全 文 ：收稿日期:2015-09-02
基金项目:国家自然科学基金面上项目(81274091);国家教育部春晖计划(Z2008-1-15016) ;黑龙江省自然科学基金(D200744);黑龙江中
医药大学“优秀创新人才支持计划”项目(2012)
作者简介:杨志欣(1974-)，女，博士，副教授，研究方向:药物新剂型研究与新药开发;Tel:13384662573，E-mail:zhixin. y@ 163. com。
* 通讯作者:邓伟哲，Tel:0451-57752415，E-mail:deng-wz@ 163. com。
槐属二氢黄酮 G的药理活性及构效关系评述
杨志欣1，单柏松1，李 霞1，王祺茹1，邓伟哲2*
(1. 黑龙江中医药大学药学院，黑龙江 哈尔滨 150040;2. 中国人民解放军第 211 医院，黑龙江 哈尔滨
150080)
摘要 豆科槐属植物苦参是常用传统中药，近年研究多聚焦于苦参中黄酮类化合物，其中槐属二氢黄酮 G 不
仅含量较高且有优越的药理活性，至今已有较大量文献报道。该文基于 Elsevier 数据库，以“Sophoraflavanone G”
“Sophora flavescens”“lavandulyl flavanone”等为主题词扩展检索，查询历年相关文献并结合其他资料进行梳理、归
纳，重点从药理活性及构效关系等方面加以总结，提出深入开展槐属二氢黄酮 G成药性研究对于未来临床应用有
重要意义。
关键词 槐属二氢黄酮 G;薰衣草烷基黄酮;异戊烯基黄酮;药理作用;苦参
中图分类号:Ｒ285. 5 文献标识码:A 文章编号:1001-4454(2016)02-0457-05
DOI:10. 13863 / j. issn1001-4454. 2016. 02. 055
槐属二氢黄酮 G(Sophoraflavanone G，SFG)又
名槐黄烷酮 G，为 A 环 C-8 位连有薰衣草烷基的异
戊烯二氢黄酮，在豆科槐属植物苦参 Sophora flaves-
cens Ait. 根中有较高的含量〔1，2〕。与盐酸镁粉反应
可获得与苦参黄酮提取物相似的紫外-可见全波长
扫描光谱，故以 SFG为对照品可用来控制苦参提取
物中的总黄酮含量〔3〕。越来越多的研究表明 SFG
有多种令人振奋的药理活性，具备成为优良药物的
潜在价值，受到研究者的广泛关注。由此，本文对其
药理活性、代谢特征等内容进行梳理、归纳，并力求
探索药理活性及结构之间的关系，以期对 SFG 的深
入研究与利用提供依据。
1 SFG的结构特征
SFG的分子式为 C25 H28 O6，不饱和度 12，分子
量 424. 47，［α］20D － 71. 4°(c 2. 0 CH3OH)，化学名为
(2S)-8-薰衣草烷基-5、7、2、4-四羟基二氢黄酮(结
构式见图 1-A)〔4-6〕。该化合物结构上最突出的特点
即为二氢黄酮 A 环 C-8 位连有薰衣草烷基(lavan-
dulyl)(结构式见图 1-B)，这在植物王国中很罕见，
该类成分主要存在于槐属植物中;此外，在二氢黄酮
结构母核 C-5、C-7、C-2、C-4 位分别带有羟基，这也
是值得注意的结构特点，上述特征对 SFG 药理活性
均有很大影响。从生物合成的角度看〔7，8〕，SFG 是
通过包含有一个羟基化反应的两个不连续的异戊烯
基化反应来进行，且 B 环 C-2 位上羟基是催化第二
步异戊烯基化反应的必需条件，因此植物来源的薰衣
草烷基侧链的黄酮化合物中几乎都含有 C-2 羟基。
2 药理活性与构效关系研究
图 1 槐属二氢黄酮 G(A)与薰衣草烷基(B)的结构
2. 1 抗菌作用及机制、构效关系 耐甲氧西林金
黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus au-
reus，MＲSA)，1961 年被英国 Jevons 首次发现，半合
成青霉素即甲氧西林(methicillin)不能有效控制
MＲSA感染，SFG 则对其表现为显著抑制活性。在
Mueller-Hinton培养基上接种的 18 种MＲSA，有氧条
件下 37 ℃培育 48 h，以细菌在培养基上的裂分情况
为指标，SFG 对 MＲSA 的最低抑菌浓度(MIC)在
3. 13 ～ 6. 25 μmol /L〔9〕;SFG 对临床分离的 10 株
MＲSA的 MIC值为 1. 18 ～ 18. 9 μmol /L〔10〕。
龋病在口腔疾病中发病率最高，属细菌感染性
疾病，发病于牙硬组织，变形链球菌为主要致病菌。
用 SFG处理人类正常的牙龈成纤维细胞(NHGF)，
MTT法测定细胞的存活率，SFG 在 0. 5 μg /mL 的范
围内对 16 株变形链球菌有显著抑菌作用，且对牙龈
成纤维细胞不产生细胞毒性〔11〕。SFG 对 11 株口腔
细菌的 MIC 为 0. 47 ～ 15. 09 μmol /L，且与抗生素
(如氨苄青霉素和庆大霉素)有协同抗菌活性〔12〕。
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研究认为，SFG 通过降低细胞膜的流动性而抑
制 Porphyromonas、Prevotella、Actinobacillus、Capnocy-
tophage、Fusobacterium 和 Eubacterium 等细菌的生
长，且 SFG的浓度在低于 0. 8 ～ 25 μg /mL时即可以
完全产生抑制作用〔13〕。
SFG与 kurarinone在结构上仅在 A 环 C-5 位有
差异，SFG的 C-5 位羟基未甲基化，而 kurarinone 则
甲基化。对比二者对 10 种供试菌的抗菌活性探讨
构效关系，结果 kurarinone 对 8 种供试菌有抑制活
性，SFG则为 9 种。提示 A 环 C-5 位羟基是否甲基
化与抑菌活性密切相关〔6〕。
综上研究提示，SFG 有望发展成为一种新型的
口腔卫生产品，是一种有前途的补充感染性疾病的
治疗药物。
2. 2 抗肿瘤作用及机制、构效关系 SFG 对人骨
髓白血病 HL-60 细胞(human myeloid leukemia HL-
60 cells)(IC50为 12. 5 μmol /L)、人肝癌 HepG2 细胞
(IC50为 13. 3 μmol /L)等肿瘤细胞有显著抑制作
用〔14，15〕。
采用琼脂凝胶电泳法测定细胞 DNA片段、夹层
酶免疫测定细胞凋亡程度，发现 SFG 抗肿瘤的作用
机制是通过抑制细胞分化和促进凋亡而产生〔15〕。
研究表明，SFG可诱发脂多糖刺激小鼠巨噬样细胞
Ｒaw264. 7 产生一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子
(TNF)，从而促进细胞毒活性〔16〕。
对比 A环 C-8 位上薰衣草烷基侧链 C4″C5″双
键是否水化、C-5 位羟基是否甲基化对抗肿瘤活性
的影响探讨构效关系，发现 C4″C5″双键水化的 kura-
rinol、kushenol H以及 kushenol K可能完全丧失细胞
毒作用;C-5 位羟基甲基化后的 kurarinone 对 HL-60
和 HepG2 的 IC50分别为 18. 5 和 36. 2 μmol /L;同样
是 C-5 位羟基甲基化后的 2-methoxykurarinone 对
HL-60 和 HepG2 的 IC50分别为 13. 7 μmol /L和 21. 1
μmol /L。SFG的熏衣草烷基中 C4″C5″双键未水化、
C-5 位羟基也未甲基化，对 HL-60 和 HepG2 的 IC50
分别为 12. 5 和 13. 3 μmol /L，优于 5 位羟基甲基化
者〔15〕。研究者认为〔16〕，C-5 位羟基是否甲基化一定
程度上影响脂溶性强弱，未甲基化者亲水性相对强，
由此对化合物的油水分配系数及解离常数的改变可
能影响其吸收及药理活性的发挥。
综上，SFG结构中 A 环 C-8 位上薰衣草烷基侧
链及 A环 C-5 位羟基的游离对于苦参黄酮成为癌
症化疗药物及化学预防剂是必不可少的〔16〕。
2. 3 抗炎作用及机制、构效关系 通过对比 19 种
天然存在的异戊烯基黄酮类化合物的抗炎活性，发
现 SFG活性最显著。SFG 对花生四烯酸代谢过程
中的环氧化酶(cyclooxygenase，COX)-1、COX-2 及 5-
脂氧合酶(lipoxygenase，LOX)、12-LOX 的 IC50值分
别为 0. 1 ～ 0. 6 μmol /L、0. 09 ～ 0. 25 μmol /L、20
μmol /L，对 COX-1、5-LOX 的抑制相似甚至高于参
考化合物吲哚美辛和二氢愈创酸(NDGA)，但对
COX-2 不表现为抑制作用〔17〕。
SFG 的体内抗炎实验也有不俗表现。采用大鼠
角叉菜胶所致足跖肿胀及小鼠巴豆油所致耳廓肿胀
动物模型，耳廓肿胀采用每只耳朵 10 ～ 250 μg 的给
药剂量，而足跖肿胀则灌胃给药 2 ～ 250 mg /kg。尽
管 SFG 的抑制作用远弱于参考药泼尼松龙(pred-
nisolone)，但其局部应用时显示了较强的抗炎活
性〔18〕。
采用革兰阴性菌的脂多糖(lipopolysaccharide，
LPS)诱导 ＲAW 264. 7 细胞产生炎症反应，发现 SFG
的作用机制是通过下调 COX-2 抑制前列腺素 E2
(prostaglandin E2，PGE2)的产生而发挥抗炎作用，
SFG的浓度范围是 1 ～ 50 μmol /L〔18〕。
在对 19 种化合物的结构和抗炎作用对应关系
的研究中发现，A 环 C-8 位连有薰衣草烷基的异戊
烯基黄酮对 COX-1 均显示出有效的抑制活性，IC50
值在 0. 1 ～ 1. 0 μmol /L 之间，而参考物质吲哚美辛
的 IC50则为 0. 7 μmol /L
〔17〕。这提示抗炎作用可能
与 A环 C-8 位连有薰衣草烷基的异戊烯基黄酮有
密切关系。皮肤可看作脂溶性药物透过膜，SFG 结
构中薰衣草烷基具有较强的脂溶性，为其穿透细胞
膜提供有利条件〔8，19〕，提示 SFG 在局部外用消炎药
方面有着可观的应用前景。
2. 4 抗疟作用及机制、构效关系 SFG 体外对抗
恶性疟原虫的抗疟活性，中等强度抗疟活性的 EC50
为 2. 6 × 10 －3μmol /L，采用小鼠乳腺癌 FM3A 细胞
开展细胞毒试验，结果表明 SFG 具有细胞毒作用，
推测 SFG 的抗疟活性为非选择性。(2S)-2-me-
thoxykurarinone、sophoraflavanone G、leachianone A、
(－)-kurarinone这 4 个化合物同为苦参中的 A 环
C-8 位连有薰衣草烷基的二氢黄酮，sophoraflavanone
G中 5、7、2、4位羟基均未甲基化，(2S)-2-me-
thoxykurarinone 的 5、2 位 羟 基 全 部 甲 基 化，
leachianone A 仅 2位羟基甲基化，(－)-kurarinone
则仅是 5 位羟基甲基化。通过对比上述不同结构化
合物的抗疟活性探讨构效关系，结果 EC50值分别为
2. 4 × 10 －6、2. 5 × 10 －6、2. 1 × 10 －6、3. 5 × 10 －5 μmol /
L〔20〕，即 2位羟基甲基化的 leachianone A 有更强的
抗疟活性，5 位羟基甲基化的(－)-kurarinone 抗疟
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活性显著降低。提示薰衣草烷基二氢黄酮骨架中甲
氧基的位置可能对抗疟活性有重要贡献。
2. 5 神经系统的保护作用及机制、构效关系 SFG
对谷氨酸(Glutamate)诱导的小鼠海马永生神经元
HT22 细胞氧化应激的保护作用研究结果表明，SFG
可上调血红素加氧酶(heme oxygenase，HO)-1 的表
达和活性，并呈浓度时间依赖性，同时抑制 Gluta-
mate诱导的 HT22 细胞中活性氧物质(ＲOS)的产
生。SFG 可能经由 HO-1 的诱导作用对 Glutamate
所致神经毒性产生保护作用〔21〕。
阿尔茨海默病(Alzheimer s disease，AD)俗称
“老年痴呆”，是一种进行性脑内神经元退变性疾
病。AD的病因与 β-分泌酶(β-secretase)关系密切，
抑制 β-分泌酶活性可有效治疗 AD。然而，β-分泌酶
抑制剂需要有较高的亲脂性通过血脑屏障才会发挥
治疗作用。对比苦参黄酮中 A 环 C-8 位分别连有
异戊烯基黄酮、薰衣草烷基以及薰衣草烷基羟基化
的二氢黄酮对 β-分泌酶(BACE-1)的抑制活性探讨
构效关系，结果 A 环 C-8 位连有薰衣草烷基的 SFG
表现较强的抑制活性，推测与薰衣草烷基有较高的
亲脂性有关。进一步动力学表明，该抑制为非竞争
性的〔22〕。
2. 6 其他
2. 6. 1 潜在皮肤美白作用:黑色素可以保护皮肤
免受太阳紫外线辐射的损害。然而，皮肤中黑色素
的浓度过高又会导致色素沉着如雀斑和痣，而酪氨
酸酶是合成黑色素的主要酶，酪氨酸酶活性越强，生
成的黑色素就越多。SFG对酪氨酸酶活性的抑制作
用较强，对蘑菇酪氨酸酶(mushroom tyrosinase)的
IC50为 6. 6 μmol /L，对照药物曲酸(kojic acid)IC50为
20. 5 μmol /L〔23〕;Ｒyu等〔24〕报道的 IC50为 4. 7 μmol /
L，佐证了该结论，同时动力学研究表明该抑制为非
竞争性的。通过减少黑色素的生成有望实现皮肤美
白效果，因而成为潜在的皮肤美白剂。
然而，基于前述药理活性研究结果，一个疑问是
SFG在抑制酪氨酸酶实现皮肤美白作用的同时是否
也会对机体正常细胞产生细胞毒作用。该问题被
Kim等〔23〕研究者关注，Kim 同时提出目前的细胞毒
作用主要基于体外研究，还应进一步开展体内细胞
毒实验。
2. 6. 2 潜在防治动脉粥样硬化作用:SFG 可抑制
低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)氧化。
采用 Cu介导 LDL 氧化，测定硫代巴比妥酸反应物
质(thiobarbituric acid reactive substances，TBAＲS)的
变化，结果 IC50为 7. 9 μmol /L，在 9 种烷基黄酮(均
为苦参中分离)中抑制活性最强。体外补体实验亦
显示强活性，浓度为 5 μmol /L 时迟滞时间(Lag
time)为 130 min，浓度为 20 μmol /L 使氧化低密度
脂蛋白相对电泳迁移 80%，脱辅基蛋白 apoB-100 断
裂抑制率为 71%。构效关系表明，抑制 LDL氧化活
性与黄酮 B 环上间苯二酚基的结构有关〔25〕。由于
LDL与动脉粥样硬化的密切关系，提示 SFG 有潜在
防治动脉粥样硬化作用。
2. 6. 3 潜在的治疗糖尿病作用:胰岛素分泌缺陷
和 /或胰岛素作用障碍可以导致糖尿病的发生，使用
α-葡萄糖苷酶(α-glucosidase)抑制剂是比较成熟的
治疗手段之一。α-葡萄糖苷酶抑制剂通过在小肠竞
争性抑制各种 α-葡萄糖苷酶，从而减慢淀粉类分解
为葡萄糖的速度，减缓肠道内葡萄糖的吸收，降低餐
后高血糖，实现治疗。
在 1 mmol /L浓度下 SFG 表现对 α-糖苷酶(α-
glucosidase)及 β-半乳糖苷酶(β-galactosidase)的抑
制作用，对 α-淀粉酶(α-amylase)、β-淀粉酶(β-amyl-
ase)及蔗糖酶(invertase)无效，IC50值分别为 37
μmol /L及 55 μmol /L。通过对比不同结构的 8 种从
苦参甲醇提取物中分离的黄酮化合物［kushenol、
(－ )-kurarinone、2-methoxykurarinone、kurarinol、8-
prenylkaempferol、isoxanthohumol、kuraridin 和 maack-
ian］对上述 5 种酶的抑制活性，发现凡 A 环 C-8 位
有薰衣草烷基的黄酮化合物均能有效抑制 α-gluco-
sidase 及 β-amylase，且 α-glucosidase的 IC50值范围在
30 ～ 200 μmol /L;除 kushenol 外，4 种含 lavandulyl
的黄酮化合物［(－)-kurarinone、sophoraflavanone G、
2-methoxykurarinone、kurarinol］对 β-amylase 的 IC50
值分别为 85、55、45、156 μmol /L。由该结果可推测
抑制糖苷酶的活性与黄酮中 A 环有 C-8 薰衣草烷
基的结构有密切关系〔26〕。
2. 6. 4 杀虫作用:苦参在历代本草都记载有燥湿
杀虫之功，通过生物活性试验追踪苦参提取物中杀
虫的有效成分，发现 SFG 杀虫活性最强，与 kurari-
none比较致死蚊子幼虫 100% 的浓度分别为 25、50
mg /L。提示其构效关系与 A 环 C-5 位羟基是否甲
基化有关，羟基甲基化可能导致其生物活性降
低〔6〕。
3 代谢特征研究
化合物代谢特征的研究对于天然产物的安全使
用有重要意义。代谢后，往往有些药物可以转化成
有毒的代谢物，如胡薄荷酮(pulegone)和石蚕苷 A
(teucrin A)〔27〕;也可能转化为无毒的代谢产物如补
骨脂酚(bakuchiol)〔28〕或低毒性的代谢物如雷公藤
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甲素(triptolide)〔29〕。
Yu等〔30〕的研究表明 SFG呈现显著的细胞毒作
用，对大鼠原代肝细胞(primary rat hepatocytes cells)
和 HL-7702 cells 的 IC50 值分别为 16. 5 和 40. 3
μmol /L，故推测该物质应为肝毒性成分，显然 SFG
代谢产物存在与否对其深入应用有重要意义。SFG
在大鼠肝微粒体中的代谢产物、CYP450 酶及葡萄
糖醛酸转移酶亚型的作用以及肝微粒体中Ⅰ和Ⅱ相
代谢产物的药动学特性表明，在大鼠肝微粒体中
SFG被代谢成 3 种Ⅰ相代谢产物，即二羟基化 SFG
(di-hydroxylated SFG，M1)、单羟基化 SFG(mono-hy-
droxylated SFG，M2)和单羟基化 SFG 的脱氢产物
(dehydrogenated product of mono-hydroxylated SFG，
M3);3 种Ⅱ相代谢产物，即 3 种 SFG 葡萄糖醛酸化
产物(SFG glucuronides，M4、M5 和 M6)。化学抑制
研究发现，M2 是在 CYP1A2 和 CYP2E1 酶的作用下
产生的，而 M4和 M5 可被多种 UGT1A 催化。提示，
SFG与 CYP1A2 抑制剂如氟伏沙明或 CYP2E1 抑制
剂如氯美噻唑组合可能会增加肝毒性的作用〔31〕。
当然，目前仅局限于体外肝粒体研究，尚需进一步积
累体内数据。
4 展望
作为植物王国中罕见的一类结构———薰衣草烷
基的异戊烯黄酮，SFG备受瞩目，多种药理活性被陆
续发现。得益于特殊的薰衣草烷基及 OH 基结构，
SFG的药理活性通常优于苦参中其他类型黄酮甚至
优于其他薰衣草烷基黄酮，可以预见其开发应用前
景无限。然而，SFG的基础研究尚显匮乏，虽有关于
肝微粒体代谢情况等报道，仍需进一步开展理化性
质、生物化学性质、药代动力学性质以及毒副作用等
实验以便于深入评价其成药性，同时开展体内抗肿
瘤等药效学研究，以利于多层次表征药物的性质和
行为，推动 SFG的应用进程。
参 考 文 献
［1］马鸿雁，周婉珊，褚夫江，等 . 苦参中黄酮类成分的高效
液相指纹图谱及 5 种成分的含量测定［J］．中国中药杂
志，2013，38(16):2690-2695.
［2］刘怡，孟江，陈磊 . 苦参黄酮类成分 HPLC 指纹图谱研
究［J］．中药新药与临床药理，2013，24(3):282-285.
［3］赵凤春，李浩，陈两绵，等 . 苦参提取物的质量标准研究
［J］．中国中药杂志，2015，40(2):245-250.
［4］刘秀金 . 苦参化学成分能及其生物活性研究［D］． 兰
州:兰州大学，2007.
［5］ Taichi O，Ｒyosuke A，Tamotsu N，et al． Inhibition of adeno-
sine 3，5-cyclic monophosphate phosphodiesterase by
components of Sophora flavescens Aiton［J］． Chem Pharm
Bull，1986，34(5):2094-2099.
［6］郑永权，姚建仁，邵向东 . 苦参杀虫抑菌活性成分研究
［J］．农药学学报，1999，1(3):91-93.
［7］ Zhao P，Inoue K，Kouno I，et al． Characterization of
leachianone G 2″-dimethylallyltransferase，a novel prenyl-
side-chain elongation enzyme for the formation of the la-
vandulyl group of sophoraflavanone G in Sophora flavescens
Ait. cell suspension cultures［J］． Plant Physiol，2003，133
(3) :1306-1313.
［8］赵平，张颖君，山本浩文，等 . 苦参异戊烯基黄酮类化合
物的化学，活性及其生物合成研究进展［J］． 天然产物
研究与开发，2004，16(2):172-178.
［9］ Tsuchiya H，Sato M，Miyazaki T，et al． Comparative study
on the antibacterial activity of phytochemical flavanones a-
gainst methicillin-resistant Staphylococcus aureus［J］． J
Ethnopharmacol，1996，50(1) :27-34.
［10］ Cha JD，Moon SE，Kim JY，et al． Antibacterial activity of
sophoraflavanone G isolated from the roots of Sophora fla-
vescens against methicillin-resistant Staphylococcus aureus
［J］． Phytother Ｒes，2009，23(9) :1326-1331.
［11］ Kim CS，Park SN，Ahh SJ，et al． Antimicrobial effect of so-
phoraflavanone G isolated from Sophora flavescens against
mutans streptococci［J］． Anaerobe，2013，19:17-21.
［12］ Cha JD，Jeong MＲ，Jeong SI，et al． Antibacterial activity of
sophoraflavanone G isolated from the roots of Sophora fla-
vescens［J］． J Microbiol Biotechnol，2007，17(5) :858-
864.
［13］ Tsuchiya H，Iinuma M. Ｒeduction of membrane fluidity by
antibacterial sophoraflavanone G isolated from Sophora ex-
igua［J］． Phytomedicine，2000，7(2) :161-165.
［14］ Kang TH，Jeong SJ，Ko WG，et al． Cytotoxic lavandulyl fla-
vanones from Sophora flavescens［J］． J Nat Prod，2000，63
(5) :680-681.
［15］ Ko WG，Kang TH，Kim NY，et al． Lavandulyl flavonoids:a
new class of in vitro apoptogenic agents from Sophora fla-
vescens［J］． Toxicol In Vitro，2000，14(5) :429-433.
［16］ Tashiro M，Suzuki F，Shirataki Y，et al． Effects of pre-
nylflavanones from Sophora species on grown and activa-
tion of mouse macrophage-like cell line［J］． Anticancer
Ｒes，2002，22(1A) :53-58.
［17］ Chi YS，Jong HG，Son KH，et al． Effects of naturally oc-
curring prenylated flavonoids on enzymes metabolizing
arachidonic acid:Cyclooxygenases and lipoxygenases［J］．
Biochem Pharmacol，2001，62(9) :1185-1191.
［18］ Kim DW，Chi YS，Son KH，et al． Effects of sophorafla-
vanone G，a prenylated flavonid from Sophora flavescens，
on cyclooxygenase-2 and in vivo inflammatory response
［J］． Arch Pharm Ｒes，2002，25(3) :329-335.
·064· Journal of Chinese Medicinal Materials 第 39 卷第 2 期 2016 年 2 月
［19］张敏 . 苦参中异戊二烯型类黄酮对磷脂酶 Cγ1的抑制
作用［J］．中草药，1998，29(2):137.
［20］ Kim YC，Kim HS，Wataya Y，et al． Antimalarial activity of
lavandulyl flavanones isolated from the roots of Sophora
flavescens［J］． Biol Pharm Bull，2004，27(5) :748-750.
［21］ Jeong GS，Li B，Lee DS，et al． Lavandulyl flavanones from
Sophora flavescens protect mouse hippocampal cells a-
gainst glutamate-induced neurotoxicity via the induction of
heme oxygenase-1［J］． Biol Pharm Bull，2008，31(10) :
1964-1967.
［22］ Hwang EM，Ｒyu YB，Kim HY，et al． BACE1 inhibitory
effects of lavandulyl flavanones from Sophora flavescens
［J］． Bioorg Med Chem，2008，16(14) :6669-6674.
［23］ Kim SJ，Son KH，Chang HW，et al． Tyrosinase inhibitory
prenylated flavonoids from Sophora flavescens［J］． Biol
Pharm Bull，2003，26(9) :1348-1350.
［24］ Ｒyu YB，Westwood IM，Kang NS，et al． Kurarinol tyros-
nase inhibitor isolated from the root of Sophora flavescens
［J］． Phytomedicine，2008，15(8) :612-618.
［25］ Jeong TS，Ｒyu YB Kim HY，et al． Low density lipoprotein
(LDL)-antioxidant flavonoids from roots of Sophora fla-
vescens［J］． Biol Pharm Bull，2008，31(11) :2097-2102.
［26］ Kim JH，Ｒyu YB，Kang NS，et al． Glycosidase inhibitory
flavonoids from Sophora flavescens［J］． Biol Pharm Bull，
2006，29(2) :302-305.
［27］ Zhou SF，Xue CC，Yu XQ，et al． Metabolic activation of
herbal and dietary constituents and its clinical and toxico-
logical implications:An update［J］． Curr Drug Metab，
2007，8(6) :526-553.
［28］李艾芳，沈国林，焦士勇，等 . 细胞色素 P450 介导的
补骨脂酚代谢减毒［J］． 北京大学学报(医学版)，
2012，44(3) :431-436.
［29］ Du F，Liu Z，Li X，et al． Metabolic pathways leading to de-
toxification of triptolide，a major active component of the
herbal medicine Tripterygium wilfordii［J］． J Appl Toxi-
col，2014，34(8) :878-884.
［30］ Yu Q，Cheng N，Ni X. Identifying 2 prenylflavanones as
potential hepatotoxic compounds in the ethanol extract of
Sophora flavescens［J］． J Food Sci，2013，78(11) :T1830-
T1834.
［31］ Chen P，Zhang XW，Huang TM，et al． Metabolism of the
hepatotoxic compound sophoraflavanone G in rat liver mi-
crosomes［J］． J Food Sci，2014，79(7) :T1462-T1468.
·164·Journal of Chinese Medicinal Materials 第 39 卷第 2 期 2016 年 2 月