全 文 ：HEREDITAS (Beijing) 2013年 10月, 35(10): 1189―1197
ISSN 0253-9772 www.chinagene.cn 综 述
收稿日期: 20130407; 修回日期: 20130805
基金项目: 河南省科技厅项目(编号：132300413211)和河南大学科研基金项目(编号：2012YBZR027)资助
作者简介: 李保珠, 硕士, 讲师, 研究方向：植物逆境生物学。Tel: 0378-3881387; E-mail: lbzt01@henu.edu.cn
网络出版时间: 2013-8-21 16:10:45
URL: http://www.cnki.net/kcms/detail/11.1913.R.20130821.1610.003.html
DOI: 10.3724/SP.J.1005.2013.01189
拟南芥 SRO蛋白家族的结构及功能分析
李保珠, 赵翔, 赵孝亮, 彭雷
河南大学生命科学学院, 棉花生物学国家重点实验室, 河南省植物逆境生物学重点实验室, 开封 475004
摘要: 许多生物及非生物胁迫都会引起植物的氧化胁迫, 参与植物氧化胁迫反应组分的鉴定备受人们的关注。
拟南芥 SRO家族成员包括 AtRCD1、AtSRO1、AtSRO5 等, 调节植物对氧化胁迫的反应。AtSROs参与植物正
常的生长发育, 同时在植物应对干旱、盐、重金属等胁迫反应中扮演重要角色。AtSROs 存在保守的 PARP、
RST 等特殊功能区, 推测其可能具备蛋白的转录、调节、修饰等功能。文章就拟南芥 SRO 家族成员的基本状
况, 在植物生长发育及应对非生物胁迫反应中的作用进行概述, 为进一步研究 AtSROs 的生物学功能提供理论
基础。
关键词: AtSRO家族; 氧化胁迫; WWE; PARP; RST
Structure and function analysis of Arabidopsis thaliana SRO protein
family
LI Bao-Zhu, ZHAO Xiang, ZHAO Xiao-Liang, PENG Lei
State Key Laboratory of Cotton Biology, Henan Key Laboratory of Plant Stress Biology, College of Life Science, Henan University, Kai-
feng 475004, China
Abstract: Many biotic and abiotic stresses can cause oxidative stress in plants. The identification of components in-
volved in plant response to oxidative stress has attracted wide attention. The members of AtSRO family, including AtRCD1,
AtSRO1, and AtSRO5, regulate plants’ response to oxidative stress. AtSROs participate in plant normal growth and devel-
opment, and play important roles in plant response to stresses, such as drought, salt, heavy metal, and so on. In addition,
AtSROs possess some special domains, including PARP and RST. It is speculated that AtSROs may function in regulating
protein transcription, adjustment, and modification. This review highlights some recent progresses, such as basic situation
of AtSROs, effects of AtSRO family proteins on plant growth and response to abiotic stress, which will provide a theoreti-
cal basis for further studying on biological functions of AtSRO.
Keywords: AtSRO family; oxidative stress; WWE; PARP; RST
细胞在胁迫环境下, 氧分子能够转化为活性氧
(Ractive oxygen species, ROS)[1], 氧化蛋白、DNA和
脂肪, 损伤细胞成分, 并最终导致细胞死亡。过氧化
氢(Hydrogen peroxide, H2O2)是目前了解比较深入的
一种活性氧, 其化学性质比较稳定, 可以扩散到细
胞的各个部位。Desikan等[1,2]在拟南芥中利用 cDNA
1190 HEREDITAS (Beijing) 2013 第 35卷
微阵列技术, 鉴定出 175 个受 H2O2调节的 EST(Ex-
pressed sequence tag), 其中 113个被H2O2所诱导, 62
个被抑制。
OxyR是大肠杆菌(Escherichia coli, E. coli)中重
要的 H2O2转录因子, 氧化胁迫下其氧化还原状态发
生改变同时激活许多抗氧化基因的表达, 从而调节
E. coli对氧化胁迫的反应[3]。OxyR在细胞中以单体
或二聚体的形式存在, 虽然 OxyR 的氧化态和还原
态均可以结合 DNA, 但只有处于氧化态的 OxyR 能
够在胁迫条件下激活相关基因的转录, 调节细胞的
反应[4~7]。酵母 Yap1 (Yeast activator proteins 1)参与
酵母细胞对 H2O2引起的氧化胁迫的反应过程, 作为
H2O2转录因子在氧化胁迫信号中扮演重要角色[8, 9]。
正常条件下 Yap1主要集中在胞质, 氧化胁迫下则汇
聚到核内[10]。Yap1 突变引起酵母细胞对 H2O2、二
酰胺、Cd等引起的氧化胁迫高度敏感[11~13]。植物中
参与氧化胁迫的相关因子, 如致病相关蛋白(RP)、抗
坏血酸氧化酶(APX)、苯丙氨酸氨裂合酶(PAL)和谷
胱甘肽-S-转移酶(GST)等已有深入研究, 但科研人
员至今未能在植物中找到类似于大肠杆菌 OxyR1和
酵母 Yap1的特异 H2O2转录因子。Belles-Boix等[14]
的研究表明, 拟南芥CEO1(Clone eight-one)的 cDNA
能增强 Yap1 突变酵母及野生型酵母抵抗氧化胁迫
的能力, 表明 AtCEO1 在生物的氧化胁迫中扮演一
定的角色。随后的研究发现, CEO1基因是植物特有
的小基因家族成员, 其突变能够引起植物细胞的快
速死亡 , 所以又称之为 RCD1(Radical-induce cell
death1)。AtRCD1的功能缺失引起拟南芥中超过 500
个基因的表达受到不同程度的调控[15~18], 相应的突
变体产生包括莲座叶表型、早花、对胞外 ROS增加
的敏感性、甲基紫精(Methyl viologen, MV)和紫外线
引起的叶绿体 ROS 较高抗性、盐敏感性、改变的
NO (Nitric oxide)和激素反应等多种发育及胁迫反应
表型[15, 16, 19, 20]。因此, AtRCD1在调节拟南芥的生长
发育及对环境胁迫的反应中发挥重要的作用。
AtRCD1的同源组分 AtSROs (Similar to RCD one)在
PARP(Poly ADP-ribose polymerase)催化中心和 C-末
端的 RST[RCD-SRO-TAF4 (TATA-box-binding pro-
tein-associated factor 4)]上与 AtRCD1具有高度保守
性。研究表明, AtSRO1与 AtRCD1之间存在功能上
的部分冗余, AtSRO1也参与到非生物胁迫反应当中,
但相应的突变体 sro1-1 对渗透、氧化等胁迫具有较
野生型强的抵抗能力[17, 18, 21], AtSRO5的表达受到盐
胁迫的诱导, 为氧化胁迫反应所需, AtSRO5 之前被
报道作为公共的胁迫反应因子发挥作用[22], AtSRO2、
AtSRO3 和 AtSRO5 也显示出在强光、盐处理及 O3
胁迫下转录子水平的变化[23], AtSRO4没有明确的类
似功能。相对于 AtRCD1, AtSROs 其他成员在研究
中较少涉足。
本文就拟南芥 SRO家族的概况及功能等进行概
述, 以期为进一步研究拟南芥 SRO 家族蛋白的生物
学功能提供理论基础。
1 拟南芥 SRO家族蛋白的基本概况
SRO 是植物中特有的小蛋白家族, 在拟南芥中
共有 6 个成员 , 即 AtRCD1 及 AtSRO1-5。其中
AtRCD1 与 AtSRO1 的同源性最高, 达到 65.0%以
上。SROs蛋白具备自身高度保守的 PARP催化中心
及蛋白 C端的 RST功能区域[14, 23]。目前尚未发现拟
南芥 SROs 具备 ADP-核糖基转移酶活性, 可能与转
录因子的调节和复合物的形成相关[15, 24]。AtRCD1
和 AtSRO1 内存在 3 个公认的核定位信号(Nuclear
localization signal, NLS), 正常条件下 AtRCD1定位
于细胞核内[14, 25], Katiyar-Agarwal等[26]的研究表明,
AtRCD1的核定位特性主要是由 NLS1和 NLS2决定
的。AtRCD1 和 AtSRO1 蛋白的 N 端包含 WWE 功
能区, 该区域与酵母 Yap1 中的 WW 基序具有一定
的同源性[15, 27], 目前该区域被认为是介导蛋白与蛋
白之间相互作用的特异功能区域[24, 28, 29]。拟南芥中
筛选到 16类能够与 AtRCD1相互作用的蛋白, 这些
蛋白多为公认的转录因子[29~33], 其中的一部分也能
与 AtSRO1 和 AtSRO5 相互作用[22, 23]。进一步的研
究表明, AtSROs通过蛋白 C端的 RST功能区与转录
因子进行相互作用, 与WWE及 PARP无明确关系[23]。
由于 AtRCD1 蛋白序列中不存在明显的 DNA 结合
区[14], 推测 AtRCD1 可能作为转录因子的调节因子
或共价结合因子起作用。根据 SROs 蛋白序列中所
包含的保守功能区域, 将 SROs归为类型 A SROs和
类型 B SROs, 其中将包含 WWE、PARP和 RST区
域的 AtRCD1及 AtSRO1归入类型 A SROs, 而只含
第 10期 李保珠等: 拟南芥 SRO蛋白家族的结构及功能分析 1191
有 PARP 和 RST 区域的 AtSRO2-AtSRO5 归为类型
B SROs[23] (图 1)。AtSROs 蛋白的基本情况如表 1
所示。
图 1 拟南芥 RCD1/SRO蛋白的两种结构类型[23]
2 AtSROs调控植物对氧化胁迫的反应
在外源O3(Ozone)和MV的胁迫下, 植物细胞所
产生 ROS的种类均为 O2(Superoxide anion)和 H2O2,
植物对两种胁迫条件的不同反应归结于所产生 ROS
的亚细胞定位上。O3的自发歧化或与细胞内相关组
分反应进而导致细胞质中产生过量的O2和H2O2, 引
起氧化胁迫和有机体损伤 [34~36], 而MV则导致植物
叶绿体中产生过量的 ROS[37~40]。与野生型拟南芥相
比, AtRCD1的突变体对于 O3等引起胞质 ROS水平
升高的外界胁迫因素具有较高的敏感性[15, 17], 但对
于叶绿体内 ROS 水平的升高更具耐性。外源 O3引
起植物细胞的程序性死亡[19, 41], 这一过程受到 NO
的调节, O3引起植物叶片中 NO 的积累, 而 rcd1 突
变体中 NO 的积累更多, 这种积累首先是从保卫细
胞中开始然后延伸到表皮细胞和叶肉细胞 [21, 42]。
Overmyer等[20]的研究表明, O3引起 AtRCD1突变体
的超敏感表型和更为严重的细胞程序性死亡。Li等[41]
的研究表明, O3 引起拟南芥另一种生态型 WS 中
AtSR/NF 家族成员和细胞程序性死亡标志基因表达
的负调控, 而 AtRCD1 则是该途径中的一个关键调
节子。AtRCD1基因突变引起植物对 MV具有较高的
耐性, 与野生型相比, 突变体在 1.0 mmol/L 的 MV
胁迫下能够很好的萌发、生长[15, 26]。Fujib等[43]利用
拟南芥 RCD1突变体对叶绿体 ROS更具抗性的这一
特性 , 筛选出高浓度 MV(1.5 mmol/L)压力下的
RCD1基因等位突变体, 进而研究 AtRCD1的功能。
紫外光引起植物细胞内H2O2的产生, Jiang等[40]研究
证实AtRCD1与AtSTO1共同参与拟南芥紫外光引起
的氧化胁迫反应过程中。He 等[44]研究表明, AtMC8
在由 UVC、H2O2或 MV等引起氧化胁迫进而导致细
胞程序性死亡的过程中受到正调控, 而这种正调控
作用依赖于氧化胁迫调节子 AtRCD1的功能。目前,
AtRCD1 已被公认为氧化胁迫调节子参与植物应对
氧化胁迫的反应。AtSRO1在氧化胁迫中的功能似乎
与 AtRCD1 相反, 其突变使得植物对氧化胁迫的抗
性增强[17, 18, 21]。AtSRO5在盐胁迫下形成一种含 24
个核苷酸的 siRNA, 负调控 P5CDH的表达, 为植物
应对盐胁迫引起 ROS的反应过程所需[22, 45]。AtSRO2
和 AtSRO3 的转录子也受到 O3引起的氧化胁迫的诱
导[23], 但它们在氧化胁迫中的具体功能尚未见到明
确的报道。
3 AtSROs影响拟南芥的正常生长发育
Ahlfors 等[14, 15]利用植物对 O3的反应筛选出拟
南芥 O3高度敏感的 RCD1基因的点突变体 rcd1, 该
突变体幼苗在生长一段时间后, 表现出植株矮小、
抽薹早、连座叶较多、叶小且卷曲等明显表型 。
Teotia 等[20]对拟南芥 RCD1 基因突变体 rcd1-3 的开
花研究中发现, 短日照条件下 rcd1-3 不易开花, 同
时发现 rcd1-3中开花抑制子 FLC的表达较高。拟南
芥 RCD1 基因的其他突变体在正常生长条件下也有
同样的表型[15]。扫描电子显微镜分析发现, rcd1-3植
物的细胞较野生型小[46]。转 AtRCD1 基因超表达的
拟南芥株系表现出野生型和 RCD1 突变体之间的形
态学表型, 植株较野生型矮小但比 RCD1 突变体高
表 1 拟南芥 SROs的结构状况(http://www.arabidopsis.org/)
名称 编号 类型 全长(aa) WWE(aa) PARP(aa) 催化中心 PARP活性 RST元件(aa)
AtRCD1 At1g32230.1 A 589 Y(64-153) 248~469 L333H365N428 无 501~569
AtSRO1 At2g35510.1 A 568 Y(82-145) 245~463 V329H361N422 无 497~565
AtSRO2 At1g23550.1 B 323 No 31~257 Y118H153N216 无 250~317
AtSRO3 At1g70440.1 B 305 No 23~249 Y110H145K208 无 241~302
AtSRO4 At3g47720.1 B 316 No 28~255 C129C150K214 无 243~311
AtSRO5 At5g62520.1 B 309 No 30~248 C113Y143K207 无 235~306
1192 HEREDITAS (Beijing) 2013 第 35卷
大[43], 表明 RCD1 基因在拟南芥中的表达必须处在
一个合适的水平, 缺失或表达过量均影响植物正常
的生长发育。Vainonen等[47]研究表明, AtRCD1通过
与 DREB2A的相互作用实现对 DREB2A的调控, 进
而实现对叶片衰老过程的调节。植物特异转录因子
NAC参与植株的许多生理过程 [48]。在大麦中, NAC
转录因子参与主叶的衰老调控, 这种调控过程是通
过其 NAC功能区与 HvRCD1相互作用实现的[49, 50]。
AtSRO1 的单突变体表现出相对正常的生长表型 ,
因此 AtSRO1对于植物正常的生长发育并非必要[23]。
Teotia 等[46]利用 AtRCD1 和 AtSRO1 基因的 T-DNA
插入突变体 rcd1-3和 sro1-1构建出两者的双突变体
rcd1-3: sro1-1, 双突变体植物根部混乱, 分生组织
萎缩, 地上部分细胞分裂分化受到影响, 同时双突
变体晶胚基部受到严重破坏, 无明显胚轴或胚轴过
短, 表明AtSROs家族成员特别是AtRCD1和AtSRO1
参与植物胚轴的形成[17, 18]。因此, AtSRO家族尤其
是 AtRCD1和 AtSRO1对植物的生长发育十分重要,
目前尚未发现AtSRO家族的其他成员对植物生长发
育产生影响的相关报道, 要理清该家族成员参与拟
南芥的生长发育过程还需要进行大量的研究工作。
4 拟南芥 SROs在其他非生物胁迫中的功能
4.1 AtRCD1参与植物激素反应
植物激素脱落酸(Abscisic acid, ABA)引起气孔
保卫细胞中 ROS的产生, 进而引起气孔关闭[51, 52]。
Kwak 等 [53]利用质膜 NADPH 氧化酶相关突变体
atrbohF和 atrbohD/atrbohF的研究证明, ROS的产生
在 ABA引起气孔关闭的过程中是必须的。正常条件
下, 拟南芥 RCD1 突变体 rcd1-1 的气孔导度高出野
生型 40%, 但低于 ABA 不敏感突变体 abi2, 外源
ABA处理下, rcd1-1中ABA调节基因如 RAB18等在
转录水平低于野生型[15], 表明 RCD1 参与了植物对
ABA的反应过程。而 RCD1-DREB2A的相互作用可
能不在 ABA信号转导中起作用[36]。O3处理下, ACC
合成酶基因 AT-ACS6的表达在 rcd1-1中被特异地激
活 [54], 引起细胞中积累了较多的乙烯(Ethylene, ET)
和水杨酸( Salicylic acid, SA), 而两种激素在植物体
中的积累均可导致植物细胞中 ROS的产生和细胞的
程序性死亡[19, 54, 55]。在 ET作用下, rcd1-1和野生型
植株的胚轴长度没有明显区别, 但在 ET 供体 ACC
处理下, ET反应基因 CHIB在 rcd1-1中的表达与 ET
不敏感突变体类似, 均低于野生型。ACC 合成酶基
因 AT-ACS6及 ACC氧化酶基因 ACO1等 ET代谢相
关基因在 rcd1-1中也有明显的增加[15, 54]。NO是 O3
胁迫下重要的信号分子, 影响 SA 等植物激素的合
成[21]。研究表明, 暴露于 O3 下的 rcd1-1 突变体中
SA的积累依赖于 NO的产生。rcd1-1突变体对茉莉
酸(Jasmonic acid, JA)的感受不受影响, 但 RCD1基
因的突变引起植物细胞中 JA 水平的增加和部分受
JA 调节基因在表达上的改变[15]。VSP1 基因的启动
子中包含有 JA反应元件, 其表达受到 JA的诱导[56]。
外源茉莉酸甲酯(Methyl jasmonate, MeJA)处理下 ,
VSP1 在 rcd1-1 突变体中的表达较低 [16], 但高于
MeJA不敏感突变体 jar1, 同时外源的 MeJA能够抑
制 rcd1 中细胞的程序性死亡[15]。JA 被认为是能够
改善 O3胁迫下 ET-和 SA-调节的伤害效果, 但由于
拟南芥WS生态型中降低的 RCD1表达量, 使得WS
遭受更大的 O3胁迫伤害[39]。
综上所述, AtRCD1 参与 ABA、ET、MeJA 等
的信号转导过程 , 调控与这些激素相关基因的表
达。从某种意义上讲, AtRCD1基因相关突变体为人
们研究植物激素信号途径及植物激素交叉作用提供
了重要工具。植物激素间的相互作用对植物的正常
发育非常重要, 不同植物激素之间存在着协同、拮
抗等关系, 推测 AtRCD1 可能作为植物激素信号通
路的交叉点, 调节激素相关胁迫基因的表达。
4.2 拟南芥 SRO 家族成员参与植物应对干旱胁迫
的反应
rcd1-1突变体具有较高的气孔导度, 推测 RCD1
可能参与植物应对干旱胁迫的反应。同时, RCD1
可以和能够特异地与含有 cis激活元件 DRE/CRT转
录因子 DREB2A 相互作用, 而该元件则参与到干旱
和低温胁迫相关基因表达中[14,57~59]。作为 DREB2A
的目的基因之一, 受干旱胁迫诱导 RD29A/LTI78 在
rcd1 突变体中呈现较低的转录水平[60]。在 RD29A/
LTI78基因的启动子上含有单拷贝的 ABA反应元件
即 ABRE (ACGTGG/TC), 该元件不足以引起 ABA
第 10期 李保珠等: 拟南芥 SRO蛋白家族的结构及功能分析 1193
反应[61, 62]。Narusaka等[62]的研究表明, RD29A/LTI78
基因启动子的 DRE和 ABRE相互依赖, 由于两者的
同时作用致使 RD29A/ LTI78 的表达受到外源 ABA
的强烈诱导。而缺失了 C末端的 rcd1-1蛋白由于不
能激活DREB2A, 致使依赖ABRE元件的ABA反应
基因诸如诱导 RD29A/LTI78 的表达不能正常进行。
这些说明 RCD1作为转录因子 DREB2A的调节因子
参与植物 ABA依赖的干旱反应。
4.3 拟南芥 SRO 家族成员调节植物对金属离子胁
迫反应
高浓度的盐离子如 Na+ 等能够引起植物的盐、
髙渗及氧化胁迫, 质膜 Na+/H+ 反向运输器 SOS1 在
细胞离子交换和植物抗盐中发挥重要作用 [63]。
Katiyar-Agarwal 等[26]的研究表明, 拟南芥中 RCD1
可以与 SOS1 相互作用, 共同调节拟南芥对盐胁迫
的反应。RCD1和 SOS1不仅具有相似的组织表达模
式[26, 64], 而且两基因的突变体具有相似的盐和氧化
胁迫表型。在盐胁迫和氧化胁迫下, RCD1 与 SOS1
相互作用, 共同调节盐胁迫下 ROS 的积累和抗氧化
胁迫相关基因 Cu/ZnSODs、FeSOD、ENH1 等的表
达[26]。推测 RCD1 参与植物盐胁迫反应可能通过两
种途径实现：其一, 与 SOS1的相互作用, 介导植物
的盐胁迫反应, 而这种相互作用也影响到了氧化胁
迫信号 ; 其二 , 盐胁迫相关的转录因子 STO 和
DREB2A 与 RCD1 相互作用, 协调参与植物的盐胁
迫反应。
重金属(如镉、汞等)污染使植物遭受重金属毒害,
生长受到强烈抑制, 叶绿体和线粒体受损, 叶片变
黄并出现坏死斑, 光合作用和呼吸作用下降, 最终
导致生物产量下降[65, 66]。研究表明, 引起氧化胁迫
是重金属对植物造成伤害主要途径[67, 68]。崔香环等[69]
的研究表明, 拟南芥 RCD1基因的 T-DNA插入突变
体 ceo1在 CdCl2处理下积累更多的 H2O2, 而且 APX
和 GR 的活性在突变体中变化与野生型拟南芥明显
不同, 即 RCD1 可能介导了拟南芥幼苗对重金属镉
及镉诱导的氧化胁迫应答反应。也就是说, AtRCD1
在金属离子引起的盐胁迫及氧化胁迫中扮演重要的
角色[70]。AtSRO1 与 AtRCD1 的表达模式也很相似,
但其相应基因的突变体在胁迫反应中不如 RCD1 基
因突变体表型明显[27]。
4.4 AtSROs的推测功能
拟南芥 RCD1 蛋白在正常条件下定位于细胞核
中 , 在胁迫条件下可游走于细胞核质之间 , 与 At
RCD1相互作用的成分诸如 AP2/ERF、NAC、bHLH
等均为受多种生物和非生物胁迫诱导并参与植物的
胁迫应答反应的转录因子家族成员, RCD1可能作为
转录因子的调节因子, 与不同的转录因子相互作用,
进而广泛参与植物对胁迫条件的反应。虽然与
AtRCD1 具有相似的结构特性, 目前尚无明显的证
据证明 AtSRO1 可以游走于细胞核质之间参与植物
对胁迫条件的反应, 同时对其与转录因子之间的相
互作用研究也十分有限。AtSRO5的亚细胞定位分析
显示该蛋白定位于细胞核内的许多点状结构, 这支
持了其与转录因子相互作用的特性。然而, AtSRO5
在一些特定条件下定位于线粒体中, 可能与转录因
子一起参与到反向信号及线粒体代谢中[47], 具体机
制有待于进一步的确认。
PARP 是多数真核细胞中的一种蛋白质翻译
后修饰酶。PARP 功能区能对许多核蛋白进行聚腺
苷二磷酸核糖基化修饰 [71], 还可以作为细胞凋亡
核心成员胱天蛋白酶的切割底物 [72]。同时 , PARP
功能区能够感应 DNA 的损伤进而被激活 [73], 在
DNA 损伤修复与细胞凋亡调节中发挥着重要作
用。PARP 区域中的催化中心虽然在 AtSROs 中不
能检测到活性 , 但该中心却是植物 SROs家族成员
的保守特性之一。PARP 功能区的存在, 表明包括
AtSROs 在内的 SROs 蛋白可能在 DNA 损伤修补、
转录后修饰、细胞凋亡调节等方面起重要作用。
TAF4即 TATA盒结合蛋白 TBP偶联因子 4, 是
SROs蛋白C端大概 70个氨基酸的保守TAF4区域[74],
该区域是仅存于植物界 SROs类蛋白中的 TAF4区域,
是包括 AtSROs 在内的 SROs 蛋白的另一个特征性
保守区域。同时 TAF4 本身参与转录因子复合体
TFIID的组成[75~77]。Jaspers等[23]猜测 RST与 WWE
一样, 是介导蛋白相互作用的特殊功能区域。实际
上, 正是 RST 区域介导了部分 AtSROs 蛋白与转录
因子之间的相互作用, 同时大量的 AtRCD1-TF类似
于转录起始复合体的存在暗示着 AtRCD1 参与蛋白
复合体的形成, 进而调节转录因子的功能[76]。
综上所述, PARP、RST及 WWE在 AtSROs 中
1194 HEREDITAS (Beijing) 2013 第 35卷
的存在, 表明 AtSROs 能够作为一类活跃的蛋白调
节子作用于蛋白的转录后修饰、重新定位或降解等
过程, 进而直接或间接参与植物的生长发育以及植
物对各种生物或非生物胁迫的反应, 具体的机制还
有待于进一步的研究。
5 展 望
研究 AtSROs 有助于人们理解植物生长发育及
胁迫反应机制, 对于协助改良作物生长状况及胁迫
抗性具有重要指导意义。在过去数十年中, 对于植
物逆境胁迫的研究工作取得了很大进展, 这得益于
各种模式植物诸如拟南芥、水稻等在科学研究中的
广泛利用, 得益于对许多胁迫相关基因突变体的分
析研究以及分子生物学技术和生物信息学等手段的
深入应用, 人们对拟南芥 SRO 家族基因特别是 RCD1
及 SRO1 的研究即是如此。利用外源 O3、MV 等各
种胁迫条件筛选到拟南芥相应的 RCD1基因突变体,
或者采用 AtSROs基因的 T-DNA插入突变体研究基
因的功能, 最终确认 AtSROs 基因胁迫适应和植物
发育中重要的作用[78]。生物信息学的深入分析表明,
PARP、RST及 WWE等特殊保守功能区在 AtSRO1
中的存在, 对它们在后转录修饰等方面的功能加以
预示, 为今后的进一步研究指明了方向。
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