全 文 ：生理学报 Acta Physiologica Sinica, February 25, 2012, 64(1): 41–47
http://www.actaps.com.cn
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Received 2011-09-08 Accepted 2011-11-09
This work was supported by the Natural Science Foundation of Shandong Province, China (No. ZR2010HM029), Medical Science
Technology Development Program of Shandong Province, China (No. 2009HZ096), Scientific Research Development Program of the
Department of Education, Shandong Province, China (No. J08LG71) and Technology Development Program of Taian Municipality,
China (No. 2007t037).
*Corresponding author. Tel: +86-538-6237428; E-mail: niujingzhong@tom.com
白花丹参带药血浆预处理对氧糖剥夺损伤的神经元的保护效
应：抑制细胞凋亡
李美艺1，张颜波2，左 欢2，刘莉莉1，牛敬忠2,*
1山东省泰山慢性病医院神经内科，泰安 271000；2泰山医学院附属医院神经内科，泰安 271000
摘 要：本文旨在观察白花丹参带药血浆预处理对乳鼠海马神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deficiency, OGD)损伤的影响及机
制。培养乳鼠(出生12 h)海马神经元，分为正常血浆组、低、中、高浓度白花丹参血浆组及空白对照组，前4组细胞经生理
盐水或白花丹参灌胃的大鼠血浆(2.5%, 5% and 10%)预处理后，用含1 mmol/L Na2S2O4的无糖Earle’s液培养大鼠新生鼠海马神
经元1.5 h建立OGD模型，空白对照组正常血浆培养，不复制OGD模型。应用免疫荧光、激光共聚焦显微镜等检测神经元生
存率、凋亡、Bcl-2/Bax表达水平。MTT及Annexin V/PI检测显示：空白对照组细胞凋亡少见，与正常血浆组、低浓度白花丹
参血浆组相比，中、高浓度白花丹参血浆组细胞生存率提高(P < 0.05)，凋亡减少(P < 0.05)，其中高浓度白花丹参血浆组细
胞生存率提高、凋亡减少更明显。中、高浓度白花丹参血浆组Bcl-2表达显著高于正常血浆组、低浓度白花丹参血浆组和空
白对照组，而Bax表达则相反，且中、高浓度白花丹参血浆两组间Bcl-2、Bax表达无显著差别；各组Bcl-2、Bax阳性细胞数
量呈一致性变化趋势；高浓度白花丹参血浆组Bcl-2/Bax阳性细胞数比值高于其余各组(P < 0.05或0.01)。以上结果提示，白
花丹参带药血浆预处理能提高OGD损伤后神经元生存率，该效应与上调Bcl-2表达、下调Bax表达，提高Bcl-2/Bax比值，抑
制细胞凋亡有关。
关键词：白花丹参；药理性预适应；海马神经元；氧糖剥夺；Bcl-2/Bax
中图分类号：R363.2
Protective effect of pretreatment of Salvia miltiorrhiza Bunge. f. alba plasma
against oxygen-glucose deprivation-induced injury of cultured rat hippocampal
neurons by inhibiting apoptosis
LI Mei-Yi1, ZHANG Yan-Bo2, ZUO Huan2, LIU Li-Li1, NIU Jing-Zhong2,*
1Department of Neurology, Taishan Chronic Disease Hospital, Taian 271000, China; 2Department of Neurology, Affiliated Hospital of
Taishan Medical College, Taian 271000, China
Abstract: The present study was to investigate the effect of Salvia miltiorrhiza Bunge. f. alba (SMA) pharmacological pretreatment
on apoptosis of cultured hippocampal neurons from neonate rats under oxygen-glucose deprivation (OGD). Cultured hippocampal
neurons were randomly divided into five groups (n = 6): normal plasma group, low dose SMA plasma (2.5%) group, middle dose
SMA plasma (5%) group, high dose SMA plasma (10%) group and control group. The hippocampal neurons were cultured and treated
with plasma from adult Wistar rats intragastrically administered with saline or aqueous extract of SMA. The apoptosis of neurons was
研究论文
DOI:10.13294/j.aps.2012.01.003
生理学报 Acta Physiologica Sinica, February 25, 2012, 64(1): 41–47 42
induced by glucose-free Earle’s solution containing 1 mmol/L Na2S2O4 and labeled by MTT and Annexin V/PI double staining. More-
over, protein expressions of Bcl-2 and Bax were detected by immunofluorescence. The results showed that few apoptotic cells were
observed in control group, whereas the number of apoptotic cells was greatly increased in normal plasma group and low dose SMA
plasma group. Both middle and high dose SMA plasma could protect cultured hippocampal neurons from apoptosis induced by OGD
(P < 0.05). The protective effect of high dose SMA plasma was stronger than that of middle one (P < 0.05). Compared to control, nor-
mal plasma and low dose SMA plasma groups, middle and high dose SMA plasma groups both showed significantly higher levels of
Bcl-2 (P < 0.05 or 0.01), whereas expressions of Bax was opposite. There were no significant differences of Bcl-2 and Bax expres-
sions between middle and high dose SMA plasma groups. Number of Bcl-2- and Bax-positive cells had similar tendency. Bcl-2/Bax
(number of positive cells) ratio was higher in high dose SMA plasma group than those of all the other groups (P < 0.05 or 0.01). These
results suggest that pharmacological pretreatment of blood plasma containing middle and high dose SMA could raise viability and in-
hibit apoptosis of OGD-injured hippocampal neurons by up-regulating the expression of Bcl-2 and down-regulating the expression of
Bax.
Key words: Salvia miltiorrhiza Bunge. f. alba; pharmacological preconditioning; hippocampal neurons; oxygen-glucose deprivation;
Bcl-2/Bax
低氧 /缺血预适应 (hypoxic/ischemic precondi-
tioning)是一种机体内源性保护机制，通过一系列
复杂机制调动机体潜能对低氧缺血损伤产生保护作
用 [1]。药理性预适应 (pharmacological precondition-
ing)是在缺血预适应基础上发展起来，通过药物的
直接或间接药理作用模拟缺血或低氧，激活机体内
源性保护机制，产生组织、细胞保护作用。现已证
明许多药物如二氮嗪、缓激肽、挥发性麻醉剂及阿
片类药物等均能诱导产生预适应样脑保护作用 [2–5]。
如何将预适应保护机制应用于临床疾病治疗，是目
前国内外研究的难点。药理性预适应以其更强的临
床可操作性成为预适应领域的研究热点。白花丹参
(Salvia miltiorrhiza Bunge. f. alba)为山东省特有珍奇
物种，有研究显示其根的水提取物能提高小鼠耐缺
氧能力，促进小鼠学习记忆功能，对小鼠局灶性脑
梗死有保护作用 [6]。目前国内外尚未见关于白花丹
参药理性预适应的报道。本实验采用神经细胞原代
培养，通过对神经元凋亡及凋亡调控基因 Bcl-2和
Bax表达检测，对白花丹参带药血浆预处理对氧糖
剥夺 (oxygen-glucose deprivation, OGD)神经元损伤
的影响及机制进行研究。
1 材料和方法
1.1 试剂及仪器　　CO2 培养箱 (美国 PRECISION
SCIENTIFIC)、激光扫描共聚焦显微镜 (Radiance
2100型，Bio-Rad公司，USA)、DMEM干粉培养基、
胎牛血清、马血清、胰蛋白酶 (GIBCO-BRL公司，
USA)、L-glutamine、左旋多聚赖氨酸 (Sigma公司，
USA)、神经元烯醇化酶 (neuron specific endolase,
NSE)鼠抗人一抗、羊抗小鼠二抗 (Dako公司 )、
Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒 (凯基生物 )、
兔抗大鼠 Bax单克隆抗体、兔抗大鼠 Bcl-2单克隆
抗体 (Santa Cruz公司 )、SABC-FITC免疫荧光检测
试剂盒 (武汉博士德生物工程有限公司 )、白花丹
参根水提物由泰山医学院动脉粥样硬化研究所提
供，应用时以蒸馏水配成 2 g/mL。
1.2 主要溶液及配制　　高糖 DMEM培养液、D-
Hank’s缓冲液、PBS缓冲液、0.125%胰蛋白酶液、
L-glutamine储存液、0.01% Poly-L-lysine溶液、接
种培养液、维持培养液、无糖 Earle’s液、MTT液、
PBST洗液。具体配制方法见文献 [7]。
1.3 实验动物　　实验选用体重 200~250 g健康成
年Wistar大鼠 260只，雌雄不拘，SPF级，将白花
丹参根水提物按每天 40 g/kg剂量予大鼠灌胃 7 d
并提取血浆。出生 12 h内的Wistar大鼠乳鼠 58只
(均由鲁抗实验动物中心提供，动物批号 scxk-
20100002)，取乳鼠海马组织进行神经元原代培养。
1.4 神经元培养、鉴定及 OGD 模型复制　　采用
我室既往成熟方法 [7]，海马神经元原代培养 7~8 d
后进行 NSE鉴定：NSE免疫荧光染色可见 95%以
上的细胞呈梭形或椭圆形，细胞连接成网，细胞边
缘清晰，有明显突起，提示培养细胞中神经元纯度
超过 95%，证实该培养方法可靠，所培养神经元纯
度高，生长良好，发育成熟，可用于实验研究。取
培养 8 d的神经元，经不同处理后，无糖 Earle’s液
洗 2~3次后加入含连二亚硫酸钠 (Na2S2O4, 1 mmol/L)
的无糖 Earle’s液，放入 37 ℃、5% CO2、饱和湿度
下培养 1.5 h复制 OGD模型。
李美艺等：白花丹参带药血浆预处理对OGD损伤神经元的保护效应：抑制细胞凋亡 43
1.5 实验分组　　将培养的神经细胞随机分为以下
5组。正常血浆组：以等体积生理盐水灌胃后大鼠
血浆，配制 10%血浆浓度培养基并培养 1 d后，复
制 OGD模型；低浓度白花丹参血浆组：2.5%白花
丹参血浆 + 7.5%正常大鼠血浆培养 1 d后，复制
OGD模型；中浓度白花丹参血浆组：5%白花丹参
血浆 + 5%正常大鼠血浆培养 1 d后，复制 OGD模
型；高浓度白花丹参血浆组：10%白花丹参血浆培
养 1 d后，复制 OGD模型；空白对照组：10%正
常大鼠血浆培养，不复制 OGD模型。
1.6 细胞存活率测定　　乳鼠海马神经元原代培养
于 96孔细胞培养板内，培养 8 d后按上述随机分组，
并全量更换为相应培养基，各组设 10个重复孔，
培养 1 d后，OGD培养 1.5 h，加入新配制的 5 g/L
的MTT溶液 20 μL/孔，混匀并继续培养 4 h，弃上
清，加入 DMSO 200 μL/孔，充分振荡 30 min，溶
解 MTT沉淀物，490 nm测定每孔吸光度 (A)值，
计算神经元相对存活率：相对存活率 = (实验孔 A
值 /对照孔 A值 ) × 100%。
1.7 Annexin V/PI 双染检测细胞凋亡　　取干预后
各组神经元，经染色处理 [8]后于激光共聚焦荧光显
微镜下观察，采集图片并扫描荧光强度。
1.8 Bcl-2/Bax 免疫荧光检测　　取培养 8 d的神经
元随机分组并处理，经固定、抗体反应及封片，激
光共聚焦显微镜观察并经 Lasersharp 2000软件摄像
分析 [8]。
1.9 数据处理与统计学分析　　荧光图片经 Laser-
sharp 2000软件 (4.5.3)摄像，每组随机选取 20张
图片进行荧光强度检测；所有数据以 mean ± SD表
示，采用 Sigma Stat 3.5统计软件包中的单因素方
差分析 (one-way ANOVA)与 Dunnett t (2-sided)进行
统计学处理，显著性水平均为 P < 0.05。
2 结果
2.1 白花丹参带药血浆对 OGD 损伤神经元存活率
的影响
MTT法检测细胞活性显示：正常血浆组、低、中、
高浓度白花丹参血浆组细胞存活率均较空白对照组
明显降低 (P < 0.01)，提示 OGD模型复制成功。各
实验组中，低浓度白花丹参带药血浆与正常血浆对
细胞存活率的影响无差别，中、高浓度白花丹参带
药血浆能显著提高 OGD损伤神经元的存活率 (P <
0.05)，后者细胞存活率提高更明显 (P < 0.05，表 1)。
2.2 白花丹参带药血浆对 OGD 损伤神经元细胞凋
亡的影响
Annexin V/PI双染后，凋亡早期、中晚期和坏
死细胞分别呈现为：胞膜绿色荧光胞核不着色、胞
膜绿色荧光胞核红色荧光、细胞多崩解仅见红染细
胞核。实验结果显示，OGD 1.5 h时神经元凋亡特
征明显，故选择 1.5 h作为凋亡诱导时长。实验各
组荧光强度检测结果如下：正常血浆组和低浓度白
花丹参血浆组组可见大量强绿色和红色荧光，以正
常血浆组红染裸核更多见，为中晚期凋亡和死亡神
经元，两组绿色荧光强度无差别，正常血浆组红色
荧光较低浓度白花丹参血浆组增强；中浓度白花丹
参血浆组可见较多胞膜绿染、核红染细胞及单纯胞
膜绿染细胞，为中晚期凋亡神经元和少量凋亡早期
神经元，绿色和红色荧光强度均较正常血浆组和低
浓度白花丹参血浆组减弱 (P < 0.05)；高浓度白花
丹参血浆组神经元荧光着色细胞少，以胞膜绿染为
主，是细胞凋亡早期的特征性表现，绿色及红色荧
光强度较中浓度白花丹参血浆组明显减弱；空白对
照组着色细胞极少见，与其它各组比较差异显著
(P < 0.05，表 2，图 1)。
2.3 白花丹参带药血浆对 OGD 损伤神经元 Bcl-2/
Bax 表达的影响
Bcl-2蛋白主要位于神经细胞胞浆、核膜及突
起中，本实验免疫荧光标记为绿色荧光。正常血浆
组和空白对照组组偶见细胞表达 Bcl-2，荧光强度
极低，阳性细胞少；与正常血浆组相比，低、中、
高浓度白花丹参血浆组 Bcl-2表达荧光强度及阳性
细胞数量均增加 (P < 0.05)，其中又以中、高浓度
白花丹参血浆两组增加更明显，而这两组间无差别
(表 3，图 2)。Bax蛋白主要表达于神经细胞胞浆、
核膜及突起中，本实验免疫荧光标记为绿色荧光。空
表 1. 各组细胞存活率比较
Table 1. Comparison of survival rate of neurons
Group Survival rate (%)
Normal plasma 43.91 ± 3.82##
Low dose SMA plasma 46.05 ± 6.33##
Middle dose SMA plasma 60.75 ± 5.07*##
High dose SMA plasma 68.84 ± 4.79*##▲
Control 97.83 ± 1.36
SMA: Salvia miltiorrhiza Bunge. f. alba. Mean ± SD, n = 6. *P <
0.05 vs Normal plasma group or low dose SMA plasma group;
▲P < 0.05 vs Middle dose SMA plasma; ##P < 0.01 vs Control
group.
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表2. 各组Annexin V/PI双染荧光强度比较
Table 2. Comparison of intensity of Annexin V/PI double staining
Group Annexin V-FITC (green) PI (red)
Normal plasma 3.437 ± 0.149□□ 5.202 ± 0.091□□
Low dose SMA plasma 3.095 ± 0.260□□ 4.048 ± 0.112*□□
Middle dose SMA plasma 1.765 ± 0.711*#□□ 2.016 ± 0.023*#□□
High dose SMA plasma 0.689 ± 0.083*#▲□□ 0.217 ± 0.028*#▲□□
Control 0.357 ± 0.064 0.042 ± 0.019
SMA: Salvia miltiorrhiza Bunge. f. alba. Mean ± SD, n = 6. *P < 0.05 vs Normal plasma group; #P < 0.05 vs Low dose SMA plasma
group; ▲P < 0.05 vs Middle dose SMA plasma group; □□P < 0.01 vs Control group.
图 1. Annexin V/PI双染激光共聚焦检测细胞凋亡
Fig. 1. Apoptotic neurons detected by confocal laser scanning microscopy by Annexin V/PI double staining. A: Normal plasma group. B:
Low dose SMA plasma group. C: Middle dose SMA plasma group. D: High dose SMA plasma group. E: Control group. SMA: Salvia
miltiorrhiza Bunge. f. alba. Scale bar, 50 μm.
表 3. 各组Bcl-2和Bax荧光强度、阳性细胞数和Bcl-2/Bax比较
Table 3. Comparison of fluorescence intensity, positive cells of Bcl-2 and Bax, and Bcl-2/Bax ratio in neurons
Group Fluorescence intensity Number of positive cells Bcl-2/Bax
Bcl-2 Bax Bcl-2 Bax
Normal plasma 11.935 ± 5.565□□ 32.408 ± 2.201□□ 4.50 ± 0.43□□ 16.70 ± 4.16□□ 0.24 ± 0.04□□
Low dose 20.757 ± 1.232*□□ 29.409 ± 1.052□□ 10.10 ± 2.37*□□ 13.80 ± 2.97□□ 0.72 ± 0.06*
SMA plasma
Middle dose 29.365 ± 3.358*#□□ 21.089 ± 3.964*#□□ 17.90 ± 3.06*#□□ 10.90 ± 1.09*□□ 1.62 ± 0.20*#□□
SMA plasma
High dose 33.997 ± 4.221*#□□ 19.025 ± 1.876*#□□ 18.60 ± 4.62*#□□ 9.40 ± 0.76*#□□ 1.94 ± 0.14*#▲□□
SMA plasma
Control 4.226 ± 1.733 2.655 ± 0.962 2.60 ± 0.93 1.90 ± 0.51 0.82 ± 0.02
SMA: Salvia miltiorrhiza Bunge. f. alba. Mean ± SD, n = 6. *P < 0.05 vs Normal plasma group; #P < 0.05 vs Low dose SMA plasma
group; ▲P < 0.05 vs Middle dose SMA plasma group; □□P < 0.01 vs Control group.
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白对照组阳性细胞少见，正常血浆组和低浓度白花丹
参血浆组均可见大量、高强度荧光，Bax蛋白大量
表达，阳性细胞多；中浓度白花丹参血浆组荧光表
达较之减弱，阳性细胞减少 (P < 0.05)，高浓度白
花丹参血浆组荧光强度更减弱，阳性细胞进一步减
少，但与中浓度白花丹参血浆组比较无统计学差异
(表 3，图 3)。正常血浆组、低、中、高浓度白花丹参
血浆组 Bcl-2/Bax阳性细胞数比值依次升高，各组
间均具显著差别，以高浓度白花丹参血浆组 Bcl-2/
Bax阳性细胞数比值最高：1.94 ± 0.14 (P < 0.05，表 3)。
图 2. 神经元Bcl-2表达(FITC染色)
Fig. 2. Expression of Bcl-2 in neurons (FITC staining). A: Normal plasma group. B: Low dose SMA plasma group. C: Middle dose
SMA plasma group. D: High dose SMA plasma group. E: Control group. SMA: Salvia miltiorrhiza Bunge. f. alba. Scale bar, 50 μm.
图 3. 神经元Bax表达(FITC染色)
Fig. 3. Expression of Bax in neurons (FITC staining). A: Normal plasma group. B: Low dose SMA plasma group. C: Middle dose
SMA plasma group. D: High dose SMA plasma group. E: Control group. SMA: Salvia miltiorrhiza Bunge. f. alba. Scale bar, 50 μm.
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3 讨论
白花丹参系多年生草本植物，为唇形科植物丹
参的白花变种，生长于泰山山脉及周边地区，古今
皆以根部入药，具有活血化瘀、通经止痛、清热安
神等功效。药理研究证明，丹参能改善心脏功能
和血液流变性，调节前列环素 (prostacycline, PGI2)/
血栓素 A2 (thromboxaneA2, TXA2)平衡和脂质代
谢，广泛用于心脑血管疾病的防治 [9]，白花丹参除
具有丹参的作用和用途外，对治疗血栓闭塞性脉管
炎具有独特疗效 [10]。丹参的主要化学成分为水溶性
酚酸类和脂溶性二萜醌类化合物，水溶性酚酸类成
分包括丹参素、原儿茶醛、丹参酚酸 A、丹参酚酸
B等，其中丹参素即 β-3,4-二羟基苯乳酸含量较高，
是最主要水溶性成分，脂溶性有效成分主要为丹参
酮，白花丹参水溶性成份约为普通丹参的 2倍，丹
参酮 IIA含量亦远超过一般丹参 [11]。既往研究显示
白花丹参根的水提物有明显抗小鼠血小板聚集、减
少小鼠脑梗死范围、提高小鼠耐缺氧能力、促进小
鼠学习记忆、调节高脂血症大鼠血脂和血糖水平、
降低内皮细胞氧化应激反应及抗癌等药理作用 [12–14]。
据以上特点及功效，我们推测预先给予白花丹参，
其某些成分可能对神经元缺血缺氧有一定影响，故
设计本实验加以验证。
本实验从药理性预适应角度，运用药物血清学
方法 [14]，对白花丹参根的水提物带药血浆对 OGD
损伤神经元的作用及机制进行了初步探索，OGD
法诱导神经元凋亡模型复制成功后，MTT结果显示，
中、高浓度白花丹参带药血浆预处理能显著提高损
伤神经元存活率，以高浓度带药血浆处理组细胞存
活率最高；Annexin V/PI双染激光共聚焦显微镜检
测结果与MTT一致，中、高浓度白花丹参带药血
浆均能抑制损伤神经元凋亡，高浓度带药血浆的凋
亡抑制作用更明显，提示中、高浓度白花丹参带药
血浆预处理能诱导神经元自身产生预适应样保护作
用，提高缺氧缺血神经元生存力。凋亡调节基因 Bcl-2
和 Bax表达检测显示，低、中、高浓度白花丹参带
药血浆预处理能增加细胞抗凋亡基因 Bcl-2表达；
而 Bax表达呈现相反趋势，且高浓度白花丹参带药
血浆对 Bax表达抑制作用更显著，提示中、高浓度
白花丹参带药血浆预处理提高细胞存活率是通过抑
制细胞凋亡实现的，其抗凋亡作用与促进抗凋亡基
因 Bcl-2表达、抑制促凋亡基因 Bax表达有关。
本实验以白花丹参根的水提物带药大鼠血浆作
为研究对象是由于目前尚未研发出白花丹参静脉给
药剂型，故所选给药方式模拟“口服 -吸收入血液 -
组织液 /脑脊液”途径作用于神经元。目前未见关
于白花丹参灌胃后大鼠带药血浆对体外培养神经元
的研究报道，本实验仅对白花丹参根的水提取物整
体作用总和进行了初步探索，其中所含多种单体成
分的具体作用仍未可知，且白花丹参根含有多种脂
溶性成分，故研究其根的水溶性、脂溶性单体对神
经元的影响乃至其茎、叶、花的成分及作用是下一
步深入研究白花丹参功效的方向。随着研究的深入，
经进一步丰富药理性预适应理论内容，并有可能开
发出白花丹参药用剂型，促进预适应理论的可操作
性，提高临床缺血缺氧性脑损伤治疗水平。
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