４ 观察指标
１４１ 生化检查 移植后第４，８，１２，１６周收集２４ｈ
尿量，采用双缩脲比色法测定尿蛋白含量。移植后
１６周在乙醚麻醉下测主动脉压，采集血清标本测定
血肌酐，同时测定尿肌酐，计算肌酐清除率（Ｃｃｒ）。
随后切取移植肾。
１４２ 组织学检查 肾组织以 １０％福尔马林溶液
固定，石蜡包埋，３μｍ切片，行 ＨＥ和 ＰＡＳ染色。光
镜下双盲方式观测肾小球硬化程度。肾小球硬化定
义为血管袢塌陷、包曼氏囊粘连及玻璃样变性形成。
每只鼠最少观察 １５０个肾小球，计算硬化肾小球百
分数。按照Ｂａｎｆ９７分级标准进行半定量评分。用
符号等级０～３＋评定移植肾的肾小球肾病、肾小管
萎缩、间质纤维化及血管内膜增厚程度，最后计算总
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的Ｂａｎｆ评分。
１４３ 转移生长因子β１（ＴＧＦβ１）的测定 采用实
时定量ＰＣＲ（ｒｅａｌｔｉｍｅＰＣＲ，ＲＴＰＣＲ）。切取肾脏组
织于液氮冻存。后置于收集管中，按 Ｔｒｉｚｏｌ试剂说
明书于各收集管中加入２００μＬＴｒｉｚｏｌ
ＴＭ（美国 Ｉｎｖｉｔｒｏ
ｇｅｎ公司）提取细胞总 ＲＮＡ，按逆转录试剂盒（美国
Ｉｎｖｉｔｒｏｇｅｎ公司）说明书方法先逆转录合成第 １条
ｃＤＮＡ。以此ｃＤＮＡ为模板按 ＲＴＰＣＲ试剂盒（美国
Ｔａｑｍａｎ公司），进行反应以扩增目的基因 ＤＮＡ。以
β肌动蛋白片段量为内参照，计算 ＴＧＦβ１的表达。
引物序列和荧光探针序列分别为：ＴＧＦβ１Ｆ：５’ＡＡＣ
ＴＡＣＴＧＣＴＴＣＡＧＣＴＣＣＡＣ， ＴＧＦβ１Ｒ： ５’ ＴＧＴ
ＧＴＣＣＡＧＧＣＴＣＣＡＡＡＴＧＡ，荧光探针：５’ＣＡＧＡＡＧＴＴＧ
ＧＣＡＴＧＧＴＴＡＧＣＣＣＴＴＧＧＧ；β肌 动 蛋 白Ｆ：５’ＣＣＣ
ＴＡＡＧＧＣＣＡＡＣＣＧＴＧＡＡ，β肌动蛋白Ｒ：５’ＧＣＣＴＧ
ＧＡＴＧＧＣＴＡＣＧＴＡＣＡＴＧ，荧光探针 ５’ＴＧＡＣＣＣＡＧＡＴ
ＣＡＴＧＴＴＴＧＡ。每个反应３个复孔，反应体系包括：１０
×ＰＣＲ缓冲液 ５μＬ，２５ｍｍｏｌ·Ｌ
－１ＭｇＣｌ２５μＬ，１０
ｍｍｏｌ·Ｌ－１ｄＮＴＰ２μＬ，模板 １μＬ，Ｔａｑ酶 １μＬ，水 ３３
μＬ，５ｍｍｏｌ·Ｌ
－１上、下游引物各１μＬ，５μｍｏｌ·Ｌ
－１Ｔａｑ
Ｍａｎ探针１μＬ。ＰＣＲ程序：９５℃ ５ｍｉｎ预变性，９５
℃３０ｓ，６０℃３０ｓ，７２℃３０ｓ，４５循环。
１５ 统计学处理 治疗组与对照组各项指标采用
珋ｘ±ｓ，ＳＰＳＳ１００软件作统计分析，以 Ｐ＜００１为显
著性差异。
２ 结果
２１ 功能测定 对照组与治疗组在术后早期（４
周、８周）尿蛋白无显著性差异，但在后期（１２周、１６
周）对照组、低剂量治疗组、高剂量治疗组之间比较，
尿蛋白均有显著性差异（Ｐ＜００１）。对照组尿蛋白
第４周与第１６周相比升高约３倍，而高剂量治疗组
仅升高１５倍（表１）。
表１ 各组２４ｈ尿蛋白定量（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
分组
剂量
／ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１
术后不同时间２４ｈ尿蛋白定量／ｍｇ·２４ｈ－１
４周 ８周 １２周 １６周
治疗组 ６６ １１４±３６ １５２±３８１５７±４３１）１８１±４４１）
３３ １２３±３３ １６６±５７１７７±３２１）２３３±５８１）
对照组 ００ １５２±３０ １８４±４６３０５±６６１）４４７±７６１）
注：各组之间比较１）Ｐ＜００１
１６周时，各组之间的血肌酐、肌酐清除率和平
均动脉压均有显著性差异，对照组血肌酐和平均动
脉压最高，而肌酐清除率最低（表２）。
表２ 各组受者１６周时相关功能检测结果（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
分组
剂量／
ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１
血肌酐
／ｍｇ·ｄＬ－１
肌酐清除率
／ｍＬ·ｍｉｎ－１
平均动脉压
／ｍｍＨｇ
治疗组 ６６ １４±０１ １７±０１ ７３±６３
３３ ２０±０２ １４±０１ ８４±６８
对照组 ００ ３１±０２ １０±０２ １０１±７８
注：各组之间比较，Ｐ＜００１（１ｍｍＨｇ＝１３３ｋＰａ）
２２ 组织学 接受治疗的动物移植肾组织肾小球
硬化保持在２０％左右，仅见轻度的间质纤维化和轻
微的血管内膜增厚，淋巴细胞和单核／巨噬细胞浸润
也较对照组明显减少。而在对照组移植肾组织肾小
球硬化在 ４４％左右，可见淋巴细胞和单核／巨噬细
胞大量浸润。总的Ｂａｎｆ评分治疗组低于对照组（表
３）。
表３ 移植肾组织形态观察结果（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
分组 剂量／ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ 肾小球硬化／％ Ｂａｎｆ评分
治疗组 ６６ １８±１４１） ２１±０６１）
３３ ２３±０４１） ３８±０４１）
对照组 ００ ４４±１３ ６１±０９
注：与对照组比较１）Ｐ＜００１
２３ ＴＧＦβ１在移植肾组织中的表达 ＲＴＰＣＲ３
个复孔的实时荧光值曲线在大部分样品中拟合良
好，临界循环值接近，说明 ＰＣＲ反应体系稳定，结果
可靠，利用内参照β肌动蛋白片段量计算 ＴＧＦβ１基
因的相对表达量。结果在对照组 ＴＧＦβ１基因的表
达水平分别是低剂量治疗组的４５倍和高剂量治疗
组的９４倍（Ｐ＜００１），说明实验药物显著抑制了
ＴＧＦβ１的表达。
３ 讨论
ＣＡＮ是指在排除急性排斥反应、明显药物中毒
和复发或新发特异性肾病的情况下，同种异体肾移
植３月后所发生的移植肾功能进行性减退，是影响
移植肾长期存活的主要原因。在组织学上表现为以
移植肾肾小球硬化、间质纤维化、肾小管萎缩、血管
内膜增厚以及大量单核细胞和淋巴细胞浸润等各种
非特异性病理改变。迄今为止，对 ＣＡＮ尚无有效的
治疗方法。国内外各移植中心主要采取增加免疫抑
制剂药物（甲基泼尼龙冲击、ＡＬＧ或ＡＴＧ，ＯＫＴ３等）、
减量或停用钙调神经阻断剂（环孢素、他可莫司）等
方法。其总体思路在于合理使用免疫抑制剂、防治
危险因素和延长残存肾单位发挥功能，但治疗效果
欠佳。
国外已有应用抗 ＴＧＦ抗体来抑制细胞外基质
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的堆积，并进而改善肾小球硬化和间质纤维化的报
道［３］。所以使用一定的药物干扰或阻断其病理学改
变是治疗 ＣＡＮ的一个新的重要思路。慢性肾小球
肾炎（ｃｈｒｏｎｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ，ＣＧＮ）晚期的病理改
变与ＣＡＮ有相似之处（肾小球硬化、间质纤维化、血
管内膜增厚），都是以进行性纤维化为特征的肾脏
病。而中医药在治疗 ＣＧＮ方面有着非常丰富的经
验和资源。所以综合考虑，结合 ＣＡＮ的病理改变，
对众多治疗ＣＧＮ的药物组方加以筛选和研究，寻找
能预防和治疗ＣＡＮ的药物组方，是一项非常有意义
的研究。
在前期的研究中，护肾固精方能够有效抑制肾
小球系膜细胞的增殖、减少基质沉淀和系膜区Ⅳ型
胶原的含量；使 ＩＬ８，ＴＧＦβ１等细胞因子的表达降
低；功能试验中，对实验动物的血肌酐和尿蛋白均有
明显的改善作用［１］。在临床应用上，使部分肾小球
疾病患者肾组织纤维化和肾功能明显改善［２］。从此
考虑，作者设想护肾固精方是否同样可以预防和改
善ＣＡＮ的病理改变。实验结果表明，该方剂可以明
显改善ＣＡＮ动物模型的功能和病理改变。治疗组
尿蛋白和血肌酐均较对照组明显降低，而肌酐清除
率则高于对照组。病理改变方面，治疗组肾小球硬
化的数量和总的 Ｂａｎｆ评分明显低于对照组。而且
上述改变的程度与用药的剂量相关。从而证实了作
者的设想。
目前对于ＣＡＮ的发病机制尚未阐明，但已认识
到ＣＡＮ的发生不仅与免疫性因素有关，还牵涉到一
系列非免疫性因素。细胞因子过量学说（主要是
ＴＧＦβ１持续性高表达学说）目前得到了众多学者的
关注。研究表明，ＴＧＦβ１是一种重要的致纤维生成
因子，被认为是病理状态下细胞外基质积聚导致组
织纤维化的关键调节因子。组织器官发生纤维化，
导致移植物长期功能的丧失与 ＴＧＦβ１的持续过量
表达密切相关。Ｓｈａｒｍａ等［４］发现，在发生 ＣＡＮ的患
者中，ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达明显升高（７２％），而未发生
ＣＡＮ的患者 ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达为 ４２％。最近的研
究表明，ＴＧＦβ１基因多态性与 ＣＡＮ有关，在对一组
１００例肾移植的患者进行５年随访的分析中发现，９
例ＣＡＮ患者均为高 ＴＧＦβ１合成基因型，而且发现
这９例中有 ８例的供体也是高 ＴＧＦβ１合成基因
型［５］。因此，ＴＧＦβ１在组织器官纤维化和移植物损
害过程中起重要作用，而选择ＴＧＦβ１作为靶点以防
止肾脏纤维化的进展则具有重要意义。目前临床上
应用的血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受
体拮抗剂保护肾脏的机制就在于能阻断血管紧张素
Ⅱ诱导的ＴＧＦβ１的高表达。
该方主要由黄芪（益气扶正利水）、淫羊藿、山茱
萸（补肾固精）、灵芝（补虚损活血）、丹参（活血化
瘀）、银杏（活血通络）、山茱萸（固肾涩精）、益母草
（活血利水）、薏苡仁等组成，药理在于益气健脾，补
肾固精，活血化瘀，祛湿解毒。而现代医学研究证
明，黄芪、川芎、丹参等活血中药有扩张血管、改善肾
血流量、调节免疫功能和抗凝作用，并能减轻免疫复
合物对肾小球基底膜的损伤，抑制肾小球系膜细胞
增殖，对慢性肾炎的发病有阻抑作用［６，７］。益肾活
血泄浊汤（由丹参、当归、川芎等多种活血药物组成）
具有抑制ＴＧＦβ１的基因表达、减少 ＴＧＦβ１合成、减
轻细胞外基质的积聚等作用［８］。本药组方中的黄
芪［９］和薏苡仁［１０］对 ＴＧＦβ１也有抑制作用。而本实
验结果证明护肾固精方能够明显下调 ＴＧＦβ１的表
达，并进而明显改善ＣＡＮ的病理和功能改变。为护
肾固精方在 ＣＡＮ的预防和治疗中的应用提供了可
靠的试验依据。
综上所述，护肾固精方对移植肾功能有保护作
用，其机制与影响 ＴＧＦβ１在移植肾的表达密切相
关，提示护肾固精方可以作为防治 ＣＡＮ的一种有效
药物。
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ＥｆｉｃａｃｙｏｆＨｕｓｈｅｎＧｕｊｉｎｇ（ＨＳＧＪ）ｉｎｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇｃｈｒｏｎｉｃ
ａｌｏｇｒａｆｔｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｉｎｒａｔｓ
ＴＩＡＮＸｉａｏｈｕｉ１，ＸＵＥＷｕｊｕｎ１，ＷＡＮＧＺｈｉｙｏｎｇ２，ＺＨＯＵＱｉｎｇｆａ２，ＺＨＡＮＧＹｉｎｓｈｅｎｇ１，ＤＩＮＧＸｉａｏｍｉｎｇ１，ＴＩＡＮＰｕｘｕｎ１
（１ＴｈｅＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅｎａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉ’ＡｎＪｉａｏＴｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉ’ａｎ７１００６１，Ｃｈｉｎａ；
２ＴｈｅＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉ’ＡｎＪｉａｏＴｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉ’ａｎ７１０００４，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆＨＳＧＪｏｎｃｈｒｏｎｉｃａｌｏｇｒａｆｔｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ（ＣＡＮ）ｕｓｉｎｇｓｔａｎｄａｒｄｒａｔｍｏｄｅｌｏｆＣＡＮ．
Ｍｅｔｈｏｄ：ＲｅｎａｌｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎｗａｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄｗｉｔｈＦｉｓｈｅｒｒａｔｓａｓｄｏｎｏｒｓａｎｄＬｅｗｉｓｒａｔｓａｓｒｅｃｉｐｉｅｎｔｓ．Ａｌｔｈｅｒｅｃｉｐｉｅｎｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄ
ｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｇｒｏｕｐｓ（ｈｉｇｈａｎｄｌｏｗｄｏｓａｇｅｏｆＨＳＧＪ，ｆｅｄｅｖｅｒｙｏｔｈｅｒｄａｙ）．Ａｆｔｅｒ１６ｗｅｅｋｓｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄ
ｔｈｅｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌａｌｔｅｒａｔｉｏｎｏｆＣＡＮｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅＴＧＦβ１ｍＲＮＡｉｎｔｈｅａｌｏｇｒａｆｔｗａｓｅｖａｌｕａｔｅｄｂｙｒｅａｌｔｉｍｅＰＣＲ．Ｒｅｓｕｌｔ：
Ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆ２４ｈｕｒｉｎｅｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｓｅｒｕｍｃｒｅａｔｉｎｉｎｅｉｎｔｈｅｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜００１）ａｓｃｏｍ
ｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｗｈｅｒｅａｓｔｈｅｃｒｅａｔｉｎｉｎｅｃｌｅａｒａｎｃｅｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜００１）．ＴｈｅｄｅｇｒｅｅｏｆｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｓｃｌｅｒｏｓｉｓａｎｄｔｈｅＢａｎｆｓｃｏｒｅｏｆ
ｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ（Ｐ＜００１），ｉｎｃｏｎｓｉｓｔｅｎｔｗｉｔｈｄｅｃｒｅａｓｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅＴＧＦ１ｍＲＮＡ．
Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＨＳＧＪｃａｎｐｒｅｖｅｎｔｔｈｅｃｈｒｏｎｉｃａｌｏｇｒａｆｔｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙａｎｄｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｍａｙｂｅｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｉｔｓｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅ
ＴＧＦβ１
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｒｅｎａｌｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ；ｃｈｒｏｎｉｃａｌｏｇｒａｆｔｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ；ＨｕｓｈｅｎＧｕｊｉｎｇ；ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ１
［责任编辑 方文贤］
［收稿日期］ ２００５０１１０
［基金项目］ 山东省优秀中青年科学家科研奖励基金资助项目（０３ＢＳ０４９）
［通讯作者］ 王建华，Ｔｅｌ：（０５３８）６６８６６８０，Ｅｍａｉｌ：ｌｊｇａｏｔｓｍｃ＠１２６ｃｏｍ
白首乌多糖１ａ的免疫调节作用研究
高丽君１，王建华２，崔建华３，王汉忠２
（１泰山医学院 药学院，山东 泰安 ２７１０００；２山东农业大学 农学院，山东 泰安 ２７１０１８；
３泰山医学院 化学与化学工程学院，山东 泰安 ２７１０００）
［摘要］ 目的：研究白首乌多糖（ＰＲＣＢ）组分ＰＲＣＢ１ａ体外对兔Ｔ淋巴细胞转化及体内对正常小鼠免疫功能的
影响。方法：将ＰＲＣＢ１ａ分为２，４，６ｇ·Ｌ－１３个剂量组，分别加入含有兔血的营养瓶内，ＰＨＡ体外诱导，通过观察 Ｔ淋
巴细胞的转化情况，研究该多糖体外免疫功能状况；将ＰＲＣＢ１ａ分为３个剂量（１５０，１００，５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），连续给小
鼠 ｉｇ７ｄ，并进行小鼠体内免疫功能调节作用的测试。结果：ＰＲＣＢ１ａ各剂量组，均能极显著地（Ｐ＜００１）促进 ＰＨＡ
诱导的家兔Ｔ淋巴细胞在体外的增殖能力；ＰＲＣＢ１ａ并能显著增强小鼠的胸腺和脾脏指数、巨噬细胞的吞噬功能、
增强小鼠迟发型超敏反应、加速碳粒的清除。结论：提示白首乌多糖能提高小鼠的非特异性和特异性细胞免疫功
能。
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第３０卷第１７期
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