全 文 ：中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第7期2006年7月·1045·
通过脑室内注射广谱的caspase抑制剂及caspase一
3抑制剂可产生对缺血性脑损伤的保护作用[11。。
Caspase一8是凋亡实施的启动蛋白，当凋亡信号激
活caspase一8蛋白后，使无活性的caspase一8前体蛋
白自体水解活化，形成活性caspase一8，激活其他
caspase，扩增死亡信号发放，从而引发致死性的蛋
白分解级联反应[1引。
本研究表明，脑缺血2h再灌注22h后，缺血
脑组织caspase一1、3、8mRNA表达均明显增强，表
明缺血后，神经细胞caspase表达增强，细胞凋亡程
序被激活。补阳还五汤原方主要是对caspase一3表
达具有抑制作用，表明原方主要是通过抑制效应
caspase，以发挥其抗细胞凋亡作用。有效部位生物
碱对caspase一1、3、8表达均具有抑制作用，表明生
物碱可抑制caspase级联反应中多环节因子的表
达，发挥其抑制细胞凋亡的作用。苷主要是抑制cas—
pase一1和caspase～3，表明苷主要是对炎性caspase
和效应caspase表达具有抑制作用。三七总皂苷是
五加科人参属植物三七的主要有效部位，大量研究
发现，三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤有明显的保
护作用[13。。在本实验中，三七总皂苷能够降低cas—
pase一3的表达，表明三七总皂苷主要通过抑制凋亡
的中心环节caspase一3的表达从而发挥保护作用。
补阳还五汤及其有效部位通过抑制脑缺血再灌
注后caspase一1、3、8的表达，抑制神经元凋亡，从而
减轻脑缺血后迟发性神经元损伤，原方和主要有效
部位对caspase系统中不同蛋白表达的作用不同，
这可能是补阳还五汤及其有效部位抗缺血性脑损伤
的重要的分子机制。
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前荷叶碱对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响
陈爱华，肖 华，李志梁，吴金家，季爱民+
(南方医科大学珠江医院，广东广州 510282)
摘 要：目的 观察前荷叶碱对血管紧张素I(AngI)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响，探讨其
对HUVECs的保护作用机制。方法体外培养HUVECs细胞系ECV304，以10ttmol／L卡托普利或10、1、0．1、
0．01I*mol／L前荷叶碱作用于HUVECs，30min后再加入Ang1 1p．mol／L，光镜下观察细胞形态，MTT法观察前
收稿日期
基金项目
作者简介
*通讯作
：广东省科技计划项目(粤科计字[20041115号)
：陈爱华(1956一)，男，湖南祁东人，南方医科大学珠江医院心血管内科主任医师、教授、博士、硕士生导师，担任第一军医大学
学报编委，中华内科杂志、解放军医学杂志编审，长期从事血管内皮系统损伤的机制及其防治研究，已发表论文40余篇，参与
3部心血管病专著的编写。Tel：(020)61643005Fax：(020)61643010E-mail：chenaha@21cn．corn
万方数据
·1046· 中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第7期2006年7月
荷叶碱对HUVECs活性的影响，比色法测定No、总一氧化氮合酶(tN0s)、诱导型一氧化氮合酶(iNoS)水平，流
式细胞仪测定细胞凋亡率。结果与对照组比较，AngⅡ能明显诱导HUVECs的凋亡(P普利及0．01～10pmol／L前荷叶碱可明显改善内皮细胞形态，组织活性明显升高(P放N0及生成tNOS(P0．05)。结论前荷叶碱通过增加NO生成而抑制AngI诱导的HUVECs凋亡，从而发挥可能的内皮保护功能。
关键词：前荷叶碱；人脐静脉内皮细胞(HUVECs)；血管紧张素I(AngI)；细胞凋亡
中图分类号：R285．5 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2006)07—1045—04
Effectofpronuciferineonapoptosisfhumanumbilicalveinendotheliumcells
inducedbyangiotensinII
CHENAi—hua，XIAOHua，LIZhi—liang，WUJin—jia，JIAi—min
(ZhujiangHospital，NanfangMedicalU iversity，Guangzhou510282，China)
Abstract：ObjectiveToinvestigatetheffectofpronuciferineonapoptosisfculturedhumanumbili—
calveinendotheliumcells(HUVECs)inducedbyangiotensinⅡ(AngⅡ)．MethodsHUVECselline
ECV304wasculturedinvitro，pretreatedwithCaptopril(10tlmol／L)orpr nuciferine10，1，0．1，O．01
pmol／Lfor30min，respectively，thentreatedwithAngⅡ(1弘mol／L)．Cell—morphosiswasobservedby
lightmicroscope．Cellsviabi itywasassessedbyMTTassay．Productionofni ricoxide(NO)，activities
oftotalnitricoxidesynthase(tNOS)，andinduciblenitricoxidesynthase(iNOS)weremeasur dbycol—
orimetry．ApoptosisratewasmeasuredbyFlowCytometer(FCM)．ResultsAngⅡinducedtypicalan—
dothelialcelapoptosisandtheapoptosisratesweresignificantlyhigherthanthoseofthecontrolgroup
(P<0．01)．Thecell—morphosiswasimprovedbyCaptoprilandpronuciferine．Captoprilandpronueiferine
couldsignificantlyincreasedthproductionofNOandtheactivityof NOS。butpronuciferinehadnoeffect
onactivityofiNOS．Captopriland onuciferinesignificantlyinhibitedthapoptosisrateofECV304cells
inducedbyAngⅡwithreducingtheapoptoticcellnumber．ConclusionPronuciferinecoulddecreasethe
apoptosisfECV304cellsinducedbyAngⅡthroughincreasingthelevelofNOSOthatitispotentialO
protectndotheliumfunction．
Keywords：pronuciferine；humanumbilicalveinendotheliumcells(HUVECs)；angiotensinⅡ(Ang
Ⅱ)；eellapoptosis
莲子心为睡莲科植物睡莲Nymphaeatetragona
Georgi成熟种子中的干燥幼叶及胚根，是祖国医学
中重要药物之一，具有清心安神、清热，交通心肾、涩
精止血之功效。前荷叶碱是从莲子心的绿色胚芽中
提取的原阿朴啡生物碱[1]。先前的研究发现其能促
进内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的合成，增加No
的分泌，而发挥保护内皮细胞功能[2]。本研究将前荷
叶碱作用于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉
内皮细胞(HUVECs)，观察其对AngⅡ诱导HU—
VECs凋亡的影响及可能的作用机制。
1 材料
1．1 药物与试剂：前荷叶碱为本院药理学实验室分
离纯化(质量分数>98％)。卡托普利购自中美施贵
宝公司。DMEM培养基购自美国Gibco公司，胎牛
血清为杭州四季青生物工程材料研究所产品，
0．25％胰酶和MTT购自美国Sigma公司，AngⅡ
购自美国Phoenix公司，N0及NOS试剂盒为南京
建成生物工程研究所产品，AnnexinV—FITC试剂
盒购自美国BioVision公司。
1．2 主要仪器：CO。培养箱(德国Heraeus)，相差
显微镜(Olympus)，全自动酶标仪(英国Labsys—
tems公司)，流式细胞仪(美国Caulte公司)，721
型分光光度计(上海光学仪器厂)。
2 方法
2．1 内皮细胞的培养：人脐静脉内皮细胞系
ECV304由南方医科大学病理生理教研室馈赠。培
养于DMEM培养液中，其中含胎牛血清10％、青
霉素(100U／mL)和链霉素(100U／mL)，置于
CO。培养箱，5％CO。、37℃、95％湿度下静止培养。
2d换液1次。待细胞铺满培养瓶底时，用0．25％
胰酶消化传代。
2．2形态学观察：按1×105／mL将细胞接种于96
孑L培养板，每孔200弘L。培养24h后，换无血清培
养液培养24h。分组：空白对照组(不加药)、AngⅡ
组(1pmol／L)、卡托普利+AngI组(加入10
／lmol／L卡托普利，孵育30min后加入AngⅡ1
tlmol／L)，前荷叶碱+AngⅡ组(按10、1、0．1、0．01
肛mol／L加入前荷叶碱，孵育30min后加入AngⅡ
万方数据
中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第7期2006年7月·1047·
1弘mol／L)，各组设6个复孔，继续培养24h后，于
光镜下观察细胞形态。
2．3 MTT法检测ECV304细胞活性：上述各组细
胞观察大致形态后，每孑L加入20弘LMTT(2g／
L)，继续孵育4h，倾去上清液，每孔加二甲基亚砜
150弘L，振荡10min，使蓝紫色结晶充分溶解，全自
动酶标仪上于570am处测定吸光度(A)值。
2．4 No及NoS的测定：按1×105／mL将细胞接
种于12孔培养板，每孔2mL。培养24h后，换无血
清培养液再培养24h，按上述分组加药。各组6个
复孑L，培养24h后取上清液，按说明书测定NO、总
一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶
(iNoS)的量。
2．5流式细胞仪检测细胞凋亡：按1×105／mL将
细胞接种于12孔培养板，每孔2mL。培养24h后，
换无血清培养液再培养24h，按上述分组加药。各
组6个复孔，收集细胞，加入AnnexinV—FITC和
PI双染，流式细胞仪检测细胞凋亡率。
2．6统计处理：数据以z士S表示，用SPSS10．0统
计学软件进行方差分析，用SNK法进行组间比较。
3 结果
3．1 细胞形态观察：倒置显微镜下动态观察可见空
白对照组细胞紧密贴壁，呈铺路石状生长。AngⅡ组
可见多数细胞呈圆形，胞膜空泡，核浓缩；卡托普利
组和前荷叶碱组见上述细胞较AngⅡ组明显减少。
3．2前荷叶碱对ECV304细胞活性的影响：见表
1。与空白对照组比较，AngⅡ可明显降低细胞活性
(P<0．01)，10pmol／L卡托普利和0．01～10
弘mol／L前荷叶碱均可明显抑制AngⅡ作用，增加
内皮细胞的活性(P<0．05)，以1pmol／L前荷叶
碱作用最强，该组细胞活性与正常细胞无明显区别。
衰1前荷叶碱对AngI诱导ECV304细胞活性的影响
(j士s，一一6)
Table1 EffectofpronuciferineonviabilityofECV304
cellsinducedbyAngⅡ(；士s，开一6)
与对照组比较：。P与AngI组比较：▲P’PAP3．3 前荷叶碱对ECV304细胞的NO、tNOS和
iNOS的影响：见表2。与空白对照组比较，AngI组
tNOS的活性降低，NO的生成减少，但差异无显著
性；卡托普利能明显增加No生成(P<0．01)；
0．01～10t-mol／L前荷叶碱均可增加NO生成，与
AngⅡ组比较差异显著(P<0．05)，且0．01～
1umol／L前荷叶碱呈浓度依赖性增加NO生成，
1～10umol／L则呈下降趋势。与AngI组比较，卡
托普利组tNOS活性明显增强(P<0．01)，0．01～
10／umol／L前荷叶碱明显增加tNOS活性(P<
0．05)，以1ttmol／L作用最强(P胞iNOS的表达均无明显差异。
3．4前荷叶碱对AngI诱导ECV304细胞凋亡的
影响：见表3。与空白对照组对比，AngⅡ明显诱导
内皮细胞凋亡的发生(P<0．01)。10btmol／L卡托
普利能明显抑制AngⅡ作用，减少细胞凋亡的发生
表2前荷叶碱对AngI诱导ECV304细胞分泌NO及
tNOS与iNOS活性的影响(；±s，席一6)
Table2 EffectofpronuciferineonproductionofNO，
activitiesoftNOSandINOSinECV304cells
inducedbyAngI Q士s，一一6)
浓gt／ NO／tNOS／iNOS／
组别
(pmol·L一1)(gmol·L一1)(U·mL一1)(U·mL一1)
与对照组比较：。P<0．05一P与AngI组比较：▲P。P▲P表3前荷叶碱对AngⅡ诱导ECV304细胞凋亡的影响
(工土s，露一6)
Table3 EffectofpronuciferineonapoptosisfECV304
cellsinducedbyAngI(；士s，n一6)
与对照组比较：+P与AngI组比较：▲P。P▲P·1048· 中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第7期2006年7,El
(P<0．01)，但未达到正常水平(P<0．05)；0．01～
10tlmol／L前荷叶碱能明显减少细胞凋亡的发生，
与AngⅡ组相比差异有显著性(尸<0．05)，以
l ttmol／L作用最强(P比均未能达到正常水平(P<0．05)。
4讨论
AngⅡ是肾素一血管紧张素一醛固酮(RAS)系统
中主要的生物活性物质，是强有力的血管收缩剂，在
血管内外平衡、内膜的形成及心肌梗死后的重塑中
有重要的作用，可刺激活性氧(ROS)的产生，诱导
血管内皮细胞发生凋亡[3]。而血管内皮细胞凋亡是
动脉粥样硬化等多种心血管疾病发生的始动环节。
AngⅡ在体内能上调黏附分子表达，激活巨噬细胞
趋化因子和纤溶酶原活化因子抑制剂一1(PAI一1)，
促进平滑肌细胞的增殖和迁移，促使内皮功能失调。
它通过促进DNA的氧化，使Serl5和Ser20磷酸
化，从而激活p53，同时激活NADPH氧化酶，产生
大量自由基而触发凋亡[4]。血管紧张素转换酶抑制
剂(ACEI)卡托普利、依那普利等通过增强eNOS
的活性，增加NO的生成，抑制caspase级联反应，
以及恢复和稳定eNOS与热休克蛋白90(HSP90)
之间的关系，进而抑制AngⅡ诱导的内皮细胞
凋亡‘5～7|。
本实验用培养的HUVECs，观察前荷叶碱对
AngⅡ诱导内皮细胞凋亡的影响，及其是否通过增
加NO的生成而起作用。结果发现，AngⅡ可明显降
低ECV304细胞活性，显著诱导内皮细胞发生凋
亡，这与Lin等[51的研究相似。同时还发现AngⅡ降
低tNOS的活性，同时减少HUVECs分泌NO，但
与空白对照组相比差异无显著性，这与Desideri
等[81研究发现AngⅡ可激活内皮细胞NADPH氧
化酶，促使ROS产生，从而削弱NOS的活力，减少
NO的分泌及生物利用度的结果相似。而前荷叶碱
能显著增强tNOS的活性，而对iNoS的活性无明
显影响，从而增加HUVECs分泌No；同时前荷叶
碱能部分拮抗AngⅡ诱导内皮细胞凋亡，上述两种
作用在前荷叶碱浓度为1tzmol／L时最强。说明低
浓度前荷叶碱通过增强tNoS的活性尤其是eNOS
活性来增加HUVECs分泌No，抑制AngⅡ刺激
ROS的产生，从而减少AngⅡ诱导HUVECs凋
亡，发挥其保护内皮细胞的功能。
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甘草黄酮对辣椒索诱导豚鼠咳嗽反射的抑制作用
朱一亮，谢强敏。，陈季强，张水娟
(浙江大学医学院国家食品药品监督管理局呼吸药物实验室，浙江杭州 310031)
摘要：目的观察甘草黄酮的镇咳作用及机制。方法用辣椒素气雾吸入诱导豚鼠咳嗽反射，MedLab生物信号
采集处理系统记录咳嗽次数。结果 甘草黄酮30、100和300mg／kgig给药剂量依赖地抑制辣椒素诱导的豚鼠咳
嗽反射，与模型组比较咳嗽次数分别减少32．7％、49．3％和59．6％(P收稿日期：2005—11—22
基金项目：浙江省科技厅重点攻关项目(2006C23009)
作者简介：朱一亮(1979一)，男，浙江省桐乡市人，浙江大学医学院硕士，研究方向为抗哮喘药物和镇咳药物的研发与理论研究。
Tel：(0571)87230584E—mail：ionejob@126．corn
*通讯作者谢强敏E—mail：xieqm@zju．edu．ca
万方数据
前荷叶碱对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响
作者： 陈爱华， 肖华， 李志梁， 吴金家， 季爱民， CHEN Ai-hua， XIAO Hua， LI Zhi-liang
， WU Jin-jia， JI Ai-min
作者单位： 南方医科大学珠江医院,广东,广州,510282
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2006,37(7)
被引用次数： 6次

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