全 文 ：·878· 中草药 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第6期2007年6月
E41
[5]
[6]
significanceincancerandcancertherapy[J]．Cancer，1994，
73(8)：2013026．
VaneJR，BakhleYS，BottingRM．Cyclooxygenases1and
2[J]．AnnuRevPharmacolToxicol，1998，38：97120．
DuboisRN，AbramsonSB，CroffordL，eta1．Cyclo—
oxygenaseinbiologyandisease[J]．FASEBJ，1998，12：
1063—1073．
XuXC． COX一2inhibitorsin cancert eatmenta d
prevention，arecentdevelopment[J]．AnticancerDrugs，
2002，13(2)：127—137．
RudnickDA，PerlmutterDH，MugliaLJ．Prostaglandins
arerequiredforCREBactivationandcellularproliferation
duringliveregeneration[J]．ProcNatlAcadSciUSA，
200l。98(15)：8885—8890．
[8]
[9]
ShengH，ShaoJ，MorrowJ D，eta1．Modulationof
apoptosisandBcl一2expressionbyprostaglandinE2i human
coloncancercellsrJ]．CancerRes，1998，58(2)：362—366．
SawaokaH，TsujiS，TsujiiM，ela1．Cyclooxygenaseinhi—
bitorssuppressangiogenesisandreducetumorg owthinvivo
[J]．LabInvest，1999，79(12)：14691477．
SunY，TanX，HafE， et a1． Cyclooxygenase一2over—
expressionreducedsapoptoticsusceptibilityyinhibitinghe
cytochromec-d pendentapop oticpathwayinhumancolon
cancercells[J]．CancerRes，2002，62(21)：6323—6328．
GroschS，MaierTJ，SchiffmannS，eta1．Cyclooxygenase一2
(COX一2)independentanticarcinogeniceff ctsof elective
COX一2inhibitors[J]．JNatlCancerInst，2006，98(11)：
736—747．
川芎嗪对中波紫外线辐射后细胞光产物影响
及其光保护作用机制的研究
林向飞，骆 丹。，徐 晶，吉 玺，朱 洁，徐丽贤
(南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院皮肤科，江苏南京210029)
摘 要：目的 观察中波紫外线(UVB)辐射后永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)中光产物环丁烷嘧啶二聚
体(CPDs)的产生和清除情况，观察川芎嗪对UVB辐射后细胞光产物的影响并探讨其保护作用机制。方法采用
30mJ／cm2UVB照射培养的HaCaT细胞，加入川芎嗪干预处理，采用免疫组织化学法检测CPDs，以RT—PCR法
和Westernblotting法检测各受试组中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)的mRNA和蛋白的表达水平。结果
UVB辐射后HaCaT细胞中CPDs生成，0．5h达高峰，辐射后4h内清除速率较快，4h后清除速率较慢直至辐射
24h。川芎嗪处理UVB辐射的细胞中CPDs少于单纯照射组(P<0．05)。川芎嗪可下调p53(34．9％)和PCNA
(30．9％)的mRNA表达，还可下调p53(23．1％)和PCNA(24．9％)的蛋白表达。结论HaCaT细胞对UVB照
射所致光产物CPDs的清除存在快速期及慢速期；JIJ芎嗪可降低光产物CPDs水平。川芎嗪的光保护作用可能与
其下调修复相关调控分子p53和PCNA基因及蛋白表达有关。
关键词：中波紫外线(UVB)辐射；环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)；川芎嗪；p53；PCNA
中图分类号：R285．5 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)06—0878—05
Effectofligustrazineonphoto—-productsanditsphoto—-protectivem hanisms
afterUVBirradiation
LINXiang—fei，LUODan，XUJing，JIXi，ZHUJie，XULi—xian
(DepartmentofD rmatology，FirstAffiliatedHospitalofNanjingMedicalUniversity，Nanjing210029，China)
Abstract：ObjectiveToobserveth productionandremovalofphoto-product，cyclobutane
pyrimidinemers(CPDs)，inHaCaTcellsinducedbyUVBirradiationndi terventioneffectof
ligustrazine，andtoinvestigateitsphoto—protectivemechanismsonHaCaTcellsdamagedfromUVB
irradiation．MethodsHaCaTcellswereculturedo irradiatedwithUVBirradiationof30mJ／cm2andthen
treatedwith1igustrazine．TheproductionandremovalofCPDswerexaminedbyimmunohistochemical
method．ThemRNAandproteinxpressionsofp53andproliferatingcellnuclearantigen(PCNA)were
detectedbyRT—PCRandWesternblottingassay，respectively．ResultsCPDsappearedinHaCaTcells，
reachedthepeakat0．5handremovedrapidlyuringthefirst4h，andthenremovedslowlyuntil24h
afterUVBirradiation．ThequantityofCPDsinHaCaTcellsunderUVBirradiationinligustrazine—treated
groupwaslessthanthatinmerelyirradiatedgroup(P
基金项目：国家自然科学基金资助项目(30371294)
作者简介：林向飞(1979一)，女，江苏南京人，现于南京医科大学攻读皮肤性病博士学位，研究方向为光损伤与光保护机制研究及中药的
干预作用机制研究。E—mail：xiaolin979@sina．com
*通讯作者骆丹
万方数据
中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第6期2007年6月·879·
andPCNA(30．9％)wasdownregulated，andSOweretheproteinxpressionsofp53(23．1％)andPCNA
(24．9％)，byligustrazine，respectively．ConclusionTheres emstohetwophasesintheremovalof
CPDs：ar pidphaseandaslowerphaseafterUVBirradiation．Ligustrazineco lddecreasethlevelof
CPDs．Down—regulationofthemRNAa dproteinxpressionsofDNAdamageandrepairrelatedproteins
p53andPCNAmaybeapartofphoto—protectivem chanismsofligustrazine．
Keywords：UVBirradiation；cyclobutanepyrimididimers(CPDs)；ligustrazine；p53；proliferating
cellnuclearantigen(PCNA)
紫外线是引起皮肤晒伤、老化和皮肤肿瘤的主
要环境因素。其中中波紫外线(UVB，280～320
nm)常可导致细胞DNA损伤形成光产物，主要有
两种类型即环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)和6—4光产
物[(6—4)PPs]口]，其中CPDs约占80％，具有特征
性和代表性；这些光产物如没有及时清除修复或修
复不完善，将成为皮肤癌的初始突变[2]。UVB辐射
后生物体对光产物的产生具有清除功能，并且表现
为短时间内的快速期及相对滞后的缓慢期[3]。p53
和增殖细胞核抗原(PCNA)等多种酶与蛋白参与
清除与修复活动，同时修复活动也会受到外界因素
如药物的影响D4]。多项研究已证实川芎的生物学效
应很广泛，可以吸收紫外线、减少紫外线引起的细胞
凋亡、抗过氧化以及抗肿瘤等作用[5“]。但川芎对
UVB辐射后皮肤细胞光产物CPDs的产生及清除
情况的影响以及对某些修复相关调控分子p53和
PCNA作用未见报道。川芎的主要活性成分是川芎
嗪。故本实验主要观察UVB辐射后CPDs生成和
清除情况与川芎嗪对UVB辐射后细胞光产物的影
响；同时初步探讨川芎嗪的保护作用机制。
1材料与仪器
1．1 材料：永生化人角质形成细胞株HaCaT细
胞：由上海长海医院皮肤科教研室惠赠。RPMI一1640
培养基(美国Gibco生物公司)，小牛血清(杭州四
季青生物公司)，嘧啶二聚体单抗(美国Sigma生物
公司)，免疫组化试剂盒、Westernblotting试剂盒
和DAB显色试剂盒(武汉博士德生物工程有限公
司)，RT--PCR试剂盒(美国Promega生物公司)，
川芎嗪(中国药品生物制品检定所，质量分数
95％)。川芎嗪溶液配制：以10％小牛血清的
RPMI一1640培养基无菌配制质量浓度为1mg／mL
的川芎嗪母液。
1．2 仪器：GeneAmp2400型PCR仪(美国
PerkinElmer公司)，Westernblotting装置和
H00DⅡ型凝胶成像系统(意大利BIO—RAD公
司)，SUV一100日光紫外线模拟器及UVB辐照度
监示器(上海Sigma高技术有限公司)，二氧化碳培
养箱(美国Heraeus公司)，CH型倒置光学显微镜
(日本奥林巴斯公司)。
2 方法
2．1细胞培养与细胞处理：在37℃、5％CO。条件
下将HaCaT细胞培养于细胞培养箱中。以0．25％
胰酶和0．02％EDTA消化，用含10％小牛血清的
RPMI一1640培养基调整其浓度为1×i06／mL。将无
菌盖玻片放入6孔板中，每张盖玻片上滴加0．6
mL细胞悬液，6～8h细胞贴壁后每孔再加入lmL
含10％小牛血清的RPMI一1640培养基继续培养。
将部分细胞悬液定量接种于直径3．5em培养肌中
继续培养。待细胞达90％融合后进行药物干预处
理和／或紫外线照射，然后进行免疫组织化学实验、
RT—PCR和Westernblotti g实验。
2．2实验分组与相关因素的处理
2．2．1免疫组化实验：将HaCaT细胞分为非照光
对照组、阴性对照组(以PBS代替一抗作为阴性对
照)、照光不同时间组和川芎嗪处理组。川芎嗪组在
细胞照光后加入质量浓度为200／,g／mL川芎嗪培
养液[5]，孵育细胞2h后进行免疫组化实验；照光组
UVB剂量为30mJ／cm2，照光后0、0．5、1、2、3、4、
8、12、24h进行免疫组化实验；每组设3个平行培
养孑L。
2．2．2 RT—PCR和Westernblotting实验：将
HaCaT细胞分为非照光对照组、单纯照光组和川芎
嗪处理组。UVB剂量为30mJ／cm2，细胞照光后加
入200／-g／mL川芎嗪培养液处理细胞，照光后4h
提取总RNA和总蛋白；每组设3个平行培养孔。
2．2．3 照光处理：应用SUV一100日光紫外线模
拟器进行照射，辐照度以UVB辐照度监示器标定，
其UVB剂量一UVB辐照度×时间(s)。吸去各组
细胞培养液，PBS冲洗一次，再加入少量PBS覆盖
底面；以宽谱UVB(发射峰为313nm)照射细胞，
照射后吸取PBS，换上新鲜培养基，继续培养至相
应时间。
2．3免疫组织化学法检测CPDs：严格按试剂说明
书进行免疫组化操作。覆盖细胞的盖玻片以丙酮液
万方数据
·880· 中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第6期2007年6月
固定30min后，用30％H。O。及纯甲醇灭活内源性
过氧化物酶，并以5％BSA封闭液封闭非特异性抗
原。以PBS代替一抗作为阴性对照，实验组滴加
1：1000稀释的鼠抗人CPDs单抗，37℃孵育1h
后以PBS洗2min×3次；滴加生物素化山羊抗小
鼠IgG，37℃孵育20min后PBS洗2minx3次；
滴加SABC室温下静置20min后PBS洗5min×
3次。以DAB显色及苏木素复染，经脱水、透明及封
片后显微镜下观察拍照。阳性细胞为细胞核棕黄色
着色，连续观察5～10个高倍视野(×400)，计数
200个细胞总数的阳性细胞数，计算阳性细胞百分
率。采用扰检验进行统计分析。
2．4 RT—PCR检测p53和PCNA的mRNA表
达：收集各组细胞后严格按照Trizol说明书提取总
RNA。引物序列由上海博亚生物技术公司合成，其
序列如下：p53预期扩增片段为643bp：上游引物
5‘一GGACAGCCACGTCTGTGACTTG一37，下游引
物5-CCAGTGGTTTCTTCTTTGGCTG一37；PCNA
预期扩增片段为271bp：上游引物57一CAA—
GAAGGTGTTGGAGGCAC一37，下游引物 57一
TACTAGCGCCAAGGTATCCG一3’；内 参 照
GAPDH预期扩增片段为580bp：上游引物5L
AACCATGAGAAGTATGACAACAGC一37，下游
引物5，一CATGTGGGGCCATGAGGTCCACCAC一
37。按RT—PCR试剂盒说明逆转录合成cDNA并扩
增。反应条件：逆转录：42℃，1h；逆转录酶灭活及
预变性94℃，3min；变性95℃，1min；退火58～
64℃(GADPH64℃，p5362℃，PCNA58℃)，55
S；延伸72℃，100S；35个循环；最后68℃延伸7
min；4℃保存。取10弘L扩增产物行2％琼脂糖凝
胶电泳，Marker为pUCMixMarker。BIO—RAD凝
胶成像系统分析，荧光强度为DNA样品的相对量，
用靶条带峰面积值除以内参照峰值面积值得到反映
目的DNA表达的半定量分析值。
2．5 Westernblotting法测定细胞p53和PCNA
蛋白表达水平：收集各组细胞后严格按照Trizol说
明书提取细胞总蛋白。用Bradford法测定总蛋白浓
度。蛋白质～20℃保存或直接进入下步实验。制
备10％SDS～PAGE凝胶，每胶槽加入20弘g样本
蛋白，恒流(20mA／块胶)电泳2h左右。恒压100
V转膜电泳1h左右。封闭液20～37℃封闭1～2
h，1：500的一抗20～37C孵育杂交2h左右，振
荡洗膜，1：200山羊抗小鼠IgG二抗，37℃孵育
20min左右，振荡洗膜。DAB显色并观察条带情
况，用BIO—RAD凝胶成像系统采集和分析数据。光
强度即代表蛋白样品的相对量，用靶条带峰面积值
除以内参照峰值面积值得到反映目的蛋白表达的半
定量分析值。
2．6统计分析：采用配对t检验，以SPSS11．0统
计分析软件进行统计学处理。
3结果
3．1 UVB辐射对细胞光产物CPDs生成的作用：
与照光组相比，非照光组和阴性对照组(以PBS代
替一抗作为阴性对照)均未见到阳性细胞。UVB辐
射可以损伤细胞，表现为DNA损伤，产生光产物，
即表现CPDs阳性细胞。
3．2 UVB照射对光产物CPDs产生和清除的时效
性影响：HaCaT细胞进行细胞爬片，然后给予30
mJ／cm2UVB辐射，分别在照光后不同时间点(o、
0．5、1、2、3、4、8、12、24h)取出盖玻片进行免疫组
化实验，检测CPDs的产生和清除情况，显微镜下计
数阳性细胞个数。结果见图1，照光后在o～24h各
检测时点有CPDs单抗着色的阳性细胞数，可以看
出UVB辐射后细胞即开始产生光产物CPDs，产量
在0．5h左右达到高峰；同时细胞也开始清除光产
物，辐射后4h内清除速率较快，辐射后4～24h清
除速率逐渐降低。
0 0．5 1 2 3 4 8 12 24
tlh
图1 30mJ／cm2UVB辐射后细胞中光产物产生
和清除情况
Fig．1ProductionandremovalofCPDsincells
afterUVBirradiationof30mJ／cm2
3．3川芎嗪对UVB辐射后光产物CPDs的水平
的干预作用：为观察川芎嗪的光保护作用，单纯照射
组给予30mJ／cm2UVB辐射，加药组在UVB照射
后以质量浓度为200／-g／mL川芎嗪加入HaCaT细
胞培养体系，孵育2h后进行免疫组化实验。结果川
芎嗪处理组阳性细胞较单纯照射组少，单纯照射组
为12个阳性细胞(12±2)，川芎嗪组仅为4个阳性
笱
加
峙
m
5
0一纂罂疑七8鬯七一＼懈星恳掣区
万方数据
中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第6期2007年6月·881·
细胞(4土1)。该资料符合Possion分布，对数据进
行“检验。组间差异显著(P
辐射对细胞的损伤。
3．4川芎嗪干预光产物CPDs产生和清除的作用
机制：从RT—PCR电泳图(图2)和Western
blotting凝胶扫描图(图3)可以看出，UVB辐射后
p53和PCNA的条带密度均强于非照光组，而加入
川芎嗪干预后的p53和PCNA的条带强度较UVB
照射组减低，p53和PCNA的吸光度值经内参
GAPDH校正后，结果见表1。UVB辐射组HaCaT
细胞中p53和PCNA的mRNA和蛋白表达水平
均高于非照光组，JIf芎嗪处理组HaCaT细胞中的
两种光产物切除修复相关调控基因的mRNA和蛋
白表达水平均低于单纯UVB照射组，经内参
GAPDH校正比较后，p53和PCNA的mRNA表
达水平分别减少了34．9％和30．9％，两者相应的
蛋白表达量分别下降了23．1％和24．9％，差异具
有统计学意义(P
Fig．2RT—PCRElectrophoretogram
表1川芎嗪对UVB辐射后细胞中p53和PCNAmRNA
及蛋白表达的影响(x±S，n一3)
Table1 EffectofligustrazineonmRNAandprotein
expressionsofp53andPCNAincells
afterUVBirradiation(i士s，n一3)
mRNA表达水平组别——
p53 PCNA
蛋白表达水平
p53 PCNA
非照光对照0．550j：0．015．62410．0260．198i0．016．266d：0．012
UVB 1．033±0．061。1．059：k0．059。0．420+0．011’0．438土0．021’
UⅦ+川芎嗪0．672士0．041zx．732i0．052／10．323士0．011A．329±0．009A
与对照组比较：’P<0．05；与UVB组比较：AP
Fig．3Westernblottinggelimagingscanogram
4讨论
UVB波长为280～320nm，可诱发皮肤红斑和
日晒伤，并与皮肤癌发生有关。UVB辐射可导致细
胞DNA损伤，形成光产物，(6—4)PPS和CPDs是
主要的两种类型，其中后者约占80％，两种损伤均
能导致基因突变，产生紫外线诱导的突变，如C—T
或CC—TT转换，如修复不完善可成为皮肤癌发生
的起始原因。CPDs是紫外线照射细胞后产生的最
具特征性的光产物之一，一般认为CPDs比(6—4)
PPs致癌作用更强，形成的量是(6—4)PPs的3倍
且修复效率较低[1矗]。生物体本身具有切除和修复光
产物的能力，同时外界因素如药物也会干预修复过
程。生物体根据DNA损伤的类型和需要修复速率
的不同选择修复途径[7]。UVB辐射产生的CPDs和
(6—4)PPs主要由核苷酸切除修复(nucleotide
excisionrepair，NER)，一般包含辐射后的快速修
复期及缓慢修复期[3’8]。
包括p53和PCNA在内的30多种修复相关酶
与蛋白参与皮肤细胞DNA损伤的NER途径。作为
“基因组监护人”的p53基因在细胞周期阻滞、DNA
修复、编码NER蛋白基因表达中起着中心作
用[7’9]。最近有关小鼠和人体的系统研究证据表明
p53直接和／或间接参与NER[7]。PCNA是细胞
DNA合成必不可少的因子[1叫，最重要的功能是其
在核酸代谢中作为DNA聚合酶6的辅助蛋白，是
DNA合成不可缺少的物质，而DNA合成是细胞增
殖周期中的关键。PCNA只在增殖细胞中合成，其
合成与表达和细胞增殖周期相关，因此可以作为细
胞增殖状态的一种标记。在DNA修复的全部过程
万方数据
·882· 中草药 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第6期2007年6月
中，DNA损伤可以启动分子级联反应，使细胞进入
细胞周期的S期从而为修复损伤的DNA提供时
间，此系统依赖于p53蛋白和PCNA蛋白的活化及
在细胞核内积聚，以便参与DNA修复和／或细胞周
期阻滞。继之NER的内切步骤、DNA修复和转录
过程均需要p53参与啪；内切后是损伤链的外切，最
后复制因子、DNA聚合酶和DNA连接酶相互作用
完成修复口“J。
本实验采用免疫组织化学方法检测了UVB辐
射后HaCaT细胞自然产生和清除光产物CPDs的
情况，并观察了JIl芎嗪对HaCaT细胞光产物CPDs
的影响。从结果可以看出，与非照光组和阴性对照组
相比，UVB辐射可以导致细胞DNA损伤而产生
CPDs，免疫组化法可以检测到细胞核棕褐色着色的
阳性细胞。UVB辐射后CPDs产生和清除的时效作
用表现为：照射UVB后细胞即开始产生CPDs，0．5
h左右达到高峰。同时细胞也在清除CPDs，在开始
的4h内清除速率较快，辐射后4～24h，CPDs清
除速率减慢，表现为阳性细胞数减少不明显。
川芎中的阿魏酸能有效地抑制氧自由基产生，
保护膜脂质不被氧化，防止DNA损伤发生，还可能
抑制肿瘤细胞的增殖生长[6]。川I芎嗪为其主要的活
性成分。本实验中在UVB辐射后加入川芎嗪与细
胞共同孵育后阳性细胞数明显少于单纯照射组，证
实了川芎嗪的光保护作用在于加药可以降低细胞培
养体系中CPDs的量，此效应可能与加速照光后已
生成的CPDs的清除有关，进一推测可能与前述的
抗炎、抗过氧化等机制有关。
通过RT—PCR法和Westernblotting法比较
了单纯UVB辐射HaCaT细胞中p53和PCNA的
mRNA和蛋白表达水平以及加用川芎嗪后对这些
调控基因表达的影响。从结果中可以看出，30mJ／
cnl2UVB辐射后，HaCaT细胞p53和PCNA的
mRNA和蛋白表达增加，经UVB照射再加川芎嗪
处理后，两种调控分子的mRNA和蛋白表达水平
均较单纯uVB照射组低，说明川芎嗪降低细胞中
CPDs水平的光保护作用机制可能与下调这些相关
修复基因的mRNA和蛋自表达有关。
总之，HaCaT细胞对UVB照射所致光产物
CPDs的清除存在快速期及慢速期；川芎嗪可降低
光产橛CPDs水平。川芎嗪的光保护作用可能与其
下调修复相关调控分子p53和PCNA基因和蛋白
表达有关。
References：
[1]HoeijmakersJH．G nomemaintenancemechanismsforpre—
ventingcancerEli．Nature，2001，411：366—374．
EelYouYH，LeeDH，YoonJH，eta1．Cyelobutanepyri—
midinedimersareresponsibleforthevastmajorityof
mutationsnducedbyUVBirradiationinmammaliancells
[J]．BiolChem，2001，276：44688—44694．
[3]TornalettiS，PfeiferGP．UVdamageandrepairmecha—
nismsinmammaliancells[J]．Bioessays，1996，18：221—
228．
E4]FordJM，HanawaltPC．Expressionofw ld—typep53is
requiredforefficientglobalgenomicnucleotideexcisionrepair
inuV—irradiatedhumanfiboblasts[J]．BiolChem，1997，
272：28073—28080．
Is]LuoD，MinW，LinXF，eta1．Experimentalstudyof
photo—protectionofhydroxychIoroqineandTCMsOilhuman
keratinocytesdamagesfromultravioletrradiation[J]．Chin
CosmMed(中国美容医学)，2003，12(4)：355—358．
[63ZhangHJ，YanYL，ZhangZX，eta1．Apoptosisofhuman
smallcelllungcancerH446cellsinducedbytetrame—
thylpyrazine[J]．CancerResPuTreat(肿瘤防治研究)，
2003，30(6)：452—454．
[7]LevineAJ．p53，thecellularg tekeeperforg owthand
division[J]．Cell，1997，88：323—331．
[8]CarrAM，HoekstraMF．ThecellularresponsestoDNA
damage[J]．TrendsCellBiol，1995，5：32—40．
[9]LiG，HoVC．p53一dependentDNArepairandapoptosis
responddifferentlytohigh—-andlow——doseultravioletradiation
[J]．BrJDermatol，1998，139(1)：3-10．
丹参酮ⅡA在大鼠肝微粒体酶中的代谢动力学
毕惠嫦1，和凡1，温莹莹1，陈孝2，黄 民p
(1．中山大学药学院临床药理研究所，广东广州 510080；2．中山大学附属第一医院药学部，广东广州510080)
摘要：目的研究丹参酮Ⅱn在大鼠肝微粒体酶中的代谢，以及选择性细胞色素P450(CYP)酶抑制剂对其代谢
的影响。方法超速离心法制备大鼠肝微粒体，采用高效液相一质谱联用方法测定孵育液中丹参酮Ⅱn原形药物的
收稿日期：2006—06—10
基金项目：广州新药临床前评价研究技术平台(广州市重大项目，2004ZI—E4051)
作者简介：黄民(1963一)，男，中山大学药学院院长，教授、博士生导师；研究方向为药物代谢与药动学、遗传药理学。
Tel：(020)87334521Fax：(020)87334718E—mail：huangmin@mail．sysu．edu．cn
*通讯作者黄民
万方数据
川芎嗪对中波紫外线辐射后细胞光产物影响及其光保护作用
机制的研究
作者： 林向飞， 骆丹， 徐晶， 吉玺， 朱洁， 徐丽贤， LIN Xiang-fei， LUO Dan， XU Jing
， JI Xi， ZHU Jie， XU Li-xian
作者单位： 南京医科大学第一附属医院,江苏省人民医院,皮肤科,江苏,南京,210029
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2007,38(6)
被引用次数： 5次
参考文献(9条)
1.Hoeijmakers J H Genome maintenance mechanisms for preventing cancer[外文期刊] 2001
2.You Y H;Lee D H;Yoon J H Cyclobutane pyrimidine dimers are responsible for the vast majority of
mutations induced by UVB irradiation in mammalian cells[外文期刊] 2001(48)
3.Tornaletti S;Pfeifer G P UV damage and repair mechanisms in mammalian cells[外文期刊] 1996(3)
4.Ford J M;Hanawalt P C Expression of wild-type p53 is required for efficient global genomic
nucleotide excision repair in UV-irradiated human fiboblasts[外文期刊] 1997
5.Luo D;Min W;Lin X F Experimental study of photo-protection of hydroxychloroqine and TCMs on human
keratinocytes damages from ultraviolet irradiation[期刊论文]-中国美容医学 2003(04)
6.Zhang H J;Yan Y L;Zhang Z X Apoptosis of human small cell lung cancer H446 cells induced by
tetramethylpyrazine[期刊论文]-肿瘤防治研究 2003(06)
7.Levine A J p53,the cellular gatekeeper for growth and division[外文期刊] 1997
8.Carr A M;Hoekstra M F The cellular responses to DNA damage[外文期刊] 1995
9.Li G;Ho V C p53-dependent DNA repair and apoptosis respond differently to high-and low-dose
ultraviolet radiation[外文期刊] 1998(01)
本文读者也读过(7条)
1. 靳月华.杜英君.刘桂珍 远紫外辐射诱导紫杉产生的活性氧[期刊论文]-植物学报2001,43(4)
2. 郭志丽.顾军.米庆胜.肖飞 来氟米特对角质形成细胞增殖及凋亡的影响[期刊论文]-中华皮肤科杂志
2003,36(10)
3. 郭志丽.顾军 来氟米特治疗免疫性皮肤病的应用进展[期刊论文]-国外医学(皮肤性病学分册)2003,29(2)
4. 郭志丽.顾军.米庆胜.肖飞 来氟米特对角质形成细胞核因子κB的影响[期刊论文]-中华皮肤科杂志2003,36(11)
5. 郭志丽.顾军.唐玲.球谊.米庆胜 来氟米特对HaCaT细胞分泌α-肿瘤坏死因子、白介素-6和8的影响[期刊论文]-
临床皮肤科杂志2004,33(1)
6. 张玲瑞.邢达.王俊生.曾礼漳.李强.ZHANG Ling-rui.XING Da.WANG Jun-sheng.ZENG Li-zhang.LI Qiang 植物
光诱导延迟荧光的紫外辐射环境胁迫监测[期刊论文]-光电子·激光2007,18(7)
7. 骆丹.林向飞.徐晶.高洁.刘昕.金颂良.苏荣建.闵玮.沈春花.LUO Dan.LIN Xiang-fei.XU Jing.GAO Jie.LIU
Xin.JIN Song-liang.SU Rong-jian.MIN Wei.SHEN Chun-hua 3种中药对中波紫外线辐射HaCaT细胞的干预及其机制
[期刊论文]-中国药理学通报2007,23(6)
引证文献(5条)
1.林秉奖.闵玮.骆丹 中波紫外线对HaCaT细胞凋亡、细胞周期变化及p16、c-myc蛋白表达的影响及阿魏酸干预作用
研究[期刊论文]-中国中西医结合皮肤性病学杂志 2010(1)
2.陶玲.柏帅.沈祥春.杨如会 健骨固本胶囊抗炎镇痛作用的实验研究[期刊论文]-陕西中医 2009(8)
3.谢璟.何黎.郝萍.万屏 三七皂苷R1对UV辐射皮肤成纤维细胞的影响[期刊论文]-中药新药与临床药理 2011(6)
4.张慧明.王海涛.董银卯.何聪芬 紫外线诱导皮肤过敏的损伤类型和机理[期刊论文]-香料香精化妆品 2010(1)
5.袁李梅.邓丹琪 防晒剂的特性及应用[期刊论文]-皮肤病与性病 2009(2)
本文链接：http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_zcy200706035.aspx