全 文 ：天然产物研究与开发 NatProdResDev2010, 22:49-53
文章编号:1001-6880(2010)01-0049-05
　
　
　收稿日期:2009-03-09　　　接受日期:2009-04-21
　基金项目:上海市经济委员会科研项目(07X12-029)
＊通讯作者 Tel:86-21-62232019;E-mail:wjqu@bio.ecnu.edu.cn
金耳菌丝体多糖对实验性 2型糖尿病大鼠的
降血糖作用研究
张　雯 ,赵旌旌 ,王捷思 ,朱兴磊 ,张　敏 ,瞿伟菁＊
华东师范大学生命科学学院 ,上海 200062
摘　要:本文研究了金耳菌丝体多糖(TMP)对实验性 2型糖尿病大鼠血糖 、血脂 、胰岛素敏感性和抗氧化能力
的影响。采用烟酰胺 ,链脲佐菌素和高脂饲料诱导 2型糖尿病大鼠模型 ,以 50和 100 mg/(kg·d)剂量的 TMP连
续灌胃 48 d, 监测血糖 ,测定血清胰岛素 、体重 、脂代谢及抗氧化系统部分相关指标 ,并进行口服糖耐量实验。结
果显示 , TMP可明显降低 2型糖尿病大鼠的血清葡萄糖 、总胆固醇 、甘油三酯和丙二醛水平 , 并极显著提高受试
模型鼠的胰岛素敏感指数 ,血清超氧化物歧化酶活性和肝脏过氧化氢酶活性。此外 , TMP能显著降低糖耐量实
验中糖负荷后 120 min时糖尿病大鼠的血糖含量。上述结果表明 TMP可有效降低实验性 2型糖尿病大鼠的血
糖水平 , 纠正脂代谢紊乱 , 改善胰岛素抵抗 ,增强抗氧化能力。
关键词:金耳菌丝体多糖(TMP);胰岛素敏感性;2型糖尿病大鼠;降血糖作用;降血脂作用
中图分类号:Q949.329;R587.1 文献标识码:A
HypoglycemicActivityofPolysaccharidesExtractedfromTremela
aurantialbaMyceliainExperimentalType2 DiabeticRats
ZHANGWen, ZHAOJing-jing, WANGJie-si, ZHUXing-lei, ZHANGMin, QUWei-jing＊
SchoolofLifeScience, EastChinaNormalUniversity, Shanghai200062 , China
Abstract:ThepresentstudywasdesignedtoevaluatetheeffectsofcrudepolysaccharidesextractedfromTremelaauran-
tialbamycelia(TMP)onserumglucose, insulinsensitivity, lipidprofilesandantioxidantparametersinnicotinamideand
streptozotocin(STZ)-inducedtype2-likediabeticrats.Type2-likediabetesinratwasinducedbynicotinamide, STZ
andhighfatdiet.50and100 mg/(kg·d)TMPwerefedbyintragastricadministrationtodiabeticratsonceadaylasting
for48 days.Inthisstudy, wefocusedonmeasuringthechangeofserumglucose, insulin, lipidprofiles, antioxidantpa-
rametersandbodyweighttoevaluateanti-diabeticeffectofTMP.Moreover, efectofTMPonoralglucosetolerancetest
(OGTT)wasbeeninvestigated.ResultsshowedthatadministrationofTMPsignificantlyloweredthefastingserumglu-
cose, totalcholesterol(TC), triglycerides(TG)andmalondialdehyde(MDA)levelsintype2-likediabeticrats.Mean-
while, TMPalsomarkedlyincreasedtheinsulinsensitivityindex(ISI)andactivitiesofserumsuperoxidedismutase
(SOD)andhepaticcatalase(CAT).Inaddition, TMPsupplementsignificantlyattenuatedtheelevatedbloodglucose
levelsofdiabeticratsafter120minofglucoseloadinginoralglucosetolerancetest.ThesefindingssuggestedthatTMP
mighthavehypoglycemic, hypolipidemicandantioxidanteffectsinnicotinamide-STZinducedtype2-likediabeticrats.
Furthermore, TMPmightimproveinsulinresistanceindiabeticrats.
Keywords:PolysaccharidesfromTremellaaurantialbamycelia(TMP);insulinsensitivity;type2diabeticrats;hypogly-
cemicactiveity;hypolipidemicactivity
　　金耳 (Tremelaaurantialba)是担子菌纲 ,银耳
目 ,银耳科中著名的食药真菌 。从金耳子实体中提
取出的多糖 ———金耳子实体多糖 (Polysaccharide
fromfruitingbodiesofTremelaaurantialba)已被证实
具有显著的降糖作用[ 1-3] 。本课题组前期研究发现
从发酵所获菌丝体中提取的金耳菌丝体多糖(Poly-
saccharidesfromTremeleaurantialbamycelia, TMP)能
有效防治高胆固醇模型小鼠的高脂血症 [ 4] ,并可显著
降低四氧嘧啶诱导的 1型糖尿病大鼠的血糖水平[ 5] 。
在此基础上 ,本文进一步研究了 TMP对 2型糖尿病大
鼠胰岛素抵抗及紊乱的血糖和血脂代谢的影响。
DOI :10.16333/j.1001-6880.2010.01.027
1　仪器与材料
1.1　仪器
血糖测定仪及血糖试纸(MediSense);722型分
光光度计(上海第三分析仪器厂);涡旋混合仪(上
海医科大学仪器厂);高速台式离心机(上海安亭科
学仪器厂);TL-16R高速台式冷冻离心机(上海安亭
科学仪器厂);立式压力蒸汽灭菌器(上海申安医疗
器械厂);10 L发酵罐(江苏镇江东方生物工程设备
公司);BS210S电子天平(Sartorius)。
1.2　药品与试剂
链脲佐菌素(streptozotocin, STZ, Sigma公司产
品)、烟酰胺(上海生化技术公司产品),乙醇 、正丁
醇 、氯仿等均为国产分析纯试剂。酶法血清葡萄糖
(serumglucose, Glu)、甘油三酯(triglyceride, TG)、总
胆固醇(totalcholesterol, TC)、高密度脂蛋白胆固醇
(highdensitylipoproteincholesterol, HDL-C)测定试
剂盒购于上海科欣生物技术研究所;胰岛素(insu-
lin, Ins)放免试剂盒购于华西医科大学糖尿病研究
所 ,超氧化物歧化酶(superoxidedismutase, SOD)、过
氧化氢酶(catalase, CAT)活性 、丙二醛(malondialde-
hyde, MDA)含量测定试剂盒购于南京建成生物工
程研究所。
1.3　菌株
金耳(Tremelaaurantialba)菌株 ,由昆明食用菌
研究所刘正南先生惠赠。
1.4　TMP
由本实验室自行发酵培养获得金耳菌丝体 ,从
中提取菌丝体多糖[ 4] 。
1.5　动物
雄性 SD大鼠 ,体重 190 ～ 210 g,购自上海西普
尔 -必凯实验动物公司 ,实验动物合格证号:沪动合
证字 152号。
2　方法
2.1　实验性 2型糖尿病模型的制备
参考 PelegrinoMasielo等人 [ 6] 的模型制备方
法 ,并稍做更改 ,本实验中模型制备时间 35 d,具体
步骤为:雄性 SD大鼠常规饲养 3 d后随机分出 8只
为正常对照组(Normalcontrol),其余为模型制备组 。
正常对照组给予普通饲料 (大麦粉 20%、脱水菜
10%、豆粉 20%、酵母 1%、玉米粉 16%、麸皮 16%、
鱼粉 10%、食盐 2%、骨粉 5%);模型制备组大鼠禁
食 6 h后腹腔注射 230 mg/kg剂量烟酰胺溶液(生
理盐水配制 ,现配现用), 15 min后 ,按体重 65 mg/
kg剂量尾静脉注射 STZ溶液(PH4.4柠檬酸缓冲液
配制 ,现配现用),注射后 ,造型大鼠饲喂高脂饲料
(熟猪油 19.75% +蔗糖 7.79 % +普通饲料
72.46%)进行 2型糖尿病诱导。连续喂养高脂饲料
35d后所有动物禁食 10 h,尾静脉取血 ,分离血清 ,
测定血清葡萄糖 、总胆固醇 、甘油三酯及胰岛素含
量 ,按公式 ISI=In[ 1/(Glu×Ins)] [ 7] 计算胰岛素
敏感指数(Insulinsensitivityindex, ISI),选择血糖值
为 8 ～ 12 mmol/L(显著高于正常大鼠)者为成型大
鼠。
2.2　分组与降糖实验
降糖实验共进行 48 d。受试大鼠分 5组 ,除正
常对照组外 ,成型大鼠随机分为 4组 ,每组 8只 ,分
别为模型对照组(Diabeticcontrol),美吡达组(glipiz-
ide, Glip)、TMP高剂量组和 TMP低剂量组 。美吡
达组大鼠按 5 mg/(kg·d)剂量灌胃给予 (ig)美吡
达;TMP高 、低剂量治疗组分别按 50 mg/(kg·d)和
100 mg/(kg·d)剂量 igTMP;正常对照组和模型对
照组 ig等体积蒸馏水 ,连续 48 d。降糖试验开始
后 ,各组糖尿病大鼠换喂基础饲料 ,自由饮水 ,室温
保持在 22 ℃左右 ,每天观察大鼠活动程度 ,体毛色
泽 、饮食 、饮水及粪便形状。每 12 d测定空腹血清
葡萄糖含量;48 d时 ,各组动物禁食 10 h,眶后取血
并处死 ,分离血清 ,取出肝脏用 4 ℃生理盐水冲洗 ,吸
干多余水分。指标测定前 ,所有样品保存于-70°C。
2.3　血清生化指标测定
血清中 Glu、TC、TG、HDL-C含量按试剂盒说明
书方法测定。 Ins含量采用放射免疫法测定。胰岛
素敏感指数(InsulinSensitivityIndex, ISI)是根据 Ins
和 Glu评估动物胰岛素敏感性的临床指标 ,其计算公
式为:ISI=In[ 1/(Glu×Ins)] [ 6] (为空腹 Glu和 Ins)。
2.4　抗氧化指标测定
血清 SOD活性 , MDA含量 ,肝脏 SOD, CAT活
性 , MDA含量测定按试剂盒说明书方法进行 ,组织
蛋白含量按 Lowry法测定 。
2.5　口服糖耐量实验 (oralglucosetolerancetest,
OGTT)
治疗 1w时 ,禁食 16h,各组大鼠分别 ig相应的
蒸馏水 、5mg/kgGlip、50和 100mg/kgTMP, 30 min
后 ,各组大鼠按 2 g/kg体重剂量灌胃葡萄糖溶液 ,
测定口服葡萄糖后 0、15、30、60、120 min的血糖值
50 天然产物研究与开发　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　Vol.22
(血糖仪及试纸条测定),并绘制糖耐量曲线。
3　数据分析
　　所有数据利用 SPSS11.5分析 ,结果以 x±s表示 ,
组间比较采用单因素方差分析(One-wayanalysisofva-
riance, ANOVA),并用 Duncan法进行多重比较。
4　结果
4.1　TMP对实验性 2型糖尿病大鼠血糖水平的影
响
由表 1数据可见 ,注射烟酰胺和 STZ后再经 35
d高脂饲料诱导 ,各组糖尿病大鼠血糖水平极显著
高于正常对照组大鼠(P<0.01)。给药 12、24、36、
48 d时 ,两个剂量的 TMP组大鼠血糖水平均明显低
于模型对照组大鼠(36 d, P<0.05;其余 P<0.01),
表明 TMP可持续有效地降低 2型糖尿病大鼠的血
糖水平。
表 1　TMP对糖尿病大鼠空腹血清葡萄糖的影响
Table1　EffectofTMPonfastingserumglucoselevelindiabeticrats
组别 Group 血清葡萄糖 Serumglucose(mmol/L)
0d 12d 24d 36d 48d
正常对照组 6.48±0.44bb 6.54±0.86bb 5.68±0.49bb 6.31±0.37b 6.36±0.28bb
模型对照组 8.23±0.45aa 8.25±0.85aa 7.33±0.82aa 7.82±1.16a 8.02±0.70aa
TMP低剂量组(50mg/kg) 7.87±0.57aa 6.96±0.74bb 6.34±0.92bb 6.74±0.40b 6.32±0.49bb
TMP高剂量组(100mg/kg) 8.19±0.75aa 6.82±0.61bb 6.29±0.66bb 6.52±0.71b 6.43±0.34bb
美吡哒组 8.43±0.92aa 6.41±0.76bb 6.16±0.55bb 6.50±0.30b 6.57±0.33bb
　　注:x±s, n=8;与正常对照组比较 , aP<0.05, aaP<0.01;与模型对照组比较 , bP<0.05, bbP<0.01。 Note:x±s, n=8;aP<0.05, aaP<
0.01, comparedwiththenormalcontrolgroup;bP<0.05, bbP<0.01, comparedwiththediabeticcontrolgroup.
4.2　TMP对实验性 2型糖尿病大鼠口服糖耐量的
影响
如图 1所示 ,与正常大鼠相比 ,模型对照组大鼠
出现糖耐量异常 ,在给予 2 g/kg葡萄糖 0, 15, 30, 60
和 120min时血糖显著升高(15 min, P<0.05;其余
P<0.01)。 100mg/kgTMP能明显降低糖尿病大鼠
葡萄糖负荷 120min后的血糖水平(P<0.05)。
图 1　口服葡萄糖耐量实验中各组大鼠的血糖浓度
Fig.1　Bloodglucoseconcentrationsoftheoralglucosetol-
erancetest(2 g/kgb.w.glucose)innormaland
diabeticrats
注:x±s, n=8;与正常对照组比较 , aP<0.05, aaP<0.01;与模
型对照组比较 , bP<0.05, bbP<0.01。 Note:x±s, n=8;aP<
0.05, aaP<0.01, comparedwiththenormalcontrolgroup;bP<
0.05, bbP<0.01, comparedwiththediabeticcontrolgroup.
4.3　TMP对实验性 2型糖尿病大鼠血脂 、血清胰
岛素含量 、胰岛素敏感性和体重的影响
由表 2数据可见 ,注射烟酰胺和 STZ后再经 35
d高脂饲料诱导 ,各组糖尿病大鼠血清 TG、TC极显
著高于正常对照组大鼠(P<0.01),同时 ISI极显著
低于(P<0.01)正常大鼠 ,符合 2型糖尿病模型高
血脂 ,低胰岛素敏感性的特征 。连续给予 50和 100
mg/kg的 TMP48 d可极显著降低糖尿病大鼠的 TG
和 TC水平(P<0.01)。同时 , 100mg/kg的 TMP可
明显提高糖尿病大鼠的 ISI(P<0.01,与模型对照
组相比),表明该剂量的 TMP可显著增加糖尿病大
鼠的胰岛素敏感性 。
4.4　TMP对实验性 2型糖尿病大鼠抗氧化能力的
影响
结果如表 3所示 ,与正常大鼠相比 ,模型对照组
大鼠血清和肝脏 MDA含量明显升高(P<0.01),血
清 SOD和肝脏 CAT活性显著降低(P<0.01)。与
模型对照组相比 ,给予 50和 100 mg/kg剂量 TMP
48 d可显著增加糖尿病大鼠血清 SOD(P<0.05)
和肝脏 CAT(P<0.05)的活性 ,并能极显著降低血
清 MDA含量(P<0.01)。
5　讨论
　　目前国内外用于实验研究的 2型糖尿病动物模
型主要有自发型糖尿病模型 、转基因模型动物以及
51Vol.22 　　　　　　张　雯等:金耳菌丝体多糖对实验性 2型糖尿病大鼠的降血糖作用研究 　
表 2　TMP对糖尿病大鼠血脂 、血清胰岛素含量和体重的影响
Table2　EfectofTMPonserumlipidprofiles, insulinandbodyweightindiabeticrats
正常对照组
Normalcontrol
模型对照组
Diabeticcontrol
TMP低剂量组
Low-doseTMP
(50mg/kg)
TMP高剂量组
High-doseTMP
(100mg/kg)
美吡哒组
Glipizide
Day1
TC 　1.28±0.24b 　 1.60±0.30a 　1.69±0.27aa 　1.71±0.30aa 　1.68±0.18aa
TG 　0.68±0.21bb 　 1.23±0.39aa 　1.17±0.37aa 　0.94±0.24 　1.20±0.24aa
Insulin 75.92±12.18 99.57±19.87 107.21±20.28 99.95±23.25 97.50±28.53
ISI -6.18±0.16bb -6.73±0.25aa -6.79±0.20aa -6.67±0.26aa -6.65±0.30aa
B.W. 320.06±24.46 326.13±16.72 321.69±21.55 310.25±25.87 316.13±18.60
Day48
TC 　1.58±0.30bb 　 2.04±0.23aa 　1.64±0.21bb 　1.60±0.24bb 　1.65±0.29bb
TG 　1.04±0.26b 　 1.42±0.42a 　0.99±0.34bb 　0.93±0.20bb 　0.92±0.22bb
HDL-C 　1.20±0.23 　 1.31±0.35 　1.12±0.20 　1.09±0.17 　1.33±0.18
Insulin 58.85±20.35 61.41±14.77 69.85±12.85 47.17±10.44 62.96±12.98
ISI -5.87±0.35b -6.17±0.19a -6.07±0.24 -5.69±0.21bb -6.00±0.18
B.W. 352.69±22.56 349.81±26.84 343.12±30.66 335.75±35.15 342.94±27.21
　　注:x±s, n=8;与正常对照组比较 , aP<0.05, aaP<0.01;与模型对照组比较 , bP<0.05, bbP<0.01, B.W.:体重 (Bodyweight)。 Note:x±
s, n=8;aP<0.05, aaP<0.01, comparedwiththenormalcontrolgroup;bP<0.05, bbP<0.01, comparedwiththediabeticcontrolgroup, B.W.:Body
weight.
表 3　TMP对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响
Table3　EfectofTMPonantioxidantactivityindiabeticrats
正常对照组
Normalcontrol
模型对照组
Diabeticcontrol
TMP低剂量组
Low-doseTMP
(50mg/kg)
TMP高剂量组
High-doseTMP
(100mg/kg)
美吡哒组
GlipizideSerum
SOD(NU/mL) 346.06±68.90bb 254.87±35.92aa 307.31±39.90b 311.44±21.41b 322.92±69.82b
LiverSOD(NU/mgprot) 84.13±23.33 55.41±7.81 52.17±11.24a 61.17±14.76 64.22±15.50
LiverCAT(U/mgprot) 393.39±71.64bb 249.26±41.21aa 330.72±71.50b 336.41±81.18b 347.04±63.45b
SerumMDA(nmol/mL) 1.61±0.34bb 4.64±0.61aa 3.47±0.56aabb 3.06±0.59aabb 2.31±0.29aabb
LiverMDA(nmol/mgprot) 1.53±0.42bb 2.84±0.74aa 2.60±0.51aa 2.34±0.88a 2.06±0.34b
　　注:x±s, n=8;与正常对照组比较 , aP<0.05, aaP<0.01;与模型对照组比较 , bP<0.05, bbP<0.01。 Note:x±s, n=8;aP<0.05, aaP<0.
01, comparedwiththenormalcontrolgroup;bP<0.05, bbP<0.01, comparedwiththediabeticcontrolgroup.
化学物质诱导的实验性动物模型 [ 8] 。由于糖尿病
病因的复杂性和症状的多样性 ,所有的模型无法复
制出完全与人相似的症状。针对 2型糖尿病在临床
上以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或以胰岛素
分泌过量伴胰岛素抵抗的特点 ,我们在前人研究的
基础上 [ 6]利用烟酰胺对 β-细胞进行保护 ,然后以 65
mg/kg剂量的 STZ对其进行损伤 ,在此基础上利用
高热量饲料诱导胰岛素抵抗 ,制备出类似 2型糖尿
病大鼠模型 。试验结果表明:成型大鼠血糖极显著
高于正常大鼠且上升水平适中 ,胰岛素敏感指数显
著低于正常组 ,血清甘油三酯和总胆固醇显著高于
正常大鼠 ,此模型具有适度高血糖 、高血脂及胰岛素
抵抗的特点 ,与人类 2型糖尿病的主要特点相似 。
本文采用这一模型研究了在类似 2型糖尿病病理状
态下 TMP对紊乱的血糖和血脂代谢的影响。
本研究结果显示:TMP能显著降低实验性 2型
糖尿病大鼠血糖 、血清甘油三酯和总胆固醇水平 ,增
强胰岛素敏感指数 ,同时 100 mg/kgTMP能明显降
低口服糖耐量实验中糖负荷 120 min时糖尿病大鼠
的血糖水平 ,这些结果表明 TMP可直接降低 2型糖
尿病大鼠的血糖水平 ,并能改善糖耐量异常 、胰岛素
抵抗和血脂紊乱 。同时 TMP可明显增强血清 SOD
和肝脏 CAT活性 ,降低血清 MDA水平 ,增强机体的
抗氧化能力。
近年来研究确定 , 胰岛素抵抗 (insulinresist-
ance, IR)是 2型糖尿病发病的基本环节和重要因素
52 天然产物研究与开发　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　Vol.22
之一 ,胰岛素抵抗主要是受体和受体后缺陷所致 ,表
现为胰岛素敏感性和胰岛素反应性的降低 [ 9] ;同时
高血脂的毒性作用 ,特别是游离脂肪酸和甘油三酯
增加 ,加速了 β细胞的凋亡 ,高甘油三酯和游离脂肪
酸血症也是导致 IR的重要因素 [ 10, 11] 。一直以来 ,
增加胰岛素敏感性和保护胰岛 β细胞的功能是预防
和治疗 2型糖尿病的主要措施 ,本实验结果显示 ,
TMP能极显著提高模型动物的胰岛素敏感性 ,改善
胰岛素抵抗 ,并显著降低 2型糖尿病大鼠血清甘油
三酯和总胆固醇水平 ,表明 TMP有效地改善了模型
动物的脂代谢紊乱 ,减轻高血脂的毒性作用 。综合
上述结果 , TMP可能是通过增加胰岛素敏感性和调
节脂代谢紊乱途径来降低 2型糖尿病模型动物的血
糖水平 ,其降血糖作用的分子机制还需进一步研究 。
参考文献
1　MaoSY(毛述永), LvQM(吕庆茂), QuWJ(瞿伟菁).
EfectofpolysaccharidesfromTremellamesentericaonthe
ratswithhighbloodsugar.JEastChinNormUnivSepcialIs-
sueofBiology, NatSci(华东师范大学学报生物学专辑 , 自
科版), 1997, 8:74-77.
2　KihoT, MorimotoH, SakushimaM, etal.Polysaccharidesin
fungi:XXXV.Anti-diabeticactivityofanacidicpolysaccha-
ridefromthefruitingbodiesofTremellaaurantia.BiolPharm
Bull, 1995, 18:1627-1629.
3　ZhangZC(张志才), GuLX(顾立新), YuJG(俞建国).
Comparisonofregulativeactivityonbloodglucoseofmycelia
polysaccharidesfromTremelaaurantialbaindiferentmeth-
odsondiabeticmice.NatProdResDev(天然产物研究与开
发), 2008, 20:39-42, 66.
4　WangH(汪虹), QuWJ(瞿伟菁), ChuSD(褚书地), et
al.Studiesonthepreventiveandtherapeuticefectsofthe
polysaccharideofTremelaaurantialbamyceliaondiet-in-
ducedhyperlipidemiainmice.ActaNutrSin(营养学报),
2002, 24:431-433.
5　ZhangW(张雯), QuWJ(瞿伟菁), ZhangXL(张晓玲), et
al.Theanti-hyperglycemicactivityofpolysaccharidesfrom
Tremelaaurantialbamycelium.ActaNutrSin(营养学报),
2004, 26:300-303.
6　MasieloP, BrocaC, GrossR, etal.ExperimentalNIDDM:
Developmentofanewmodelinadultratsadministeredstrep-
tozotocinandnicotinamide.Diabetes, 1998, 47:224-229.
7　LiGW(李光伟), PanXR(潘孝仁).Possibilityofusingthe
fastingbloodinsulin/glucoseratioasanindexofcellfunc-
tion.ChinJEndocrMetab(中华内分泌代谢杂志), 1998,
14:232-235.
8　LiuXQ(刘欣秋), LeiM(雷鸣).Modelofratswithexper-
imentalnon-insulin-dependentdiabetes.HeilongjiangMed
Pharm(黑龙江医药科学), 2001, 24(3):18-22.
9　KangYH(康有厚), ChiZS(池芝盛).Insulinresistance
andnon-insulin-dependentdiabetes.ChinJIntMed(中华内
科杂志), 1992, 31:42.
10 UngerRH.Lipotoxicityinthepathogenesisofobesity-de-
pendentNIDDM:Geneticandimplications.Diabetes, 1995,
44:863-870.
11 ZhouYP, GrillV.Longtermexposuretofatyacidsandke-
tonesinhibitsβ -cellfunctionsinhumanpancreaticisletsof
Langerhans.JClinEndocrMetab, 1995, 80:1584-1590.
53Vol.22 　　　　　　张　雯等:金耳菌丝体多糖对实验性 2型糖尿病大鼠的降血糖作用研究