全 文 ：中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第10期2005年lo月
以上的药物质量浓度均显示出显著的差异(P<
0．001)；化合物t对TJ905和HeI，a细胞的Ic。。值
分别为1．038和1．816／19／mI．，化合物Ⅳ对TJ905
和Hel，a细胞的ICs。值分别为3．637和4．391g／
mL，而丹参酮I(Ⅱ)和丹参酮Ⅱ。(m)的初筛结果
显示其对于TJ905缅胞的杀伤作用并不明显，说明
丹参酮类化合物对于癌细胞的体外杀伤作用具有
选择性，其抗癌作用机制和构效关系值得进一步
研究。
此外，本实验研究从化合物单体水平证明药用
植物轮叶婆婆纳具有抗癌活性，从而为进一步对此
植物的开发利用奠定了一定的理论基础。
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oc一环丙氨酸对缺血性脑神经损伤的保护作用
赵铮蓉，朱沁未，朱旭祥
(浙江省医学科学院，浙江杭州310013)
摘要：目的研究中药有效成分a一环丙氨酸(1一aminocyclopropaneearboxylicacid，ACPC)对缺血性脑神经损伤
的保护作用。方{蠹采用二乙酸荧光索(FDA)和Hoechst33258DNA染色法．观察大鼠4、脑颗粒神经元存括率及
形态学特征，用琼脂糖凝胶电泳分析神经元凋亡的生化特征；采用小鼠断颅法和小鼠局灶性胺缺盘法，观察ACPC
对小鼠喘息时间和脑梗死体积的影响。结果在细胞水平上，ACPC(o．5、1mmol／L)使小脑颗粒神经元的存活率
明显提高；使200／trnol／L谷氨酸(Glu)引起的细胞核固缩、凝聚和断裂现象消失,Glu使神经元的DNA电泳图谱
出现明显的“梯形”条带，ACPC使此现象消失。在组织水平上．ACPC(200、400mg／kg)明显减小小鼠脑梗死体积．
在整体水平上．ACPC(100、200、400mg／kg)显著延长小鼠断颅后的喘息时间。结论ACPC对缺血性脑神经损伤
具有显著保护作用。
关键词心环丙氨酸(ACPC)；小脑颗粒神经元；谷氨酸
中圈分类号：R286．91 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2005)10—1523—05
Protectionof1_aminocyclopropanecarboxylicacidagainst
brainneurologicalimp irmentinducedbyisehemia
ZHAOZheng—rong，ZHUQin—wei，ZHUXu—xiang
(ZhejiangAcademyofMedicaiSc ences，Hangzhou310013，China)
Keywords：1一aminocyclopropanecarboxylicacid(ACPC)；cerebellargranulen urons；glutamate
研究表明谷氨酸(Glu)是脑内主要的兴奋性
神经递质，介导绝大多数兴奋性突触的正常活动，参
与可塑性的发生机制，是一种内源性神经毒性物质。
Glu介导的神经元兴奋性毒性死亡与许多神经系统
收稿日期：2005—02—23
疾病的发生、发展有着密切的关系Ⅲ。在正常生理情
况下，Glu主要储存在神经元末梢突触囊内，细胞外
Glu水平很低(o．6mol／L)。当神经束梢受到刺激
时，Glu才从突触囊内释放至突触间隙内，但很快又
万方数据
·i524· 中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第lo期2005年lo月
被突触前膜或胶质细胞摄取而消除。然而一些病理
情况下，Glu释放一再摄取间的平衡被破坏，造成
Glu在细胞外蓄积，产生毒性。Glu的作用呈剂量依
赖性。Glu诱导的神经元凋亡是多个环节共同作用
的结果。研究表明Glu的神经细胞毒作用主要通过
_Ⅳ一甲基一D一天门冬氨酸受体(N—methyi-D—
AsparateReceptor，NMDAR)介导。NMDAR可
能是缺血引起小鼠神经元死亡的重要病理环节。体
外研究发现，在接触Glu数十小时至数天出现的神
经结构破坏主要与NMDAR有关。NMDAR本质
上是一种受体门控性钙离子通道，对钙离子和钠离
子均有很高的通透性o]。
中药有效成分q一环丙氨酸(1-aminocyclo—
pr。panecarboxylicacid，ACPC)广泛存在于新鲜中
药中，是一个对士的宁非敏感甘氨酸受体具有部分
激动特性的高亲和性配体，可对抗GIu兴奋毒性引
起的神经退化，以剂量依赖方式减少N一甲摹一D一天
f]g-氨酸(NMDA)(125mg／kg)引起的惊厥和致
死作用，是NMDAR的有效拮抗荆，能有效抑制由
NMDAR介导的Glu兴奋毒性作用o。]。ACPC作
为脑神经保护剂，美国已进入临床研究，国内尚未见
相关方面的报道。本研究应用原代培养的大鼠小脑
颗粒神经元，观察ACPC对Glu引起的小脑颗粒神
经元凋亡的影响，采用小鼠局灶性脑缺血法和小鼠
断颅法观察ACPC对急性脑缺血缺氧的保护作用。
1材料
1．1试剂：ACPC盐酸盐，由本课题组从新鲜枸杞
子中提取得到，质量分数>99．9％，用蒸馏水配制。
Hoechsr33358荧光染料、碘化丙睫(PI)购自美国
Sigma公司；阿糖胞苷(AraC)购自Upjohn公司；
琼脂糖购自Promega公司；多聚赖氨酸(相对分子
质量15000)和BME培养基为Oibeo公司产品，
购自RBI(美国)；TTc(2，3，5-三苯基氯化四氧唑，
上海试剂三厂)；尼莫地平系德国拜耳公司产品；其
他试剂均为市售分析纯。
1．2 主要仪器：荧光显微镜(Olympus)；电泳仪
(BigRad)；超净工作台(北京半导体一厂)；二氧化
碳培养箱(德国Heraeus公司)135mm培养皿(美
国Costar公司)。
1．3动物：新生(8d)SD大鼠，15～20g，雌雄兼
用，由中山医科大学实验动物中心提供。ICR小鼠，
雄性，(20士2)g，60只，2s～30g，90只，由浙江省
医学科学院实验动物中心提供。
2方法
2．1 大鼠小脑颗粒神经元的培养：参照文献方
法“4]，取新生SD大鼠的小脑，0．5g／I。胰酶消化，
加入0．5g／L胰酶抑制剂和50mg／I。DNaseI终
止消化，(1500r／rain)离心5min，弃上清液，将细
胞加人含有10％胎牛血清和25mmol／LKCI的
BME培养基中，以细胞1．5×105／L接种于已用
Poly—L—lysine包被的35mm和24孔板的培养皿
中，置于5％CO。的37C培养箱中培养。接种后24
h加入10pmol／I。Ara—C以抑制胶质细胞的生长，
使神经元的纯度在95％以上。接种第7天加葡萄
糖，以后每4天加1次(终浓度为5mmol／I。)。第8
天后细胞基本分化成熟，加入不同浓度的ACPC
(0．1、0．5、1mmol／L)或尼莫地平(10／1mol／L)共
同培育30min，加入终浓度为200,mol／I。的Glu，
孵育12～24h后观察ACPC对Glu诱导的小脑颗
粒神经元凋亡的影响。
2．2神经元存活分析：二乙酸荧光素(FDA)能被
活细胞摄取进人细胞内，在荧光显微镜下，活细胞发
黄绿色荧光，死细胞不染色。参照文献方法““1，取处
理24h后的神经元，去掉培养液，用含Ca⋯、M92+
的PBS洗1次，FDA10mg／L温育5min，用PBS
液洗细胞2次，然后用荧光显微镜观察细胞的存活
与死亡情况。每个样本随机拍照3个低倍视野后，由
未知情者分别计活细胞数目，并按公式计算神经元
的存活率(存活率一各组活细胞数／对照组活细胞
数×100％)。
2．3神经元凋亡的细胞核形态学检测：参照文献方
法“闭，神经元培养在35mm的培养皿中，第8天t
分莉给药24h后移去培养基，用PBS洗2次，40
g／1，多聚甲醛液(4C，溶在PBS中)固定10min，
然后用蒸馏水洗2次，室温下待干i然后用Hoechst
33258(5mg／L)染色5min，用蒸馏水洗2次，晾干
(室温下)；然后在荧光(检测波长360nm，参比波长
450nm)显微镜下观察形态学变化，并随机拍照。
2．4 DNA琼脂糖凝胶电泳分析：参照文献方
法“’“，将神经元接种于35mm的培养皿中。第8
天，加入各药物24h后，移去培养基，用PBS洗2
次，将收集的细胞(5000r／min)离心5min，再将
细胞团块加入600f止含有10mmol／I。Tris—HCI、
10mmol／I。EDTA和2g／I，TritonX—i00(pH
7．5)的缓冲液中15min，12000r／mln离心10
rain。上清液加等体积酚和等体积的酚一氰仿(1：1)
混合液各抽提一次，12000r／min离心3min。取上
清液，加入300mmo|／L的乙酸钠60止和等体积
万方数据
中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第10期2005年10月· 525·
的异丙醇，过夜。14000r／rain离心20min后，用
70％乙醇洗涤2～3次，干燥后加入TE(Tris10
mmol／L、EDTA1．0mmol／L，pH7．4)和0．6g／L
RNaseA，37C温育30min，样品在20g／L的琼
脂糖凝胶上电泳2h。溴乙淀染色后在紫外灯下观
察拍照。
2．5小鼠断颅实验：参照文献方法n]，将实验动物
随机分5组，即正常组，ACPC100、200、400mg／kg
组，尼奠地平2mg／kg组。各组ip给药40rain后，
用大剪刀在小鼠耳下部快速断头，并用秒表记录小
鼠喘息时间。
2．6小鼠持续性局灶性脑缺血实验：参照文献方
法口_8]，将实验动物随机分为5组，即假手术组，脑缺
血模型组，尼莫地平(2mg／kg)组，APCP(200、
400mg／kg)组。各组ip给药20rain后，以lo％水
合氯醛(o．08mL／20g)ip麻醉小鼠，手术暴露右
侧颈总动脉，用丝线将颈总动脉近心端结扎，靠近分
叉部套一结扎线，并上一动脉夹。于两线之间，将颈
总动脉剪一小口，将预先备好的尼龙单丝线，迅速经
切口插入，经颈总动脉分叉处至颈内动脉后，将预先
放置在颈外动脉根部的丝线缚紧，以防止其中的尼
龙线滑出和出血，然后松开动脉夹，继续插入。当丝
线进入约12～15mm时，即有轻微的阻挡感，立即
停止送线。此时线的头端恰好到达大脑前中动脉分
叉部，即可实现右侧大脑中动脉的阻塞。剪除结扎分
叉部位丝线的多余部分。弃去手术超过15rain或手
术中有出血及麻醉过深的动物。假手术组不将尼龙
线插入颅内，其余同脑缺血模型组。手术后24h内，
观察神经功能缺失症并评分，24h后记录各组动物
存活率，将存活小鼠断头取脑，测定脑梗死区体积。
2．7神经功能缺失症评分：参考BedersonE93的评
分方法，按5分标准计算。0分：无神经系统症状；1
分：不能完全伸展患侧前肢；2分：向外侧转圈；3分：
向对侧倾倒；4分：不能自发行走，意识障碍。将各组
小鼠按以上标准评分。进行统计学比较。
2．8脑梗死体积测定。⋯：小鼠断头取脑后，去掉嗅
脑、低位脑千及小脑，将脑沿冠状面切成厚度基本相
同的5片，于2％TTc(37C)中染色30min，正
常组织呈玫瑰红，梗死区为白色。于10蹦甲醛中固
定2h以上，称取脑片总质量及梗死区质量，计算后
者占前者百分比即得梗死百分率。组问进行f检验。
3结果
3．1 ACPC对Glu诱导神经元凋亡的保护作用：
FDA染色观察细胞数量，Glu(200ttmol／L)处理
小脑颗粒神经元24h后，神经元存活率明显降低
(尸(P胞形态，发现经Olu处理的神经元胞体明显缩小，
突触消失或断裂，细胞数减少；经Hoechst33258荧
光染色，可见凋亡核形态——核固缩，染色质浓缩，
出现凋亡小体的细胞明显增多；DNA凝胶电泳分
析可见细胞凋亡的典型特征——“梯状”条带(图
1)。而ACPC组神经元核形态染色凋亡细胞数明显
减少，DNA凝胶电泳分析中“梯形”条带消失，与正
常对照组无显著差别。
裹1 ACPC对大鼠小脑颗粒神经元存活率
的影响(；士5，H一4)
Table】EffectofACPConsurvlvalrateofeerebellar
granuleneuronsfrats(J±s。¨一4)
与对照组比较：466P<0，001
与Glu组比较}+P<005 ⋯P<0．001
△△△r<0·001wcontrolgroup
‘P<0．05⋯P<0．001wGlugroup
MMarker1-对照2-200pmol／LGlu3。1mmol／LACPC+
800pmol／1．Gtu4-10p．moI／I，尼奠地平+200．moL／LGlu
MMarker1-control2-200gmol／LGlu3-lmr,ml／LACPC4
200pmol／LGlu4-10ttmol／Lnim。dipjne+200,umol／LGlu
圈l小脑颗粒神经元DNA凝胶电溶圈
Fig．1Agarosegelelectrophoresjsofeerebellar
granMeneuronsDNA
3．2断颅小鼠喘息时间的比较：与正常组比较，尼
莫地平组和ACPC中、高剂量组都有非常显著的差
异，ACPC低剂量组有显著差异(表2)。
3．3 ACPC对小鼠持续性脑缺血的影响
3．3．1存活率比较：脑缺血模型组存活率94％，其
余各组均为i00％。
万方数据
·1526· 中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第10期2005年．10月
袁2 ACPC对小鼠断颅后喘息时闻的影响(z士j，一12)
Table2 EffectofACPC∞gasptimecfdecapitated
mice(；士j．^：12)
与正常组比较：。P’P3．3．2神经症状及脑梗死体积比较：ACPC治疗组
和尼莫地平组的神经症状评分与模型组比较显著降
低；ACPC治疗组和尼莫地平组的脑梗死体积比模
型组明显减小，差异显著(表3)。
寰3 ACPC对脑缺血小鼠神经症状爰脑梗死
体积的影响(；士o
Table3 EffKtofACPConneurologicaldeficits．Infarct
volumeofcerebralischemiamice(i±s)
组别剂量／(rag·kg叫)动物／只神经症状评分脑梗死体积／％
假手术
模型
ACPC
尼奠平
200
400
2
与模型组比较z’P<0．05¨尸<0．ol
+，’4讨论
兴奋性氨基酸诱导的神经元兴奋性毒性死亡与
众多中枢神经系统疾病的发生、发展有着密切的关
系，如脑缺血、癫痫、老年性痴呆及帕金森病等。Glu
是脑内水平最高的兴奋性氨基酸，其神经毒性作用
包括两个过程，ep二ljENMDAR过度兴奋介导的神经
细胞急性渗透性肿胀．可在数小时内发生，以Na+
内漉和随即Ca2+和H。O被动内流为特征；以及由
NMDAR过度兴奋介导的神经细胞延迟性损伤，可
在数小时至数日内发生，以Ca2+内流为特征。文献
报道兴奋性氨基酸的浓度与其引起的神经元的死亡
形式密切相关，即在低浓度时主要引起神经元凋亡，
而高浓度时主要引起神经元坏死=1“”]。
在体外实验中，向高K+含血清的培养基中加
入200／amol／I。GIu，24h后，小脑颗粒神经元用
Hoechst33258染色显示染色体固缩，DNA凝胶电
泳显示明显DNA“梯形”条带，表明大小不一的
DNA片段形成，结果提示200p．mol／LGlu在高
K+含血清的培养基中主要引起小脑颗粒神经元撅
亡。本实验结果表明，ACPC(0．5、1mmol／I，)对
200／·mol／I．Glu诱导的小脑颗粒神经元凋亡具有
明显的保护作用。
小鼠断颅后，脑血液供应中断，但脑中原有的血
液和营养物质尚能使脑功能维持短暂时间，表现为
小鼠规律的喘气，以此为指标，可以观察药物对脑的
保护作用。本实验结果显示ACPC(100、200、400
mg／kg)使小鼠断颅后的喘息时间明显延长，说明
ACPC对小鼠急性脑缺血具有保护作用。
小鼠持续性局灶性脑缺血实验结果显示，治疗
组与模型组的存活率比较差异无显著性，但ACPC
能明显减少脑缺血后的神经缺失症状，大大缩小脑
梗死体积，其治疗效果与尼奠地平相接近。说明在缺
血性脑梗死早期给予ACPC治疗能明显保护脑
神经。
本研究发现，在体外实验中，ACPC对Glu诱
导的小脑颗粒神经元凋亡具有明显的抑制作用；在
整体实验中，初步表明ACPC对脑缺血神经损伤具
有保护作用，但其作用机制还不是很清楚。目前，国
际上脑神经内科研究前沿围绕Glu—NMDAR机制
展开，ACPC的脑神经保护作用机制可如下：
脑缺血，缺氧一G·u兴奋一：竺：霉一神经元凋亡
f(神经元保护作用’
ACPC拮抗作用
ACPC是作用于NMDAR甘氨酸位点的非竞
争性拮抗剂‘13,14]，主要作用于Glu异常积蓄的部
位，对正常的神经传递影响较小。在有效地抑制脑部
某些区域商水平神经递质影响的同时，又能相对保
持脑部其他区域的正常神经传递，且没有其他兴奋
性氨基酸受体拮抗剂普遍存在的细胞空化等现象，
是一种优良的中枢神经保护剂【1⋯。因此，ACPC有
望成为新型的治疗和预防神经退行性疾病的药物。
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烧烫安乳膏对大鼠皮肤深二度烫伤创面愈合的影晌
李梅连1，吴爱萍1，张胜南2
(1．湖南医药工业研究所．湖南长沙410014，2．中南大学湘雅医院烧伤整形科，湖南长沙410001)
摘要：目的探讨烧烫安乳膏对大鼠深二度疆伤的影响。方法采用大鼠深二度烫伤模型，刨面分别外用高、中．
低剂量的烧烫安乳膏．通过伤后不同时间点创面取材．检测烫伤创面羟脯氨酸水平、刨面愈合面积酉分比、愈合时
间及观察组织病理学变化，以基质乳膏作阴性对照．湿润烧伤膏作阳性对照．观察烧捷安乳膏对大鼠深二度烫伤刨
面]雹[合的影响。结果创面外用中、高剂量的烧烫安乳膏可以增加刨面羟脯氯酸水平，促进内芽组织生长．促进创
面局部成纤维细胞生长圈子一且(FGF—p．)的表达，缩短愈合时间I作用与湿润烧伤膏相当。结论烧烫安乳膏可增
强胶原合成，促进上皮细胞增殖．加速烫伤刨面愈合。
关键词：烫伤‘创面愈合f烧烫安乳膏f羟脯氨醢}成纤维细胞生长园子
中雷分类号：R285．5 文献标识码：A 文章编母t0253—2670(2005)i0—1527—03
EffectofShaotang
7
anCreamondeepseconddegreescaldwoundhealingofratskin
LIMei—lianl，WUAi—ping。，ZHANGSheng—nan2
(1，HunaaMediCalIndustryInstitute．Changsha4】0014-China；2．DepartmentofBurnsandPlas ics
oftheFirstAffiliatedHospital，CentralSou hUniversity，Changsha410001，China)
Keywords：scald；woundhealing；Shaotang’anCream；hydroxyproline{fibroblastgrowthfactor
(FGF)
烧烫安乳膏来源于民间秘方，经科学组方研制而
成。其主要组成有紫草、大黄、白芨等，是一种新开发
的刨面用药。本实验在大鼠皮肤深二度烫伤创面外用
该药，通过对创面组织羟脯氨酸检铡及创面愈合面积
百分比、愈合时间、病理形态学的观察，研究不同剂量
的烧烫安乳膏对烫伤剖面愈合的促进作用。
收稿日期；2005—02—22
1材料与方法
1．1药品、试剂与仪器：烧烫安乳膏(湖南医药工业
研究所，批号021203)。湿润烧伤膏(北京光明中医
烧伤疮疡研究所汕头经济特区美宝制药厂，批号
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生物工程研究所)，成纤维细胞生长因子一＆(FGF一
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万方数据
α-环丙氨酸对缺血性脑神经损伤的保护作用
作者： 赵铮蓉， 朱沁未， 朱旭祥， ZHAO Zheng-rong， ZHU Qin-wei， ZHU Xu-xiang
作者单位： 浙江省医学科学院,浙江,杭州,310013
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2005,36(10)
被引用次数： 1次

参考文献(15条)
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引证文献(1条)
1.ZHU Qin-wei.KRAEMER Alexander.ZHU Xu-xiang Bioactivities and Pharmaceutical Effects of 1-
Aminocyclopropanecarboxylic Acid[期刊论文]-中草药（英文版） 2010(2)


本文链接：http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_zcy200510034.aspx