全 文 ：现代生物医学进展 www.shengwuyixue.com Progress inModern Biomedicine Vol.15 NO.1 JAN.2015
doi: 10.13241/j.cnki.pmb.2015.01.037
模式识别受体介导炎症信号通路及人参属植物皂苷抗炎研究进展 *
代艳文 1,2 袁 丁 2 王 婷 2△
（1三峡大学仁和医院 湖北宜昌 443002；2三峡大学医学院 湖北宜昌 443002）
摘要：炎症是一种非常常见而又十分重要的基本病理过程，临床表现为红、肿、痛，其伴随着疾病的发生而产生，同时又会加重疾
病的发展，有些甚至会产生恶性肿瘤。在炎症分子机制的研究中，已发现多条重要的信号通路，其中模式识别受体介导的炎症信
号通路在很多疾病中都扮演着重要的角色，基于这些重要的炎症信号通路中的关键分子筛选抗炎药物受到广泛关注。人参属植
物是名贵的中药材，具有很高的药用价值。我国人参属植物主要包括：人参、三七、竹节参及其变种珠子参等。皂苷是人参属植物
的主要活性成分之一，药理研究显示其具有良好的抗炎效果。本文就此将近年来模式识别受体介导的炎症信号通路及人参属植
物皂苷抗炎的研究成果进行总结，为抗炎药物研究提供理论基础。
关键词：模式识别受体；炎症信号通路；人参属植物皂苷；抗炎
中图分类号：R967 文献标识码：A 文章编号：1673-6273（2015）01-163-04
Research Progress in Inflammation Signaling Mediated by the Pattern
Recognition Receptors and Anti-inflammatory of Saponins from Panax
Ginseng*
DAI Yan-wen1,2, YUAN Ding1, WANG Ting2△
(1 Rehe Hospital of China Three Gorge University, Yichang, Hubei, 443002, China;
2 Medical College of China Three Gorges University Yichang, Hubei, 443002, China)
ABSTRACT: Inflammation is a very common basic pathological process, the clinical manifestations of red, swelling, and pain. It
comes with the disease occurrence, development and will aggravate the disease, and some will even produce malignant tumor. In the
study of molecular mechanism of inflammation, several signaling pathways have been found. The inflammatory signaling pathway medi-
ated by pattern recognition receptor has played an important role in many diseases. Based on the key molecules in these important inflam-
matory signaling pathway, the screening of anti-inflammatory drugs has been widely concerned. Panax species is a valuable Chinese
herbal medicine, it has very high medicinal value. China ginseng species include: Ginseng, Radix Notoginseng, Rhizoma Panacis Japonici
and its variants Rhizoma Panacis Majoris etc. Saponin is one of the main active components of ginseng species, pharmacological re-
searches show that it has good anti-inflammatory effect. In this paper, the recent research achievements of pattern recognition receptor
mediated inflammatory signaling pathways and Panax plant saponin anti-inflammatory were summarized to provide the theoretical basis
for the study of anti-inflammatory drugs.
Key words: Pattern recognition receptors; Inflammatory signaling pathway; Panax saponin; Anti-inflammatory
Chinese Library Classification(CLC): R967 Document code: A
Article ID: 1673-6273(2015)01-163-04
*基金项目：三峡大学博士启动基金资助项目（KJ2009B077）；国家自然科学基金项目（31070314）
作者简介：代艳文（1989-），女，硕士研究生，主要研究方向：中药药理学研究，电话：0717-6397466，E-mail:dyw891122@163.com
△通讯作者：王婷，E-mail:tingting0301@126.com
（收稿日期：2014-06-11 接受日期：2014-07-07）
前言
炎症，是伴随多种疾病状态的一种共有的病理现象，本质
是机体对各种损伤性刺激的一种防御反应。引起炎症的因素很
多，包括：物理性、化学性、生物性、坏死组织、机械性因子以及
变态反应或者异常免疫反应。当机体受到这些因素的刺激后会
产生模式识别受体，它们能够识别相关分子模式，启动下游相
关信号通路。炎症需要精确调控的过程，反应紊乱会造成组织
损伤，危害机体，严重时可危及生命。因此对于抗炎机制及抗炎
药物的研究已然成为科研工作者研究的热点。人参属植物是名
贵的中药材，具有很高的药用价值。皂苷是人参属植物的主要
活性成分之一，药理研究显示其具有良好的抗炎效果。本文综
述近年来炎症信号通路及人参属植物皂苷抗炎的相关文献，为
人参属植物抗炎研究提供理论基础。
1 炎症信号通路
目前，在多种致炎因素介导的炎症信号通路中研究较多的
是生物致炎因素下机体产生的炎性防御反应。机体受到外界炎
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性介质如内毒素、病毒等或内源性炎性介质如细胞因子、前列
腺素等刺激后，会介导炎性细胞释放相关炎性因子，介导炎性
反应，产生炎症，炎症的产生又会促进炎性因子的分泌，进而加
重炎症反应，形成恶性循环。已发现生物致炎因素的主要模式
识别受体包括 Toll样受体 (TLRs)、NOD样受体(NLRs)、RGI-
Ⅰ样受体(RLRs)以及 DNA受体。
1.1 TLRs与炎症信号通路
TLRs最显著的生物学功能即促进细胞炎性因子的合成及
释放，介导炎症反应[1]。TLRs属于跨膜模式识别受体，主要含有
3个部分：胞外部分是由串联的富亮氨酸重复序列(leucine-rich
repeats, LRRs)构成，是结合配体的特异部位；跨膜部分富含半
胱氨酸的结构域；胞内部分则是与白细胞介素 -1(IL-1)受体胞
内部分高度同源的结构域，即 Toll/IL-1受体(Toll/interleukin-1
receptor, TIR)，是 TLRs信号传导的核心区域。TLRs能够通过
TIR 结构域识别髓样分化因子 88 (myeloid differentiation fac-
tor88, MyD88)称 MyD88依赖途径；或者识别β干扰素 TIR结
构域衔接蛋白 (TIR-domain-containing adaptor inducing interfer-
on-β, TRIF)称 TRIF依赖途径，介导下游信号转导。MyD88是
一种激活炎症反应的常见的激动剂，TLRs家族除 TLR3外均
含有 TIR结构域[2]，因此除 TLR3外，几乎所有的 TLRs均能与
之作用[3]，从而诱导下游介导核转录因子 κB(Nuclear factor κB,
NF-κB) 和促分裂素原活化蛋白激酶 (mitogen-activated protein
kinases, MAPKs) 信号通路，促进炎性因子的合成和释放。在
MyD88依赖途径中，TLRs识别 MyD88后与 IL-1受体衔接蛋
白（TIRAP）结合形成受体复合物，招募 IL-1受体相关蛋白激酶
(IL-1R-associated kinases, IRAKs)家族（包括 IRAK-1、2、4、M）
与该受体复合物结合，引起 IRAK-4的磷酸化，从而使其从受
体复合体上解离，结合于肿瘤坏死因子相关受体 6 ( tumor
necrosis factor receptor associated factors 6, TRAF6) 并使其活
化。TRAF6又可调控以下两条信号通路：①NF-κB途径：活化
转化生长因子活化蛋白激酶 1 (transforming growth factor-acti-
vated kinase l, TAK1)激活特异的 NF-κB抑制物(IκB)激酶复合
体，诱导 NF-κB抑制蛋白磷酸化，释放 NF-κB转移至核内，启
动相关基因的转录；或通过羧基末端与 NF-kB诱导激酶(NIK)
作用，使 NIK 过表达而活化特异的 IκB 激酶复合体，诱导
NF-κB迁移至核内启动相关基因的转录；另外 TRAF6还可直
接激活 P13K磷酸化，活化 AKT，进而诱导 NF-κB迁移至核内
启动相关基因的转录。②MAPKs途径主要包括 C-Jun氨基端
激酶 JNK、蛋白激酶 p38、信号调节激酶 ERK 信号通路，
TRAF6通过活化 TAK1诱导 JNK、p38、ERK磷酸化，促使下游
转录因子 AP-1转移致核内，介导相关因子表达。在 TRIF依赖
途径中，TLRs通过识别 TRIF和 TRIF相关接头分子 ( Trif-re-
lated adaptor molecule，TRAM)，活化干扰素调节因子 3(interfer-
on regulate factor-3, IRF-3)或 IRF-7，促使 IRF3/7磷酸化后迁移
至核内，诱导 IFN-β基因的表达，进而影响 IFN诱导基因的转
录，产生一系列的炎性因子，导致血管通透性增加、体液渗出、
淋巴细胞移到炎症部位，引起炎症反应。
1.2 NLRs与炎症信号通路
NLRs属于胞内模式识别受体，由三个不同的结构域组成：
C基端富含 LRRs，识别配体；中间区域为核苷酸结合寡聚域
（NOD结构域），介导自身寡聚反应；N基端为功能域主要介导
信号传递。根据 N基端不同功能结构域将 NLRs家族分为 5个
亚族：半胱天冬酶募集结构域 (Caspase recruitment domain,
CARD)、热蛋白结构域 (Pyrin domain, PYD)、杆状病毒细胞凋
亡抑制蛋白重复序( Baculovirus inhibitor of apoptosis protein re-
peats, BIR)以及 NLRA和 NLRX亚家族[4]，其中研究较多多的
是 CARD、PYD和 BIR 亚家族。CARD亚家族包含 CIIAT、I-
PAF、NOD1~5等，其中 NOD1和 NOD2信号通路比较完善，它
们通过 CARD结构域招募受体相互作用的蛋白激酶(receptor
interacting protein, RIP)家族成员 RIP2(Ser/Thr蛋白激酶，也称
RICK或 CARDIAK)，活化的 RIP2能够直接结合核因子κB抑
制激酶 (inhibitor of NF-κB kinase, IKK) 复合体，从而激活
NF-κB通路，另外活化的 RIP2 还可以在辅酶的条件下募集
TAK1，激活特异的 IκB 激酶复合体，从而介导 NF-κB 和
MAPKs通路，进而释放多种细胞因子和促炎性因子，主要包括
TNF-α、IL-6、IL-1、IL-8 等。PYD 亚家族也称 NALP(NACHT，
leucine -rich repeat and pyrin domain-containing protein) 亚家族
包括有 14个成员：NALP1-14，其中 NALP1、2、3、6、12主要通
过形成炎症小体发挥功能[5-8]。NALP3因识别的配体较多而研
究最广泛。它们通过 NALP蛋白、接头蛋白 ASC (apoptosis-as-
sociated speck-like protein)、半胱天冬酶 Caspase等形成复杂的
蛋白质复合物称为炎症小体 (inflammasome) 将 pro-Caspase-1
分子裂解成酶样活性分子，激活 Caspase-1，促进 IL-1β、IL-18、
IL-33的合成和释放，引发炎症反应。有文献报道，CARD亚家
族成员 IPAF又称 NLRC4也能形成炎症小体发挥功能[9]。BIR
亚家族又称神经原性细胞凋亡抑制蛋白结合域(neuronal apop-
tosis inhibitory protein, NAIP)亚家族，研究较多的 NAIP5能通
过接头蛋白 ASC激活 Caspase-1，但 NAIP5只含有 BIR结构域
不含 CARD和 PYD结构域，因此对于其如何激活 Caspase-1
将是个有趣的研究热点。
1.3 RLRs与炎症信号通路
RLRs家族能够识别进入细胞内的病毒核酸，属于膜内识
别受体。主要包括 3个成员：视黄酸诱导基因 -Ⅰ(retinoic acid
induced geneⅠ, RIG-Ⅰ)，黑色素瘤分化相关基因 5(melanoma
differentiation-associated gene5, MDA5) 和 LGP2 (laboratory of
genetics and physiology-2)。RLRs在结构上均含有 DExD/H解
旋酶区域；其中 RIG-Ⅰ结构最为完整，其 N 端含有 2 个
CARD，为功能域主要是参与下游转导；C 端含有阻遏域(re-
pressor domain, RD)。MDA5 不含 RD 结构，LGP2 则不含
CARD结构，推测 LGP2可能通过与 RIG-Ⅰ和 MDA5异二聚
化进行信号传导，一般认为其对 RIG-Ⅰ和MDA5介导的信号
传导起着负调控作用[10,11]，但也有研究发现其起着正调控的作
用[12]。而 RIG-Ⅰ和MDA5信号通路则比较明确，它们通过识别
IPS-1(interferon-β promoter stimulator-1)也称 MAVS(mitochon-
drial antiviral signaling)、VISA (virus-induced signaling adapter)、
Cardif (CARD adaptor inducing IFN-β)[13-17]，招募 TRAF2/3/6、
TRADD(TNF receptor-associated death domain)和 TANK 等激
活蛋白激酶 IKK。经典的 IKK(IKKα、β、γ)能够磷酸化 IκB，使
其与 NF-κB解离，促进 NF-κB进入核内，引起炎性相关因子的
表达；非经典的 IKK(TBK1、IKKε)被激活后则在核小体组装
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蛋白 1(Nucleosome Assembly Protein 1, NAP1)和 TANK的协同
下，磷酸化 IRF3/7并形成二聚体，迁移至核内，诱导 IFN-Ⅰ的
表达。
1.4 DNA受体与炎症信号通路
DNA受体包括 DA I( DNA dependent activation of interfer-
on regulatory factor)、A IM2 和 RNA 聚合酶 Ⅲ。其中 DAI 与
AIM2与炎症有关，DAI也称为 DLM1和 ZBP1 (Z-DNA bing
protein 1)，C端含有多个丝 /苏氨酸磷酸化位点，主要参与信号
的转导，能通过与 TANK结合激酶 1 (TANK binding kinase 1,
TBK1 )和 IRF3形成复合物，介导 IFN-Ⅰ的产生 [18]，同时 C 端
也可以通过与 RIP1和 RIP3形成复合物，介导NF-κB的激活[19]。
AIM2是一种新型的模式识别受体，主要存在与细胞质中，识别
细菌和病毒的 DNA，是一种细胞质 DNA传感器。在结构上
AIM2氨基端包含一个 pyrin区域，介导信号转导；羧基末端包
含一个寡核苷酸 /低聚糖结合位点区，能够识别 DNA（入侵的
病原体的 DNA）。AIM2 能通过 pyrin 区与接头蛋白 ASC 的
CARD 结构域相互作用，以形成炎症小体的形式激活 Cas-
pase-1，介导炎症反应。
因此，TLRs、NLRs、RLRs和 DNA受体均能介导 NF-κB通
路。而除了 NF-κB 通路外，DAI、TLRs 和 RLRs 还可以介导
IFN3/7 通路；TLRs 和 NLRs 介导 MAPKs 通路，NLRs 家族成
员和 DNA家族成员 AIM2还可以通过形成炎症小体激活 Cas-
pase-1，这些通路均可以诱导炎性因子的合成和释放，引发炎症
反应，形成恶性循环。下面将其通路图绘制如下：
注：RLRs：RGI-Ⅰ样受体；TLRs：Toll 样受体；NLRs：NOD
样受体；IPS-1：β-干扰素启动刺激因子 1；TRAF2/3/6：肿瘤坏
死因子相关受体 2/3/6；DAI：DNA依赖性激活的干扰素因子；
NAP1：核小体组装蛋白 1；TBK1：TANK结合激酶 1；NF-κB：
核转录因子 κB；IKKs：NF-κB抑制激酶；IRF3/7：干扰素调节因
子 3/7；TRIAP：IL-1受体衔接蛋白；MyD88：髓样分化因子 88；
IRAKs：IL-1受体相关蛋白激酶；TAK1：转化生长因子活化蛋
白激酶 1；MAPKs：促分裂素原活化蛋白激酶；TRIF：β干扰素
TIR结构域衔接蛋白；TRAM：TRIF相关接头分子；RIP1/2/3：受
体相互作用蛋白；AIM2：黑色素瘤缺乏因子 2；inflammasome：
炎症小体；caspase-1：半胱天冬酶 1。
2 人参属皂苷抗炎研究
人参属植物具有很高的药用价值，因此一直都是科研工作
者的研究对象，我国人参属植物主要包括人参、三七、竹节参以
及竹节参变种珠子参等，其主要活性成分之一是皂苷，目前研
究发现人参皂苷、三七总皂苷、竹节参总皂苷、珠子参总皂苷均
有一定的抗炎效果。
2.1 人参皂苷抗炎研究
Xiao-Lai Yang等[20]采用结肠内注射 2,4,6 -三硝基苯磺酸
(TNBS)7天诱导大鼠实验性结肠炎，探讨人参皂苷 Rd(GRD)的
保护机制。实验结果显示，GRD显着减轻 TNBS诱导的炎症反
应，表现为大鼠体重增加，结肠的重量 /长度比降低，结肠的宏
观和微观损伤评分降低，抑制MPO活性，降低炎性细胞因子和
抑制 p38和 JNK的磷酸化。提示，人参皂苷 Rd对实验性结肠
炎可能的保护机制是通过调节 JNK和 p38通路抑制多种炎性
细胞因子。Yu-Mi Shin[21]发现当 RAW264.7受到 LPS刺激后，
NO释放量是没有受到刺激时候的 4.4 倍，而分别用 10、20、
50uM人参皂苷 Rg3(20S)处理后，NO释放量分别降低至 92%、
86%、49%。表明人参皂苷 Rg3(20S)具有一定的抗炎效果。
2.2 三七皂苷抗炎研究
Yong Wang[22]采用 18%烧伤面积小鼠作为研究对象，分别
在烧伤后 0、2、6、12、24、48 小时分离收集小鼠巨噬细胞(peri-
toneal macrophage, PMΦ)，利用 RT-PCR检测 TNF-αmRNA和
IL-10 mRNA的表达；EMSA检测 NF-κB活性；Western blot检
测 IκB-α表达，结果表明烫伤后，PMΦ内 TNF-αmRNA表达
增加，12小时达到高峰。同时，IL-10 mRNA的表达下降，12小
时达到最低水平。NF-κB的活性明显激活，2小时达到顶峰。
IκB-α在 2小时下调 24小时上调。把烧伤 12小时选为时间点
进行体外干预，加入特定的 NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基
甲酸酯（PDTC）和三七总皂苷，结果显示 TNF-αmRNA表达和
NF-κB的活性均显著下降。提示，三七总皂甙皂苷可能通过抑
制 NF-κB活性和 TNF-αmRNA的表达发挥抗炎作用。
2.3 竹节参总皂苷抗炎研究
敖明章[23]用巴豆油刺激小鼠耳廓后出现严重的炎症反应，
给予竹节参总皂苷干预后发现各组均能明显减轻巴豆油所致
小鼠耳廓的红、肿等症状，作用强度与剂量呈正相关，研究还发
现，竹节参总皂苷组均能明显抑制冰醋酸所致小鼠腹腔毛细血
管通透性的增高，100 mg/kg 竹节参总皂苷组的抑制率可达
52.03 %，作用强度与剂量呈正相关。
2.4 珠子参总皂苷抗炎研究
贺海波[24]等建立 H2O2刺激心肌细胞产生氧化应激损伤模
型，采用珠子参总皂苷进行干预，检测细胞培养液中炎症趋化
因子 MCP-1、肿瘤坏死因子 TNF-α和转化生长因子 TGF-β1
含量变化。结果显示，与正常组相比，模型组心肌细胞培养液中
MCP-1、TNF-α和 TGF-β1含量显著升高，具有显著差异；用珠
子参总皂苷(100, 200 μg/ml)干预后 MCP-1、TNF-α和 TGF-β1
含量显著降低，具有显著性差异，其中以珠子参总皂苷高剂量
最为显著。提示，珠子参总皂苷具有一定的抗炎作用。
3 结论
综上所述，模式识别受体介导的炎症的信号通路错综复
杂，而目前关于人参属植物皂苷抗炎研究尚浅，主要机制涉及
到 NF-κB及MAPKs通路和其调控的相关炎性因子的表达。但
是在炎症机制通路中，能够调控 NF-κB及MAPKs通路的上游
分子很多，那么人参属植物皂苷是通过哪些上游分子调控下游
信号通路及相关炎症因子释放还有待深入系统的研究。除此之
外，人参属植物皂苷是否可以通过其他通路如炎症小体发挥抗
炎作用，也有待进一步深入研究。因此，对炎症信号通路的深入
系统研究必将成为人参属植物皂苷抗炎研究的另一焦点。
致谢：衷心感谢国家自然科学基金委和三峡大学博士启动基金的
支持。
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