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佤药灯台树对大鼠博莱霉素所致肺损伤早期作用的研究



全 文 :第 7卷 第 1期 2007年 1月
1671-1819(2007)1-0041-06 
科 学 技 术 与 工 程
Science Techno logy and Eng ineering
 Vo .l 7 No. 1  Jan. 2007
 2007 Sc.i T ech. Engng.
医药卫生
佤药灯台树对大鼠博莱霉素所致肺损伤
早期作用的研究
李 安 田 琼* 梁向艳 李超锋
(第四军医大学药理教研室 ,西安 710032)
摘 要 观察佤药灯台树对博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎早期的防治作用。 以博莱霉素气管内注射建立肺纤维化模型 , 第二
天分别给与灯台树和强的松灌胃治疗 ,于给药第 7 d、 14 d处死动物 , 右肺组织行病理组织学检查 , 左肺组织匀浆进行超氧化
物歧化酶(SOD)活力 、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TN f-α)含量检测。结果与博莱霉素对照组相比:各治
疗组肺泡炎的程度均明显减轻;7 d时灯台树组肺组织匀浆 MDA、TNF-α含量降低 (P <0. 05), 强的松组肺组织匀浆 GSH含量
升高(P <0. 05);14 d时灯台树 、强的松组肺组织匀浆 SOD活力 、GSH含量均增高(P <0. 05),MDA含量降低(P <0. 05)。证
明灯台树水煎液可以增强 SOD的活性 , 提高清除氧自由基能力 ,减轻脂质过氧化物损伤 ,维持氧化 /抗氧化平衡。对肺损伤后
早期肺泡炎阶段具有显著治疗作用。
关键词 灯台树  博莱霉素  肺泡炎 肺纤维化
中图法分类号 R285. 5;  文献标识码 B
2006年 6月 5日收到
第一作者简介:李 安(1980— ),男 ,陕西西安人 ,硕士研究生 ,
E -m ail:lian-77 loveyou@163. com. cn。
*通讯作者简介:田琼 , E -m ail:tqiong@ fmmu. edu. cn。
  肺纤维化的发展是以早期弥漫性肺泡炎和肺
泡结构紊乱导致肺间质损伤抗损伤失衡引发的结
构重塑为特征的疾病。对于已形成的肺纤维化 ,目
前仍没有理想的治疗方案。但在早期炎症阶段通
过药物干预则能明显延缓纤维化的发展 ,甚或能逆
转纤维化的形成 。目前药物治疗首选糖皮质激素 ,
疗效显著 ,但长期 、大量用药具有严重的不良反应 。
中药 因其化学成分多样 ,药理活性广泛 ,作用多靶
点及多效性 、意向性及毒副作用小等特点 ,近年来
成为肺科学界防治肺纤维化的研究热点。本实验
采用灯台树水煎液对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维
化发生的早期肺泡炎阶段进行药物干预 ,通过观察
其对 SOD、GSH、MDA及 TNF-A水平的影响 ,初步探
讨其治疗和药理作用 。
1 材料和方法
1. 1 实验动物
选用 SD成年大鼠 48只 , 8周龄 ,雌雄各半 ,体
量(1 300±10)g, 由陕西省中医院动物中心提供 。
分笼饲养 ,自由饮水 。将 48只动物按随机数字表法
分为 4组 , 每组 12只 ,雌雄各半。采用博莱霉素
(BLM)诱导实验性肺泡炎 ,参考文献 [ 1]方法略作
改进 。大鼠以 200 g /L乌拉坦 (5 mg /kg)腹腔内注
射麻醉并固定于鼠板上 ,消毒后做颈部正中切口 ,
暴露气管 , 经穿刺向气管内缓慢注入博莱霉素 5
mg /kg(浓度 10 mg /mL)或等量的生理盐水 (空白对
照组 ),注射后迅速使动物直立并轻轻旋转 ,使药液
在肺内均匀分布 ,缝合伤口 ,消毒 ,待射后迅速使动
物直立并轻轻旋转 , 使药液在肺内均匀分布 , 缝合
伤口 ,消毒 ,待动物清醒后常规饲养 。 ①空白对照
组和博莱毒素组:每天生理盐水灌胃;②灯台树组:
每日按 1 g生药 /kg体重灌胃;③强的松组:将强的
松片研成粉末 , 加蒸馏水溶解 , 按参考文献 [ 2] 6
mg /kg进行灌胃 (各种灌胃量均为 1 mL)。分别于
建模后 7 d、14 d分 2批腹方动脉放血处死各组 6只
动物 ,观察各检测指标 。
1. 2 SOD、MDA、GSH测定
采用南京建成生物工程研究所测定度剂盒 ,检测
方法均参照试剂盒说明的进行 。右叶肺投入 10%甲
醛溶液中固定 ,常规包埋 ,切片 ,进行 HE染色 ,光学
显微镜下观察。光镜观察 ,参照 Szapie l[ 3]等的方法 ,
确定肺泡炎的程度 ,将肺泡炎分为 4组:(0)无肺泡
炎;(1)轻度肺泡炎 (Ⅰ),表现为单核细胞浸润使肺泡
膈增宽 ,仅限于局部和近胸膜部 ,面积小于全肺的
20%,肺泡结构正常;(2)中度肺泡炎 (Ⅱ级 ),受累面
积点全肺的 20%~ 50%,近胸膜部较重;(3)重度肺
泡炎(Ⅲ组),面积大于 50%,偶见肺泡腔内有单核
细胞及出血造成的实变 。 TNF-α采用 ELISA方法
测定:左心室生理盐水灌注后迅速取肺 ,左叶肺制
成组织匀浆;采用北京晶美公司生产试剂盒双抗体
夹心 ELISA法 。抗大鼠 TNF-α单抗包被于酶标板
上 ,加入标本 /标准品与之结合 ,在加入生物素化监
测抗体 ,两抗体与标准品 /标本中的 TNF-α形成 “抗
体-TNF-α抗体”复合物 ,游离的成分被洗去。在加
入辣根过氧化物酶标记的亲和素 、生物素与亲和素
特异性结合 ,未结合部分被洗去。加入显色剂 ,若
反应孔中有 TNF-α,无色的显色剂现蓝色 ,加终止液
变黄 ,在 450 nm处测 OD值 , TNF-α浓度与 OD 450值
之间呈正比 ,通过绘 SPSS11.0统计恩将仇报求曲线
方程 ,计算 TNF-α浓度。
1.3 数据处理
数据均用 x ±s表示 ,采用 SPSS11.0统计分析
软件进行处理。组间比较及两两比较采用方差分
析以及 LSD-检验。病理半定量结果采用非参数秩
和检验 ,多组间比较用 K ruskal-wallis秩和检验 ,组
间两两比较用 M ann-Whitney u检验 ,此时校正检验
水准 α=0.01 ,即 P <0.01,认为两两组间差异有统
计学意义。
2 结果
(1)建模后第 7 d,博莱霉素组肺泡间隔水肿 、
出血 、炎性细胞浸润 ,以单核细胞及中性粒细胞为
主 ,有少量的成纤维细胞 ,肺泡壁增厚 ,肺泡间隔不
等 ,肺泡腔内亦见少许中性粒细胞及单核细胞渗
出 ,大多呈 2 ~ 3级肺泡炎改变;灯台树及强的松组
肺泡炎显著减轻 ,多呈 0 ~ 2组肺泡炎改变。第 14
d,博莱霉素组肺泡间隔炎症细胞浸润程度严重 ,单
核细胞及成纤维细胞较前增多 ,病变区肺泡结构破
坏 ,肺泡腔消失 ,周围区域肺泡变大 ,肺泡隔变薄或
断裂 ,大多呈 3级肺泡炎改变 。灯台树组肺泡炎程
度较博莱霉素组显著减轻 ,强的松组肺泡隔增宽 ,
间质水肿明显 ,部分大鼠肺部有灶性脓肿 , 2组多呈
1 ~ 2组肺泡炎改变。政党对照组大多肺间隔无水
肿断裂 、增厚 ,肺泡腔无渗出及细胞成分浸润;肺组
织结构清晰呈正常的肺结构(表 1、图 1)。
表 1 实验小鼠肺泡炎等级分析
G roup
t /d
7 14
contro l 37. 790±2. 922 47. 743±3. 019
BL 30. 140±3. 129a 39. 387±2. 960a
BL+d ts 38. 542±5. 388b 59. 053±6. 067ab
BL+H dy 44. 657±7. 189ab 60. 577±4. 056ab
  a P <0. 05 vs contro l;b P <0.05 vsBL;
图 1 假手术对照组的肺细胞组织
(左 7 d,右 14 d;HE染色 X10)
(2)建模后第 7 d,博莱霉素对照组 S0D活力低
于正常对照组 (P <0.05);灯台树组 S0D活力高于
博莱霉素对照组 (P <0.05),也高于正常对照组但
无显著差异;14 d博莱霉素对照组 S0D活力仍低于
正常对照组(P <0.05),灯台树组 、S0D活力都高于
博莱霉素对照组(P <0.05),也高于正常组 、强的松
组(表 2)。
42 科 学 技 术 与 工 程 7卷
表 2 实验大鼠肺组织匀浆 SOD活性分析(v /mg)
G roup
t /d
7 14
Control 45.340±5.623 45.805±3.631
BL 35.527±5.656a 39.708±1.496a
BL+dts 49.280±8.822b 54.042±7.124ab
BL+Hdy 30.633±3.308a 48.502±2.207b
   a P <0. 05 vs con trol;b P <0. 05 vsBL;
图 2 7 d、14 d BL对照组 HE染色 ×10
(3)建模后第 7 d,博莱霉素对照组 、强的松组
MDA含量高于正常对照组 (P <0.05);灯台树组
MDA含量低与 BL对照组;14 d博莱老素对照组
MDA含量仍高于正常对照组 (P <0.05),灯台树组
与强的松组 MDA含量都低于博莱霉素对照组(P <
0.05)(表 3)。
表 3 实验大鼠肺组织匀浆 MDA含量分析
G roup
t /d
7 14
Control 0.527±0. 122 0.668±0.072
BL 0.835±0. 161a 0.849±0.059a
BL+dts 0.558±0. 103b 0.589±0.028ab
BL+Hdy 0.812±0. 117b 0.640±0.070a
   a P <0. 05 vs con trol;b P <0. 05 vsBL;
图 3 7 d、14 d DTS治疗组 HE染色 ×10
(4)建模后第 7 d,博莱霉素组 、低于空白对照
组 (P <0.05);灯台树组 、强的松组 GSH含量高于
博莱霉素组 (P <0.05);建模后第 14 d,博莱霉素组
GSH含量低于正常对照组 (P <0.05);灯台树组 、强
的松组 GSH含量高于博莱霉素对照组 (P <0.05),
也高于正常对照组 (P <0.05)(见下表 4)。
表 4 GSH分析
G roup t /d
rank o f a leveo litis(g rade)
0 1 2 3
Con tro l 7 4 2 0 0
14 4 2 0 0
BL 7 0 0 2 4a
14 0 0 3 3a
BL+DTS 7 1 4 1 0b
14 1 5 0 0b
BL+Hdy 7 0 4 2 0b
14 0 5 1 0b
图 4 7 d、14 d强的松治疗组 HE染色 ×10
(5)建模后第 7 d,博莱霉素组 TNF-α含量高于
正常对照组 (P <0.05);灯台树组 TNF-α含量低于
博莱霉素组(P <0.05)也低于正常对照组 、强的松
组(P <0.05)。建模后第 14 d ,博莱霉素组 、强的松
组 TNF-α含量高于正常对照组 (P <0.05);灯台树
组 TNF-α会计师低于博莱霉素对照组 , 正常对照
组 、强的松组(P <0.05)(表 5)。
表 5 实验大鼠肺组织匀浆 TNF-α含量分析
G roup
t /d
7 14
Contro l 22.6.498±5. 281 197.208±5. 094
BL 247. 632±14. 049a 216. 413±16. 288a
BL+d ts 179. 977±19. 976ab 182.675±7. 780ab
BL+H dy 207. 518±19. 298ab 209. 165±11. 053a
  a P <0. 05 vs contro l;bP <0. 05 vsBL;
3 讨论
肺纤维化是以早期肺泡炎 ,晚期纤维化形成为
牲的疾病 。在肺组织的炎症过程中 , 肺泡上皮细
胞 、巨噬细胞以及炎症细胞等细胞在外界刺激下 ,
431期 李 安 ,等:佤药灯台树对大鼠博莱霉素所致肺损伤早期作用的研究  
合成释放 TNF-α增多 , TNF-α促使血管内皮细胞合
成的黏附因子增加 , 得于炎症细胞向血管壁的黏
附 ,从而募集中性粒细胞及淋巴细胞由血管向肺组
织迁移浸润 ,促进肺脏炎症慢性化;在炎症中伴随
的多种蛋白酶 、趋化因子的释放 ,破坏正常的肺组
织结构 ,同时也影响了体内抗损伤系统 ,表现为成
纤维细胞的活化 、增殖 ,对肺组织结构进行重塑 。
肺泡炎症过程伴有中性粒细胞和巨噬细胞聚
集 ,它们可释放大量的氧化剂 ,引起肺泡上皮氧化
损伤 ,导致细胞坏死。早期应答介质如 IL-1、TNF在
初始炎症反应中发挥重要作用 ,引起进一步的中性
粒细胞向肺内趋化 。趋化至肺脏的白细胞产生氧
化物刺激组织产生介导纤维增生反应的细胞因子 ,
激活纤维原细胞的高增生反应 ,肺泡隔纤维沉积的
出现导致肺泡表面严重畸形 ,最终导致肺纤维化 。
经典的博莱霉素诱导的肺纤维化动物模型因产生
大量氧超氧阴离子(O 2 - )和羟自由基( OH),其
诱导的肺纤维化模型成功地模拟了人类间质性肺
炎的发生发展过程 ,是目前国内外研究肺纤维化的
理想模型[ 4, 5] 。
氧化损伤与抗氧化损伤平衡对组织结构重塑
有着重要作用。 SOD能够清除超氧阴离子 、自由
基 ,保护细胞膜免受脂质过氧化操作 ,平衡机体的
氧化与抗氧化损伤。MDA为各种氧化物 、自由基作
用于细胞膜中不饱和磷脂后形成的脂质过氧化物 ,
可降低细胞膜的流动性及膜的稳定性 ,从而影响细
胞功能;反映了机体受氧自由基损伤的程度。 GSH
是肺泡上皮覆盖液中抗氧化保护系统的重要成分 ,
也是一种低分子的自由基清除剂 , GSH水平下降可
能增加肺泡上皮细胞对氧化剂损伤的易感性。间
质性肺炎和肺纤维化的发展与 TNF-α关系密切 ,
TNF-α可诱导中性粒细胞 、成纤维细胞等靶细胞的
增殖与分化 。肺泡上皮细胞 、巨噬细胞以及中性粒
细胞等细胞在外界刺激下 ,释放 TNF-α增多 , TNF-α
促使血管内皮细胞合成的黏附因子增加 ,利于炎症
细胞向血管壁的黏附 ,从而募集中性粒细胞及淋巴
细胞由血管向肺组织迁移浸润 ,促进肺脏炎症慢性
化 。 TNF-α可诱导血小板活化因子 、 IL-1、 IL-8等致
纤维化因子的释放 ,趋化中性粒细胞在炎症部位聚
集 ,促进细胞内炎症细胞粘附 、游走 、浸润并直接损
伤内皮细胞及破坏正常的肺组织结构 ,抑制肺泡 Ⅱ
型细胞表面活性物质 [ 6] 。大量的 TNF-α可诱导肺
泡上皮细胞凋亡 ,而肺泡和细支气管上皮细胞凋亡
可能会引起肺纤维化反应 , Kuwano等在特发性肺纤
维化的肺组织的活检标本中发现细支气管及肺泡
上皮细胞中有凋亡标记物 [ 7] 。 TNF-α受体基因敲
除小鼠对 BLM致肺纤维化物质的敏感性明显降低 ,
肺泡 Ⅱ型上皮细胞的增殖活性明显被抑制 [ 8] ,这些
都证实了 TNF-α在肺纤维化发生中的作用 。
夹竹桃科植物灯台树 (A lstonia scho laris)主产
云南 ,以叶或嫩枝入药 。树皮含吲哚类生物碱:灯
台碱 (C22H29O 4N 2)、灯台定碱 (C20H22O3N2)及非氮
物质:灯台胶素 、灯台蜡素 (C30H48O2 )、灯台亭素
(C32H53O2)等 。其性味平 、淡 ,有毒;具有退热作用 ,
对实验动物支气管炎有趋痰 、平喘 ,并对动物肠道
平滑肌有解痉作用 ,可消炎 、化痰止咳 、止痛 [ 9] 。由
于灯台树含有多种生物药效成分[ 10, 11] ,所以在民间
历史上就一直用其根 、皮 、叶来治疗头疼 、伤风 、肺
炎 、百日咳 、慢性支气管炎 ,还可以治外伤止血 、接
骨 、消肿等 [ 12] 。
本实验中 ,博莱霉素组肺组织从形态学观察多
呈 2— 3级肺泡炎表现 , 肺组织 TNF-α表达增加 ,
TNF-α表达水平随着时间处长下降 ,但 TNF-α的表
达仍持续高于正常对照组 ,这表明 TNF-α持续参与
了肺组织早期急性损伤过程及后继的组织结构重
塑。本实难说明博莱霉素致肺操作早期即肺泡炎
阶段 ,氧自由基引发的脂质过氧化操作对肺纤维化
的发生起很重要的作用 ,提示氧自由基损伤至少是
肺纤维化形成机制中的一个重要环节。在急性肺
泡炎时 ,由于自由基的大量产生 , SOD可能被明显
的消耗或 SOD活性受到一定程度上的抑制 。灯台
树组肺泡炎程度非常显著减轻 。实验结果与博莱
霉素模型组相比 ,建模后第 7 d,灯台树组 SOD活力
升高 、MDA含量显著降低 (P <0.05);建模后第 14
d,灯台树组 SOD活力 、GSH含量都显著升高 , MDA
会计师显著降低 (P <0.05),灯台树对肺脂质过氧
44 科 学 技 术 与 工 程 7卷
化损伤的修复作用可能通过 TNF-α水平下调 ,并能
提高 SOD活性 ,降低 MDA含量完成。本实验表明
灯台树水煎液有提高 SOD活性 ,抑制自由基生成 ,
清除过多自由基 ,有效降低 TNF-α含量 ,减轻脂质
过氧化反应等多方面作用 ,减少炎性因子释放超氧
阴离子 、氧自由基等氧化物对细胞 、组织的损伤;能
减轻炎症反应 ,减少炎症细胞的渗出 、浸润 ,在肺纤
维化形成的早期肺泡炎阶段发挥抗氧化损伤的作
用 ,延缓纤维化的发生进展 。
目前对炎性损伤性肺病的研究主要集中在机
理的研究 ,治疗方面的主要集中在基因工程药物及
化学合成药物 ,中药的研究很少。尚没有见到灯台
树水煎液治疗炎性损伤肺疾病的文献报道。民族
药物由于其使用历史悠久 ,但是在现代药学研究方
面相对滞后 ,所以在药学研究上具有很大的开拓空
间 。由于植物药物化学成分多样 ,也就决定了其药
理活性成分的多样及其药理作用的多重性。关于
灯台树水煎液是通过哪些环节作用于实验动物的
肺癌炎症 ,改善以及预防后继的纤维化的发展有待
于进一步的研究 。
参 考 文 献
1 KaiZ H , M ehrnazG K , B ridgetM c, eta l. TNF2α2m ed iated lung cy-
tok ine netw orking and eosinoph il recru itm en t in pu lm onary fib rosis.
Immuno logy, 1996;23:954— 959
2 方向群 ,朱元玉 ,胡晓铃.卤沙坦对大鼠肺纤维化模型的干预作
用及对 MCP-1和 BFGF表达的影响.中华结核和呼吸杂志 , 2002;
23:268— 272
3 Edw ard L A , Read L C, N ishuo S J. et a l. C om parioon of the d istin ct
ef fects of epiderm al grow th factor and b etam eth ason in them orphogen-
esis of the gas exch ange regrow and differen tiat ion of alveo larⅡ ce lls
in lung of letal rhesrs m onkeys. J Tohurm an Exp Ther, 1995;274
(2):1025— 1032
4 侯显明 , 于润江.间质性肺病学. 北京:人民卫生出版社 , 2003:
40— 44
5 王 玮.魏经国 ,魏龙晓 ,等.博莱霉素损伤早期 EGF, TGF-p活性
表达与肺泡泡炎病理分级. 第四军医大学学报 , 2001;22(14):
1334— 1338
6 N ohynek H , Teppo A M , Laine E, et a l. Serum tum or necros is actor-
αconcentration s in chi ldren hosp italized for acu te resp iratory tract in-
fection. In fectD is, 1999;163:1029
7 Kuw ano K, Kun itak e R, Kaw asak iM , et a l. P21 w afl /cip l /sd il and
p53 exp ression in association w ith DNA strandb reak s in id iopath ic
pu lm onary fib rosis. Am J Respir C rit C are M ed, 1996; 154:
477— 483
8 Liu JY , S im e P J, Wu T, et a l. Transform ing grow th factor-b eta(1)
overexpression in tum or necrosis factor-alpha recep tor knockou tm ice
induces f ibroproliferative lung d isease. Am J Resp ir Cell Mo l B io l,
2001;25:3— 7
9 全国中草药汇编.第 1版.北京:人民卫生出版社, 1975:322
10 Boonchuay W , Coui tW E. M inor alkaloids of A lston ia schno laris
roo.t Phytochem is try, 1976;15(5):821
11 Kam T S, Nyeoh K T, S im K M , et a l. A lka loid s from A ls ton ia
scholaris. Phytochem istry, 1997;45(6):1303— 1305
12 De lecits Florae Reipub licae Popu laris S in icae, A gendae A cadem iae
S in icae Ed ita. F lora Reipub licae Popu laris S in icae(中国植物志).
Tomu s 63. B eijing:Science Press, 1998
E ffect of Feining on Ear ly Bleomycin-induced Pulm onary Injur ie in Rats
LIAN , TIAN Q iong* , LIANG X iang-yan, LIChao-feng
(Departm en t of pharm acology, Fou rthM i litary Medical Univers ity, X ian 710032, C h ina)
[ Abstrac t]  To study the effect o fAlston ia scholaris on early experimen tal pu lmonary fibrosis in ra ts w ith B leomy-
cin(BL) - induced, a ll ra tsw ere random ly div ided in to four groups and g iven BL endo tracheally except the norma l
contro l g roup. On 2 d , each BL group w as g ivenA lstonia scholaris, andHydrpn redniosone respectively excep t BL
contro l g roup. On 7 d , 14 d, 6 rats of each g roup w ere k illed and lungsw e re harvested respective ly. The righ t lungs
(下转第 72页 )
451期 李 安 ,等:佤药灯台树对大鼠博莱霉素所致肺损伤早期作用的研究  
(SQL0911返回码 2)的 SQL语句创建最合理的索引
(非常重要 ,尽量创建复合索引和包含索引 )。
(5)使用 ALTER TABLE语句的 LOCKS IZE参
数控制如何在持久基础上对某个特定表进行锁定 。
检查 sysca.t tab les中 locksize字段 ,尽量在符合业务
逻辑的情况下 ,每个表中该字段为 “R”(行级锁)。
(6)根据业务逻辑使用正确的隔离级别 (RR ,
RS , CS和 UR)。
(7)当执行大量更新时 ,更新之前 ,在整个事务
期间锁定整个表 (使用 SQL LOCK TABLE语句 )。
这只使用了一把锁 ,从而防止其他事务进行这些更
新 ,但是对于其他用户 ,它的确减少了数据并发性。
3 小结
数据库的优化是一个系统工程 ,在数据库实施过
程当中影响性能优良的因素很多 ,而不同项目的应用
要求又各不相同 ,所以要找出所有完全通用的优化技
术是不现实的 ,在数据库开发和维护的过程中 ,必须
针对数据库运行的具体情况加以分析和调整。
参考文献
1 李春晓 , 数据库据库应用系统的性能优化.计算机工程与设计 ,
2003;1
2 Pau lsen A. DB2UDBV8 Perform ance Tuning Guide. etc, 2004;3
3  Surendra P. A qu ick referen ce for tuning DB2 Universal Database
EEE. IBMCorporaion, B ecverton, 2002
4 M cA rthu r F. IBM DB2 universal database adm in istration gu ide Ver-
sion 8. IBM C orporation, 2004
5 Darm aw an B, G roenew ald G, Irving A. Database performance tun ing
onA IX. IBM C orporation, Janu ary 2003
Method Research of Large-scale Database Performance
Optmi ization Based on DB2
LIU Yu-m ing, SUN X ing-m ing
(Sof tw are C ollege, Hunan Un iversity, C hangsha 410082, C h ina)
[ Abstrac t]  based on DB2 UDB , the various factors are ana lyzed that affect the performances of database , lists
the principles tha t database optim iza tion should obey , and fina lly has the d iscussion on the database op tim ization
techno logy me thod. .
[ Key words]  da tabase  perfo rmance  op tim iza tion DB2
(上接第 45页 )
were fo r histopathological studies(HE staining), the left lungs we re homogenized for biochem ical assays of SOD
activ ity andMDA , GSH , TNF-αcon ten.t It is obta ined tha t compa red to BL g roup:aleveo litis w ere a llevia ted in
each trea ted g roup sign ificantly;on 7 d, MDA , TNF-αcon tents o f homogen ized lung s inA lstonia scholaris decreased
(P <0.05), Hydrpnredniosone group increased (P <0.05);on 14 d, SOD GSH contents o f homogeniszed lungs in
each trea ted group increased (P <0.05), MDA con tents dec reased (P <0.05). It is proved tha t:so lution o fAlsto-
nia scholaris could heigh ten the ac tiv ity o fSOD , low er damn ification of LPO , enhance the powe r of elim ina ting Ox-
ygen radical, keep the balance o f oxidation /deox idation, Solution o fAlston ia scholaris have the be tter therapy dur-
ing the early a leveo litis phase in the deve lopment of pulmonary fibro sis.
[ Key words]  Alston ia scholaris  B leomycin  pu lmonary alveo litis  pu lmonary fibrosis
72 科 学 技 术 与 工 程 7卷