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松树皮提取物对帕金森模型小鼠行为损伤及氧化应激的作用



全 文 :营养学报 2013 年第 35 卷第 6 期 587

松树皮提取物对帕金森模型小鼠行为损伤及
氧化应激的作用

刘重斌 1,王 瑞,陆峰彬,丁启峰,董缪武 1
(湖州师范学院医学院生理与药理学教研室, 湖州 313000;1 温州医学院基础医学院生理教研室,
温州 325035)

【摘 要】目的 探讨松树皮提取物对鱼藤酮诱导的帕金森模型小鼠行为损伤及氧化应激的保护作用及可能机制。
方法 成年雄性 C57BL/6 小鼠 40 只,随机分为空白对照组(对照组),鱼藤酮处理组,松树皮提取物干预组,松树皮提
取物+鱼藤酮处理组 4 组。实验处理 5 w 后,水迷宫实验分析小鼠的行为改变;化学比色法检测脑组织中丙二醛(MDA)
含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT) 酶活力判定氧化应激损伤水
平;免疫组化分析鼠酪氨酸羟化酶(TH)、α -突触核蛋白(α -SYN)和兔自噬微管相关蛋白(LC3-B)阳性表达变化。
结果 水迷宫试验分析结果显示,帕金森模型小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间显著高于对照组(P < 0.05);而松树
皮提取物干预后,小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间显著下降(P < 0.05)。与对照组比较,帕金森模型小鼠黑质及纹
状体 MDA 含量显著增加,SOD、GSH-Px 和 CAT 酶活力显著下降(P﹤0.05);而松树皮提取物干预后,黑质及纹状
体 MDA 含量显著下降,SOD、GSH-Px 和 CAT 酶活力显著增加(P﹤0.05)。免疫组化结果显示,松树皮提取物干预
后的帕金森模型小鼠黑质 TH 免疫阳性神经元数显著增加(P﹤0.05),α -SYN 免疫阳性细胞表达显著下降(P﹤0.05),
LC3-B 免疫抗原明显下调(P﹤0.05)。结论 松树皮提取物能有效降低帕金森模型小鼠的氧化应激损伤及中脑黑质、纹
状体多巴胺(DA)能神经元的自噬活性,对帕金森病(PD)模型小鼠 DA 能神经元具有一定的保护作用。[营养学报,
2013,35(6):587-593]

关键词: 松树皮提取物; 帕金森病; 鱼藤酮; 氧化应激
中图分类号:R151.1 文献标识码:A 文章编号:0512-7955(2013)06-0587-07

EFFECT OF PINE BARK EXTRACT ON BEHAVIORAL IMPAIRMENTS AND OXIDATIVE
STRESS IN MICE MODEL OF PARKINSON’S DISEASE INDUCED BY ROTENONE

LIU Chong-bin1,WANG Rui,LU Feng-bin,DING Qi-feng,DONG Miu-wu1
(Department of Physiology, Basic Medical Science Building, Huzhou Normal College, Huzhou 313000;1 Department of Physiology, Basic Medical
Science College, Wenzhou Medical College, Wenzhou 325035, China)

【Abstract】Objective To investigate the neuroprotective potential of pine bark extract on behavioral impairment and
oxidative stress in rotenone-induced Parkinson’s disease (PD) mice. Methods Forty adult C57BL/6 mice were randomly
divided into four groups (n= 10): control group, pine bark extract (200 mg/kg bw, orally) group, rotenone group (3 mg/kg bw,
ip.) and rotenone plus pine bark extract group. All mice were sacrificed for 5 w. The behavioral impairments were examined
by WT-200 water maze. The spectrophotometry was used to determine the activities of superoxide dismutase (SOD),
glutathione peroxidase (GSH-Px), catalase (CAT) and the content of malondialdehyde (MDA) in substantia nigra and right
striatum. At the same time, the number of tyrosine hydroxylase (TH), α -synuclein (α-SYN) and microtubule- associated
protein 3 light chain (LC3-B) positive neurons was estimated by immunohistochemistry. Results The cognitive and motor
impairments in rotenone administered animals were improved with pine bark extract treatment. Rotenone administration
increased the MDA levels and significantly decreased the activities of SOD, GSH-Px and CAT. However, pine bark extract
increased the activities of SOD, GSH-Px and CAT in the animals treated with rotenone in substantia nigra and right striatum.
收稿日期 2013-03-12
基金项目 浙江省自然科学基金(No.Y2110388);浙江省科技厅公益性应用研究项目(No.Y2011C37091)
作者简介 刘重斌(1972-),男,博士,副教授,硕士生导师,E-mail:liuchongbin1972@126.com;通讯作者: 董缪武,
E-mail:dmw_2010@126.com
588 Acta Nutrimenta Sinica,Dec.,2013, Vol.35 No.6
Along with this, the number of TH decreased, α-SYN increased and LC3-B positive neurons increased in rotenone
administered animals, which were reversed in pine bark extract treatment group. Conclusion Collectively, these observations
provide an evidence for favorable effect of pine bark extract on accentuated oxidative stress and autophagic activity of
substantia nigra and right striatum in rotenone-induced Parkinson s disease. Certain protection is suggested for dopamine
neurons by pine bark extract in Parkinson s disease mice. [ACTA NUTRIMENTA SINICA, 2013,35(6):587-593]

Key words:pine bark extract; Parkinson’s disease; rotenone; oxidative stress

帕金森病(Parkinson s disease,PD) 以中
脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元进行性缺
失,胞内出现路易小体(lewy bodies, LBs)为主
要病理特征[1]。PD 与线粒体功能缺陷、氧化应激、
免疫异常、细胞凋亡、遗传等因素有关[2-5]。研究
表明,一些天然的抗氧化剂如茶多酚、姜黄素、
番茄红素和白藜芦醇对 PD 有保护作用[6-8]。松树
皮提取物(pine bark extract, PBE)是从松树
皮中提取的一类物质,含大量称作原花青素低聚
体(oligomeric proantho cyanidins, OPCs)的
化合物,OPCs 能轻易通过血脑屏障,有效抑制
自由基对脑组织的伤害。本研究旨在利用鱼藤
酮诱导帕金森小鼠模型,探讨松树皮提取物对小
鼠黑质致密区和纹状体神经元的保护作用及可能
机制。

1 材 料 与 方 法
1.1 动物
成年雄性 C57BL/6 小鼠 40 只,体重(25.3 ±
1.2)g,由中国科学院上海实验动物中心提供。
1.2 试剂与仪器
鱼藤酮(rotenone)和二甲亚砜(DMSO,Sigma
公司),玉米油(山东鲁花集团公司),松树皮提取
物(含 OPCs 95%,宁波天宏生物科技公司),鼠
α-突触核蛋白(α-synuclein,α-SYN)单克隆抗
体、SABC 免疫组织化学试剂盒(武汉博士德公司)
鼠酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)
单克隆抗体、兔自噬微管相关蛋白(microtubule-
associated protein 3 light chain,LC3-B)多
克 隆 抗 体 ( 碧 云 天 生 物 技 术 公 司 ) 丙 二 醛
(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶
(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物
歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化
氢酶(catalase,CAT)试剂盒(南京建成生物工
程公司)。其余试剂均为国产市售分析纯。
SpectraMax M2 酶标仪( MolecularDevices 公
司);WMT-200 水迷路视频分析系统(成都泰盟科
技公司)。Nikon SIM 显微镜及 NIS-Elements 图
像分析系统(德国尼康公司)。
1.3 动物分组和处理
小鼠按体重随机分为对照组、鱼藤酮处理组、
松树皮提取物干预组、松树皮提取物+鱼藤酮处理
组共4组(n=10)。鱼藤酮先溶于极低体积的DMSO,
然后溶于玉米油(配成 2 mg/mL 油溶液)。鱼藤
酮处理组每日于颈背部皮下注射鱼藤酮油溶液(3
mg/kg 小鼠体重)[6, 9],对照组于颈背部皮下注射
等体积的玉米油(含相应体积的 DMSO),松树皮
提取物干预组每日灌胃松树皮提取物(200 mg/kg
小鼠体重,灌胃前先溶于等体积的生理盐水),松
树皮提取物+鱼藤酮处理组每日于颈背部皮下注
射鱼藤酮,同时灌胃松树皮提取物。实验期间所
有小鼠自由饮食和饮水,温度(22~25)℃,相对
湿度 60%~70%。每日观察动物一般性状表现并记
录动物行为变化,持续 5 w。
1.4 WMT-200 水迷宫实验
WMT-200 水迷宫实验视频分析系统采用计算
机视觉相关算法,实时跟踪动物的行为状态,并
分析和记录动物入水后搜索目标所需的时间、采
取的策略和游泳的轨迹。实验程序包括:(1)定位
航行实验:实验前将小鼠置于站台上适应 20 s,
随后将小鼠随机从不同象限面壁置入池内,小鼠
登上站台 5 s 后终止记录,最长记录时间为 30 s
(若 30 s 内不能上台,引导小鼠登上站台适应
10 s,最后将小鼠擦干放人鼠笼)。如此将小鼠置
入游泳池,3 次为 1 组,分别测量 4 组小鼠平均
逃逸时间,以评价其空间学习能力。在实验处理
后第 2、3、4 和 5 w 重复上述步骤。(2)空间探
索实验:定位航行 1 d 后撤除水面下的站台,然
后将小鼠随机从不同象限内壁置入池内 5 次。每
次记录小鼠在 30 s 内的游泳轨迹,并测小鼠在靶
营养学报 2013 年第 35 卷第 6 期 589
象限的活动时间,以评判小鼠的空间记忆能力。
在实验处理后的第 2、3、4 和 5 w 重复进行空间
探索实验。
1.5 氧化应激指标检测
5 w 行为检测后,采用脱颈法迅速断头取脑,
在冰面上迅速分离出中脑黑质和纹状体,玻璃匀
浆器制成 10%组织匀浆,-80℃ 冰箱保存。实验
时用 Braford 法定量蛋白,按照试剂盒说明书,
采用化学比色法检测脑组织中 SOD、GSH-Px、CAT
活性及 MDA 含量。
1.6 免疫组织化学染色
分别切取中脑黑质和纹状体组织,投入 4℃
4%多聚甲醛中固定 24 h, 石蜡包埋,连续做冠
状切片(厚 5 m)。切片经消除内源过氧化物酶活
性、抗原修复、PBS 冲洗后,分别加入鼠 TH 单克
隆抗体(1:200)、鼠 α-SYN 单克隆抗体(1:100)、
兔 LC3-B 多克隆抗体(1:300)4℃孵育过夜。PBS
冲洗后,采用 SABC 免疫组织化学试剂盒室温孵育
30 min。切片经 PBS 冲洗、DAB 显色、脱水、透
明、封固后于显微镜下观察并摄影。每只小鼠随
机选取 5 张切片,每张切片随机选取 4 个视野,
在同一视场面积,同一放大倍数,同一背景光强
度下采集图像。用 NIS-Elements 图像分析系统软
件统计 TH、α-SYN、LC3-B 免疫阳性神经元数量。
1.7 统计方法
采用 SPSS17.0 统计软件处理,用 x ±s 表
示,计量资料符合正态分布,多个样本均数间的
比较采用 One-Way ANOVA 分析,两两比较选用
LSD 法。

2 结 果
2.1 动物的一般性状表现和体重变化(图 1)









Fig. 1 Body weight change in each group

鱼藤酮组小鼠从实验开始第11 d出现精神萎
靡,活动缓慢,毛发松散而无光泽,食欲明显减
退,第 18 d 开始相继出现身体屈曲,运动减少,
时而伴有强直、震颤表现,表明帕金森病小鼠造
模成功。其余 3 组小鼠未出现上述改变。对各组
小鼠每日体重测量显示,鱼藤酮组小鼠体重增长
较其它各组缓慢,组间比较均无显著性差异(P >
0.05,图 1)。
2.2 小鼠在水迷宫中的行为表现(图 2,3)










aP<0.05,bP<0.01 vs control;cP<0.05 vs rotenone treated group
( x ± s ,n= 10)
Fig.2 The escape time of different treatment groups in
water maze test










aP<0.05,bP<0.01 vs control;cP<0.05 vs rotenone treated group( x
± s ,n= 10)
Fig.3 The active time of different treatment groups in
water maze test

实验处理后第 2、3、4 和 5 w 末,分别测量
小鼠平均逃逸时间(图 2),鱼藤酮组小鼠在第 3 w
末平均逃逸时间显著高于对照组(P<0.05),第 4
和 5 w 末差异极显著(P<0.01)。而鱼藤酮+松树
皮提取物组小鼠在第 4 和 5 w 末平均逃逸时间显
著低于鱼藤酮组(P<0.05)。测量各组小鼠在靶象
限活动时间(图 3),鱼藤酮组小鼠在第 3 w 末靶
象限活动时间显著高于对照组(P<0.05),第 4
和 5 w 末差异极显著(P<0.01)。而鱼藤酮+松树
皮提取物组小鼠在第 4 和 5 w 末的靶象限活动时
间显著低于鱼藤酮组(P<0.05)。
2.3 小鼠氧化应激情况的变化(表 1,2)
对各组小鼠中脑黑质氧化应激指标测定如表
1 所示。鱼藤酮组小鼠 MDA 含量显著高于对照组
(P<0.05),而鱼藤酮+松树皮提取物组小鼠 MDA
590 Acta Nutrimenta Sinica,Dec.,2013, Vol.35 No.6
含量显著低于鱼藤酮组(P<0.05)。鱼藤酮组小鼠
GSH-Px、SOD、CAT 酶活力显著低于对照组(P<
0.05),而鱼藤酮+松树皮提取物组小鼠 GSH-Px、
SOD、CAT 酶活力显著高于鱼藤酮组(P<0.05)。
同时,对各组小鼠右侧纹状体氧化应激指标测定
如表 2 所示。鱼藤酮组小鼠 MDA 含量显著高于对
照组(P<0.05),而鱼藤酮+松树皮提取物组小鼠
MDA 含量显著低于鱼藤酮组(P<0.05)。鱼藤酮组
小鼠 GSH-Px 和 SOD 酶活力显著低于对照组(P<
0.05),而鱼藤酮+松树皮提取物组小鼠 GSH-Px
和 SOD 酶活力显著高于鱼藤酮组(P<0.05)。CAT
酶活力在各组间比较没有显著性差异(P>0.05)。

Table 1 Effect of PBE on lipid peroxidation and antioxidant defense in the substantia nigra of rotenone treated mice
( x ± s ,n= 10)
Group
MDA
(nmol/mg protein)
GSH-Px
(U/mg protein)
SOD
(U/mg protein)
CAT
(U/mg protein)
Control 3.66±0.57 35.16±1.55 1.88±0.18 3.82±0.75
PBE 4.14±0.25 37.82±2.08 1.90±0.72 3.16±0.92
Rotenone 7.05±1.34 a 17.52±3.45a 0.75±0.56a 2.07±0.25a
Rotenone + PBE 4.72±1.59 b 28.36±2.84 b 1.58±0.47 b 3.02±0.76 b
aP<0.05 vs control;bP<0.05 vs rotenone treated group

Table 2 Effect of PBE on lipid peroxidation and antioxidant defense in the right striatum of rotenone treated mice
( x ± s ,n= 10)
Group
MDA
(nmol/mg protein)
GSH-Px
(U/mg protein)
SOD
(U/mg protein)
CAT
(U/mg protein)
Control 22.38 ± 1.64 740.56 ± 37.32 45.28 ±6.05 4.72 ± 1.86
PBE 19.72 ± 1.20 720.42 ± 30.17 42.28 ± 7.55 4.54 ± 1.72
Rotenone 31.89 ± 3.79a 619.20 ± 33.11a 31.62 ± 9.88a 3.65 ± 1.98
Rotenone + PBE 24.12 ± 1.36 b 730.51 ± 40.06 b 39.20 ± 10.81 b 3.86 ± 1.49
aP<0.05 vs control;bP<0.05 vs rotenone treated group

2.4 TH、α-SYN 和 LC3-B 免疫阳性反应比较(图
4-9)
TH 免疫组化染色结果显示,对照组(图 4A1,
A2)和松树皮提取物组(图 4B1,B2)小鼠中脑
黑质致密区及纹状体可见较多 TH 阳性神经元,












































“↑” means immuopositive cells
Fig.4 TH expression (×200) in the substantia nigra
(A1-D1) and the right striatum (A2-D2) of mice










aP < 0.05 vs control( x ± s ,n= 10)
Fig. 5 Number of TH immuopositive cells in the
substantia nigra and the right striatum of mice

细胞多为锥形或三角形,胞浆内棕色颗粒浓,轴
突分散在神经纤维之间;鱼藤酮组小鼠(图 4D1,
D2)中脑黑质 TH 阳性多巴胺能神经元胞体缩小,
纹状体 TH 阳性细胞轮廓不清,阳性神经纤维脱
营养学报 2013 年第 35 卷第 6 期 591
失,轴突消失。鱼藤酮+松树皮提取物组小鼠(图
4C1,C2)免疫染色可见中脑黑质部位 TH 阳性神
经元突起明显。纹状体 TH 阳性细胞胞浆内染色较
为浅淡。采集图像统计分析表明,鱼藤酮组小鼠
黑质及纹状体 TH 免疫阳性细胞数显著低于对照
组(P<0.05,图 5)。鱼藤酮+松树皮提取物与鱼
藤酮组比较,中脑黑质和纹状体 TH 免疫阳性细胞
数略有增加,没有显著性差异(P>0.05,图 5)。































“→” means immuopositive cells
Fig.6 α-SYN expression (200×) in the substantia nigra
(A1-D1) and the right striatum (A2-D2) of mice

α-SYN 免疫组化染色结果显示,对照组(图
6A1,A2)和松树皮提取物组(图 6B1,B2)小鼠中
脑黑质致密区及纹状体仅有较弱的免疫阳性反
应。而在鱼藤酮组(图 6D1,D2)小鼠黑质及纹状
体 α-SYN 过度聚集明显。鱼藤酮+松树皮提取物
组小鼠(图 6C1,C2)α-SYN 免疫染色可见黑质和
纹状体部位阳性表达减少。采集图像统计分析发
现,鱼藤酮组小鼠黑质及纹状体 α-SYN 免疫阳性
细胞数显著高于空白对照组(P<0.01,图 7)。
鱼藤酮+松树皮提取物组与鱼藤酮组比较,中脑黑
质和纹状体 α-SYN 阳性神经元数显著低于鱼藤
酮组(P<0.05,图 7)。









aP < 0.05 vs control;cP < 0.05 vs rotenone treated group
( x ± s ,n= 10)
Fig.7 Number of α-SYN immuopositive cells (200×)
in the substantia nigra and right striatum of mice










































“→” means immuopositive cells
Fig.8 LC3-B expression (200×) in the substantia nigra
(A1-D1) and right striatum (A2-D2) of mice

LC3-B 免疫组化染色结果显示,鱼藤酮组小
592 Acta Nutrimenta Sinica,Dec.,2013, Vol.35 No.6
鼠(图 8D1,D2)中脑黑质致密区及纹状体有较强
的阳性反应;而鱼藤酮+松树皮提取物组中脑黑质
(图 8C1)LC3-B 免疫染色明显减弱;对照组(图
8A1,A2)和松树皮提取物组小鼠(图 8B1, B2)
中,LC3-B 免疫阳性染色几乎没有出现。采集图
像统计分析发现,鱼藤酮组小鼠黑质及纹状体
LC3-B 免疫阳性细胞数显著高于对照组(P<
0.01,图 9)。鱼藤酮+松树皮提取物组与鱼藤酮
组比较,中脑黑质 LC3-B 阳性神经元数显著低于
鱼藤酮组(P<0.05),纹状体 LC3-B 免疫阳性细
胞数略有减少,无显著性差异(P>0.05,图 9)。









bP < 0.01 vs control;cP < 0.05 vs rotenone treated group
Fig.9 Number of LC3-B immuopositive cells in the
substantia nigra and the right stratum of mice
( x ± s ,n= 10)

3 讨 论
鱼藤酮具有极强的亲脂性,可自由通过血脑
屏障和细胞膜并聚集在细胞器,选择性抑制线粒
体复合物 I 的活性,从而损伤多巴胺神经系统[2]。
近年来,鱼藤酮诱导帕金森动物模型受到国内外
学者广泛关注。本实验也成功复制了该模型,给
予鱼藤酮能够使小鼠出现身体屈曲、运动减少,
并伴有强直、震颤等运动障碍。
本实验结果显示,帕金森小鼠中脑黑质和右
侧纹状体组织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性相对对照
组显著降低,而 MDA 含量显著升高。结果反映了
帕金森小鼠黑质和纹状体内抗氧化应激系统功能
的减弱,MDA 含量的升高则反映了氧自由基含量
的增多及细胞正处于脂质过氧化阶段。鱼藤酮能
阻碍线粒体超氧自由基代谢,增加细胞内 ROS 含
量并促进 GSH 消耗。有研究发现,PD 患者黑质纹
状体 GSH 水平降低,且 GSH 在黑质和纹状体区域
的水平与 PD 症状的严重程度相关[10]。实验中松
树皮提取物干预组 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性较帕
金森小鼠显著升高,MDA 含量显著降低,提示松
树皮提取物可能通过提高细胞内 GSH 含量,发挥
其较强的抗氧化作用。
水迷宫实验结果显示,帕金森小鼠平均逃逸
时间和靶象限活动时间显著增加,而给予松树皮
提取物干预后,平均逃逸时间和靶象限活动时间
显著降低。结果表明,松树皮提取物对黑质多巴
胺(DA)神经细胞氧化应激损伤有一定的保护作
用。DA 是人脑中重要的神经递质,主要存在于黑
质和纹状体,影响神经的传导功能,在学习记忆
中起着重要作用。正常情况下,DA 在自氧化或经
单胺氧化酶催化氧化脱胺代谢过程中产生氧自由
基、过氧化氢等细胞毒性物质,并能被体内的抗
氧化系统清除掉。但在氧化应激时,由于线粒体
受损产生的大量自由基能加速引发 DA 自氧化,
从而产生大量的过氧化氢和超氧阴离子,另一方
面,使黑质线粒体呼吸链的复合物活性下降,线
粒体功能受到损伤,使得抗氧化系统中的酶活性
降低,无法清除自由基,使 DA 神经元膜蛋白发生
脂质过氧化,最终导致动物行为表现异常。
本实验结果显示,对照组小鼠 TH 免疫阳性细
胞丰富,细胞胞体着色均匀,突起丰富,而鱼藤
酮能使小鼠黑质及纹状体残存神经细胞突起减
少,TH 免疫阳性细胞数显著减少,这可能与实验
中 α-SYN 蛋白水平增加有关。过表达的 α-SYN
通过细胞内 ROS 产生氧化应激损伤多巴胺能神经
元,ROS 也能对 α-SYN 蛋白进行硝化修饰,而亚
硝酸化的 α-SYN 不仅可以促进寡聚体的形成,而
且对形成的多聚体有稳定作用[11]。本实验中松树
皮提取物干预组小鼠黑质 TH 免疫阳性细胞数显
著增加,而 α-SYN 蛋白表达显著减少,提示松树
皮提取物能有效增强细胞的抗氧化能力,从而降
低了鱼藤酮对黑质多巴胺能神经元的毒性。
α-SYN 蛋白异常聚集和氧化应激之间形成恶性
循环,共同促进了 PD 的病理进程。松树皮提取物
也可能通过其他机制发挥作用,如保护线粒体膜
电位,还原 Fe3+等[12]。
自噬是体内降解/再循环系统,也是外源性
损害 (如神经毒素所致的氧化应激状态)时细胞
的一个修复机制。自噬的失代偿推测由以下原因
造成:(1)其他途径的酶作用底物使得自噬途径
超负荷,消耗了必要自噬体;(2)变构的 α-突
触核蛋白对自噬也有直接损害,氧化应激造成的
营养学报 2013 年第 35 卷第 6 期 593
自噬失能,老化引起的溶酶体内蛋白水解酶活性
进行性下 降[13]。本实验结果显示,帕金森小鼠
黑质及纹状体 LC3-B 表达显著增强,而松树皮提
取物干预后 LC3-B 阳性神经元数显著下降。结果
表明鱼藤酮能激活中脑黑质及纹状体 DA 能神经
元的自噬活性,以清除持续升高的氧化应激所产
生的大量氧自由基以及受损的线粒体。Weinre 等
研究认为,细胞内 α-SYN 蛋白可诱导自噬性细胞
的死亡和轴突营养不良[10]。在人类路易体痴呆和
转基因小鼠突变型 α-SYN 过表达的脑组织中
LC3-B 显著增加,提示自噬被诱导清除 α-SYN 寡
聚体或突变型 α-SYN。进一步围绕氧化应激与自
噬的激活机制,对揭示 PD 等神经变性疾病的病
因、发病机制具有深远意义。

[参 考 文 献]
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2013 年中国营养学会营养科研基金-帝斯曼专项科研基金项目名单(续)

项目名称 申请人
维生素 D 对老年人肌肉健康影响的研究 复旦大学附属华东医院 孙建琴
维生素 D 补充对维生素 D 缺乏的老年 2 型糖尿病患者体内炎症因子影响的研究 苏州大学公共卫生学院 张增利
不同营养状况危重症患者血清 Omega-3 多不饱和脂肪酸水平与临床结局相关性的
前瞻性队列研究
河北医科大学第一医院 李增宁
Omega-3 多不饱和脂肪酸对轻度认知损伤预防效果评价的随机对照临床实验研究 郑州大学公共卫生学院 吕全军