全 文 ：2006 年 11 月第 13 卷第 11 期 中国中医药信息杂志 ·33·
·实验研究·
竹节参总皂苷对中动脉栓塞模型大鼠
血液流变学的影响
赵 晖,李 佳,穆 阳
(首都医科大学中医药学院,北京 100013)
摘要：目的 研究竹节参总皂苷对中动脉栓塞模型大鼠血液流变学的影响,进一步明确其阻抑脑缺血损伤的作用
机理。方法 建立大鼠永久性中动脉栓塞模型(MCAO),观察竹节参总皂苷对模型大鼠红细胞变形性、聚集性、血液粘
度的影响。结果 竹节参总皂苷(200、100 、50 mg/kg)能显著降低中动脉栓塞模型大鼠全血粘度、红细胞聚集性,
增加红细胞变形性。结论 竹节参总皂苷对脑缺血损伤的保护作用可能与其改善中动脉栓塞模型大鼠血液流变学指
标有关。
关键词：大鼠；竹节参总皂苷；血液流变学；脑缺血
中图分类号：R285.5 文献标识码：A 文章编号：1005-5304(2006)11-0033-02
Influence of Total Rhizoma Panacis Japonica Saponins on Hemorheology in Rats with Occlusion of
the Middle Cerebral Artery ZHAO Hui, LI Jia, MU Yang (College of TCM, Capital University of Medical
Sciences, Beijing 100013, China)
Abstract：Objective To study the effect of total rhizoma panacis japonica saponins (tRPJS) on
hemorheology in rats with occlusion of the middle cerebral artery. Methods Ischemia rat models were made
by using the method of thread inserting right middle cerebral artery occlusion. The effects of tRPJS on
whole blood viscidity, erythrocyte deformability and erythrocyte congregate in model rats were observed.
Results tRPJS 200, 100, 50 mg/kg could significantly improve the erythrocyte deformability, reduce whole
blood viscidity and erythrocyte congregate. Conclusion tRPJS can improve the hemorheology after cerebral
ischemia. It may be one of the mechanisms for tRPJS in treating ischemic stroke.
Key words：total rhizoma panacis japonica saponins (tRPJS)；hemorheology；cerebral ischemia
血液流变学异常是促发缺血性脑卒中的重要危险因素,血
液流变学特性的异常改变常可引起短暂性脑缺血发作,甚至导
致缺血性中风的发作。因此,及时改善患者的血液流变性,对防
治缺血性中风有着十分重要的意义。竹节参为五加科植物竹节
参 Panax Japonicus C.A Meyer 根茎,主产于云南、四川、陕
西等地,为民间常用中药,具有活血化瘀、消肿止痛、滋补强壮
等多种功效。早在清代《本草纲目拾遗》中即载有昭参,谓：
“浙产台温山中。出一种竹节三七,色白如僵蚕,每条上有凹痕
如臼,云此种血症良药。”本实验室前期的药理实验证明,从竹
节参中提取的主要有效活性部位——竹节参总皂苷(total
rhizoma panacis japonica saponins,tRPJS)对脑缺血动物模
型有很好的保护作用。本次实验拟观察 tRPJS 对中动脉栓塞模
型大鼠血液流变学的影响,以进一步明确其阻抑脑缺血损伤的
作用机理。
1 实验材料
1.1 动物
SD 雄性大鼠,清洁级,体重(280±300)g,首都医科大学动

基金项目：北京市优秀人才资助项目(20051D0501823)
物中心提供,合格证号：scxkc(京)72000-0012。
1.2 药物
tRPJS 由首都医科大学中医药学院中药化学实验室提供,
为淡黄色粉末,纯度>90%。临用前以生理盐水稀释至所需浓度。
1.3 主要仪器
TGL-16G 型高速台式离心机,上海医用分析仪器厂生产；
XTT 实体显微镜,云南光学仪器厂；红细胞变形/聚集测试仪
(LG-B-190)、血液粘度仪(R-80),北京世帝公司。
2 实验方法
2.1 大鼠局灶性脑缺血模型制作
大脑中动脉栓塞(MCAO)模型参照 Koizumi 法[1]制作。大鼠
以水合氯醛 350 mg/kg,ip 麻醉,仰卧固定,颈正中切口,依次暴
露右侧颈总、颈外和颈内动脉,结扎颈总动脉、颈外动脉,于颈
总动脉分叉下方剪一切口,将预先用酒精灯烧成圆头的尼龙线
(长 4 cm,直径 0.265 mm)置于颈内动脉 17～18 mm,到有轻微阻
力感为止,扎紧动脉残端,缝合皮肤。假手术组大鼠麻醉后,仅暴
露颈内外动脉分支,不闭塞大脑中动脉。术中、术后室温严格控
制在24～25 ℃,大鼠体温维持在36.5～37.5 ℃。采用Bedersons
等［2］介绍的神经功能评分法对麻醉清醒(术后约 120 min)的大
·34· Chinese Journal of Information on TCM Nov.2006 Vol.13 No.11
鼠进行评分,如分值在 2 分或 2 分以上则认为模型制作成功并
纳入实验研究。
2.2 分组及给药
将实验动物随机分为 5 组,即假手术对照组、MCAO 模型组
及 tRPJS 小、中、大剂量组(50、100、200 mg/kg,ip),每组各
15 只动物。用药组先给药 4 d,第 5 日给药后 20 min 造模,术
后每 6 h 给药 1 次。假手术对照组、模型组给等量的生理盐水。
2.3 红细胞变形性和聚集性的测定
大鼠脑缺血 24 h 后分离颈总动脉取血,1%肝素抗凝,取抗
凝血 40 µL 加红细胞变形液 1 mL,混匀,取样 0.8 mL,用红细胞
变形/聚集测试仪测试,以红细胞最大变形指数和曲线下面积
表示红细胞变形性；另取抗凝血 0.8 mL 用红细胞变形/聚集测
试仪测试,以红细胞最大聚集指数和曲线下面积表示红细胞聚
集性。
2.4 血液粘度的测定
抗凝血 0.8 mL 用血液粘度仪进行检测,以高切(200 s-1)、
中切(30 s-1)、低切(5 s-1、1 s-1)时血液粘度表示全血粘度；
另取 0.8 mL 血浆用血液粘度仪测试 100 s-1时的血浆粘度。
2.5 统计学方法
本研究中所有实验数据以—x±s表示,均使用SPSS10.0统计
软件,进行方差分析。
3 结果(见表 1、表 2)
表 1 tRPJS 对 MCAO 模型大鼠红细胞变形性和聚集性的影响(—x±s)
剂量 红细胞变形性 红细胞聚集性
组别 n
(mg/kg) 红细胞最大变形指数 曲线下面积 红细胞最大聚集指数 曲线下面积
假手术组 8 0.648±0.024 261.98±10.13 0.587±0.075 101.40±16.73
模型组 8 0.505±0.019※※ 227.51± 7.02※※ 0.725±0.087※※ 134.81±12.40※※
tRPJS 大剂量组 8 200 0.588±0.037** 256.86±15.56** 0.573±0.042** 105.19± 4.19**
tRPJS 中剂量组 8 100 0.557±0.048** 250.95± 4.89** 0.586±0.086** 109.16±16.31**
tRPJS 小剂量组 8 50 0.527±0.025* 238.26± 6.39 0.627±0.056* 126.60± 7.59
注：与模型组比较,*P <0.05,**P <0.01；与假手术组比较,※P <0.05,※※P <0.01(下同)
表 2 tRPJS 对 MCAO 模型大鼠血液粘度的影响(—x±s,mPa·s)
剂量 全血粘度 血浆粘度
组别 n
(mg/kg) 200 s-1 30 s-1 5 s-1 1 s-1 (100 s-1)
假手术组 8 2.63±0.48 6.18±0.57 10.59±0.75 19.69±0.96 1.29±0.17
模型组 8 4.32±0.49※ 7.93±0.65※ 17.16±1.14※ 25.67±3.36※ 1.59±0.27※
tRPJS 大剂量组 8 200 3.04±0.51* 6.69±0.69* 13.24±1.53* 20.16±2.26* 1.53±0.20
tRPJS 中剂量组 8 100 3.87±0.42 7.72±0.42 13.29±0.68* 21.29±4.50* 1.56±0.16
tRPJS 小剂量组 8 50 3.97±0.40 7.88±0.50 14.24±0.49* 23.29±2.00* 1.58±0.14
4 讨论
缺血性中风的发生和发展是一个持续的过程,研究发现在
缺血性中风发生之前,血液粘度,尤其是低切变率下的还原粘
度已经出现升高趋势,而造成这种结果的主要原因与红细胞的
聚集能力和变形能力有关［3］。脑缺血时红细胞的双凹园盘形状
及其生化特性都发生改变,容易和内皮细胞粘附,特别是严重
脑缺血后血液流变学状态的改变与脑微循环障碍有一定的相
关性,红细胞变形能力降低、聚集性提高以及血液粘度的改变
均可促进脑缺血后微栓子的形成和微循环血流停止的发生［4]。
因此,及时改善脑缺血患者的血液流变学指标,对阻抑脑缺血
损伤具有重要意义。大脑中动脉(MCA)是临床上脑缺血及脑梗
死的易患部位,在脑梗死患者中,MCA 主干分布区梗死占 82,2%,
其中 70%有明显的栓子来源,所以对 MCA 主干闭塞(MCAO)的研
究在脑血管病的研究中占有极其重要的地位[5]。本次实验结果
显示,MCAO 模型大鼠在中动脉栓塞 24 h 后血液流变性明显改
变,红细胞变形性明显降低,而红细胞聚集性明显提高,全血粘
度显著增高,形成血液流变学粘、浓、凝、聚状态。tRPJS 对
MCAO 模型大鼠血液流变学各项指标有明显改善作用,能提高
红细胞变形性,降低红细胞聚集性,并对各切变率下的全血粘
度有明显降低作用。
结合前期研究结果,竹节参总皂苷对中动脉栓塞模型大鼠
有很好的保护作用,显著改善模型大鼠的神经症状,提高动物
的存活率,分析其作用机制,可能与改善 MCAO 模型大鼠血液流
变学状态有关。
参考文献：
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(收稿日期：2006-04-11,编辑：华强)