全 文 ：·228· 中国中西医结合杂志 2015 年 2 月第 35 卷第 2 期 CJITWM，February 2015，Vol． 35，No. 2
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No. 81070372);浙江省中医药管理局项目(No. 2011ZA073);温州市科技局项目(No. H20110016)
作者单位:温州医科大学附属第一医院外科实验室(浙江 325000)
通讯作者:陈必成,Tel:0577 －55579220,E-mail:chenbicheng@hotmail.com
DOI:10. 7661/CJIM. 2015. 02. 0228
垂盆草提取物改善重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究
汪茂鸣 张 涛 杨丽红 刘乐伟 陈晓城 周蒙滔 陈必成
摘要 目的 探讨垂盆草提取物(SSBE)对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠急性肺损伤(ALI)及过度
炎症反应的影响。方法 将 42 只健康成年 SD 大鼠随机分成 3 组:假手术组(C)、胰腺炎模型组(SAP)及
SSBE 治疗组，每组 14 只。逆行胰胆管穿刺注射 5%牛磺胆酸钠(1 mL /kg)制备 SAP 肺损伤大鼠模型，SSBE
组在此基础上即刻皮下注射 SSBE(100 mg /kg) ，12 h后同等剂量再注射 1 次，C组及 SAP组给予等量生理盐
水注射。造模成功后分别于 12、24 h取标本并处死大鼠，光镜下观察胰腺及肺脏病理损伤进行评分，检测各
组大鼠腹水及血清淀粉酶(AMS)、肺脏组织湿干比重(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及炎性因子(IL-1、
IL-6、TNF-α)含量。结果 与 C组比较，SAP组腹水及血清 AMS明显升高(P ＜ 0. 05) ;肺组织 MPO、IL-1、IL-
6、TNF-α含量及 W/D比值亦明显升高(P ＜ 0. 05)。与 SAP组比较，SSBE 组大鼠 12、24 h腹水及血清 AMS、
肺组织 MPO、IL-1、IL-6 及 TNF-α、W/D比值等指标明显降低(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)。光镜下观察 SSBE 组大
鼠胰腺组织及肺组织病理损害减轻，其损伤程度介于 C 组和 SAP 组之间。结论 SSBE 对 SAP 模型大鼠肺
损伤有缓解作用，可能通过减轻 SAP大鼠的炎症反应而改善其 ALI。
关键词 重症急性胰腺炎;肺损伤;垂盆草提取物
Sedum sarmentosun Bunge Extraction Ameliorated Severe Acute Pancreatitis-induced Lung Injury:an Ex-
perimental Research WANG Mao-ming, ZHANG Tao, YANG Li-hong, LIU Le-wei, CHEN Xiao-cheng,
ZHOU Meng-tao, and CHEN Bi-cheng Key Laboratory of Surgery, First Affiliated Hospital, Wenzhou Medical U-
niversity, Zhejiang (325000), China
ABSTRACT Objective To explore the effect of Sedum sarmentosum Bunge Extract (SSBE) on severe acute
pancreatitis (SAP) induced acute lung injury (ALI) model rats and their excessive inflammatory reactions. Methods For-
ty-two healthy adult male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into 3 groups, the sham-operated control
group (C), the SAP group (SAP), and the SSBE treated group (SSBE), 14 in each group. SAP induced ALI rat model
was induced by retrograde injection of 5% sodium taurocholate (1 mL/kg) into the pancreatic duct. SSBE (100 m/kg)
was administrated subcutaneously after the establishment of the SAP model. Equal dose of SSBE was injected again
12 h later. Equal volume of normal saline was administrated in the same way for rats in the C group and the SAP group.
Rats were sacrificed after successful modeling and samples taken at 12 and 24 h. Pathological changes in the pancreas
and the lung tissue were observed under light microscope. The ascites, serum amylase (AMS), wet/dry proportion (W/D)
of the lung tissue, activities of myeloperoxidase (MPO), interleukin-1 (IL-1), IL-6, and tumor necrosis factor-α (TNF-α)
were also measured. Results Ascites and serum AMS activities significantly increased;MPO, IL-1, IL-6, TNF-α con-
tents, and W/D ratio also significantly increased in the SAP group, when compared with the C group (P <0. 05). Com-
pared with the SAP group, those parameters were all attenuated in the SSBE group at 12 and 24 h (P <0. 05,P <0. 01).
Pathological changes in the pancreas and the lung tissue were alleviated in the SSBE group under light microscope.
The injury degree ranged between that of the C group and the SAP group. Conclusion SSBE could relieve the ALI in
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SAP model rats, which could be achieved through alleviating inflammation responses of SAP rats.
KEYWORDS severe acute pancreatitis;lung injury;Sedum sarmentosum Bunge Extraction
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)
的发生率约占急性胰腺炎的 20%，其病情进展快，尽
管近年来治疗手段取得了显著进步，但目前病死率仍
高达 15% ～ 25%［1，2］。在 SAP 相关的多器官功能障
碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)
中，急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是 SAP 早期最
易并发、也是最危险的胰外器官损伤。因肺泡毛细血
管膜弥漫性损伤导致临床出现呼吸窘迫和顽固性低氧
血症综合征，严重者可进展为 AＲDS。SAP 中有大约
30% ～50%合并 ALI 和(或)AＲDS，其中在 1 周内死
亡的 SAP 患者中，与 AＲDS 或 ALI 有关者占 60% ～
80%，表明 ALI 是 SAP 早期死亡的最主要原因［3，4］。
自 1988 年 Ｒinderknech 提出白细胞过度激活理论以
来，炎症细胞所引起的炎症反应在 SAP 发病机制中的
作用受到重视，但临床治疗 SAP 炎症反应的药物尚缺
乏。本课题组前期的研究表明，生物炎症抑制因子对
SAP的肺损伤有明显保护作用［5］，并希望在传统医学
找到较强的炎症抑制剂用于治疗过度炎症反应。垂盆
草(Sedum Sarmentosum Bunge，SSB)为景天科景天属
多年生肉质草本植物，是中国药典记载的常用中药之
一，具有排脓生肌的作用［6，7］。本实验通过建立 SAP
大鼠肺损伤模型［8］，观察垂盆草提取物(SSBE)治疗对
SAP大鼠肺损伤和过度炎症反应的影响。
材料与方法
1 动物 清洁级健康成年雄性 SD 大鼠，由温州
医科大学实验动物中心提供［SYXK(浙)2009 －
0129］，体重(250 ～ 300)g，在标准实验环境下饲养
1 周。
2 仪器与试剂 SSBE购于湖北省襄阳宜城市百
草植物工贸有限公司(批号:20101017，水提法)［9］，牛
磺胆酸钠(美国 Sigma 公司原装进口) ，白细胞介素
(IL-1)、IL-6 及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、ELISA 试剂
盒购于上海西塘生物有限公司，MPO 试剂盒购于南京
建成生物工程所。 － 80 ℃超低温冰箱(美国 Thermo
公司) ，酶标仪(美国 Bio-rad 公司) ，高速离心机、高速
匀浆机，DHG-9023A电热恒温鼓风干燥箱购于上海跃
进医疗器械公司。
3 分组及造模 雄性 SD 大鼠 42 只，术前禁食
12 h，不禁水。随机分成 3 组:假手术组(C 组)、胰腺
炎模型组(SAP 组)及垂盆草提取物组(SSBE 组) ，每
组 14 只，根据观察时间再分成 12、24 h 两个亚组，每
组 7 只。假手术组以常规 10% 水合氯醛溶液
(3 mL /kg)腹部皮下注射麻醉后开腹，仅翻动胰腺后
关腹。SAP组同上麻醉后，剑突下正中切口进入腹腔，
暴露十二指肠和胰头部，确认胰胆管和肝门部胆总管，
在肝门部胆胰管用无损伤动脉夹一枚夹闭，在胆胰管
开口的十二指肠系膜缘对侧肠壁无血管区，用 5 号钝
头皮试针紧贴胰胆管汇入十二指肠处自肠外经肠壁无
血管区穿刺入十二指肠，再经十二指肠大乳头逆行胰
胆管穿刺，微泵注射 5%牛磺胆酸钠 1 mL /kg，速度为
0. 1 mL /min，观察 5 min 后关腹。SSBE 组同上制模
后，立即皮下注射 SSBE 100 mg /kg［10］，12 h后再次给
予相同剂量的 SSBE。C 组及 SAP 组给予等量生理盐
水。大鼠清醒后自由饮水，禁食。
4 标本采集 动物模型制备成功后 12、24 h，分
别再次麻醉大鼠，剖腹，采取腹腔积液用于检测腹水淀
粉酶(AMS)。于下腔静脉取血，分离血清用于检测血
清 AMS。采集右肺上叶用生理盐水洗净后在滤纸上
吸干水分并称重，用于检测肺湿 /干比重(W/D)。采
集左肺制成肺组织匀浆，用于检测髓过氧化物酶(my-
eloperoxidase，MPO)活性及炎性因子(IL-1、IL-6 及
TNF-α)含量。采集余肺组织置于 4%多聚甲醛溶液中
固定保存，HE 染色后光镜下观察胰腺组织及肺脏组
织的病理变化。
5 指标检测
5. 1 肺、胰腺组织肉眼观察 实验动物采集标本
时观察是否存在腹腔内腹水及钙化斑，胰腺组织的水
肿、出血及坏死情况及肺组织的水肿及出血点。
5. 2 肺、胰腺组织光镜观察及病理评分 常规制
作石蜡 4 μm 切片并 HE 染色，参考文献［11］评分标
准，根据胰腺坏死、水肿、出血点，炎性细胞渗出及脂肪
坏死等对胰腺组织的损伤进行评分;参考文献［12］评
分标准，根据肺实质组织面积及肺空泡面积等对肺组
织的损伤进行评分。
5. 3 血清及腹水 AMS水平测定 采用温州医科
大学第一附属医院检验科 HITACHI 7600 － 110 型自
动分析仪测定 AMS。
5. 4 肺 W/D 测定 动物处死时，立即采集右肺上
叶，用 PBS洗净后在滤纸上吸干水分并称重，记录湿肺重
量。后置于 80 ℃电热恒温干燥箱中烘烤72 h，再次称
重，记录干肺重量。湿重与干重之比即为W/D［13］。
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5. 5 肺组织 MPO测定 取左肺叶制成肺组织匀
浆，离心后取上清加反应液，在分光光度计 460 nm 波
长下扫描，记录光密度差值，以此吸光度的变化代表酶
活力改变，酶的活力反映中性粒细胞(PMNC)的
数目［14］。
5. 6 肺组织中 IL-1、IL-6、TNF-α 测定 取左肺
叶制成肺组织匀浆，离心取上清液后按 IL-1、IL-6 及
TNF-α ELISA试剂盒说明书操作。
6 统计学方法 采用 SPSS 10. 0 软件进行数据
统计，计量资料以x ±s 表示，多组数据间比较采用重
复测量方差分析，方差齐时用LSD 检验，不齐用Tam-
hanest 检验，两组间比较采用 t 检验。P ＜ 0. 05 为差
异有统计学意义。
结 果
1 各组大鼠脱落情况 本实验 42 只大鼠共死亡
3 只，12 h C 组、SAP 组及 SSBE 组分别死亡 0 只
(0%)、1 只(14. 3%)和 1 只(14. 3%) ;24 h C组、SAP
组、SSBE组分别死亡 0 只(0%)、2 只(28. 6%)和 1 只
(14. 3%)。
2 各组大鼠肺、胰腺组织肉眼观察结果 造模成
功后开腹肉眼观察，C组 SD大鼠肺及胰腺组织肉眼观
察正常。造模 12、24 h，SAP 组大鼠腹腔可见大量黄色
或血性腹水形成，部分腹腔肠壁可见钙化斑，胰腺可见
出血性坏死、液化及脓肿。胸腔可见少量积液，肺水肿，
肺表面呈暗红色，可见散在小出血点。与模型组比较，
SSBE组胰腺及肺组织损伤减轻，腹水大量减少，偶见少
量腹腔钙化斑，部分胰腺组织有点灶性出血性坏死，少
量液化及胰腺脓肿但均较模型组有所减轻，胸腔未见积
液，肺组织颜色正常，未见出血点，肺水肿明显减轻。
3 各组大鼠肺、胰腺组织光镜观察及病理评分
3. 1 各组大鼠造模 12、24 h 后胰腺及肺组织病
理改变(图 1、2) C组大鼠胰腺及肺组织镜下结构基
本正常(图 1A、1D，图 2A、2D)。造模 12、24 h 时，SAP
组胰腺泡细胞肿胀，可见灶性坏死，腺泡细胞间有大量
炎症细胞浸润，小叶排列紊乱，坏死区内腺泡结构消
失，叶间隙增宽，大量红细胞溢出，表明 SAP 模型制备
成功。肺组织出现肺泡和间质水肿、出血，灶性或片状
肺不张，肺泡间隔增宽，大量炎性细胞及红细胞浸润，
肺组织结构紊乱(图 1B、1E，图 2B、2E)。SSBE 组上
述病变程度明显减轻，表现为胰腺组织中腺泡细胞肿
胀减轻，可见少量灶性坏死，腺泡细胞间炎症细胞浸润
明显减轻，肺组织中肺间质充血、炎细胞浸润减轻(图
1C、1F，图 2C、2F)。
3. 2 各组大鼠造模 12、24 h 胰腺及肺组织病理
评分(表 1) 造模 12、24 h，与 SAP 组比较，SSBE 组
胰腺及肺组织病理评分较明显降低(P ＜ 0. 05)。
4 各组大鼠造模 12 h腹水及血清 AMS、肺组织湿/
干比、MPO含量及炎性因子比较(表 2) 与 C 组比较，
SAP组腹水及血清 AMS明显升高(P ＜0. 05)。与 SAP组
比较，SSBE组肺组织湿 /干比、MPO 值及炎症因子IL-1、
IL-6、TNF-α水平明显下降(P ＜0. 05，P ＜0. 01)。
5 各组大鼠造模 24 h 腹水及血清 AMS、肺组织
湿干比、MPO含量及炎性因子比较 (表 3) 与 C组比
较，SAP 组造模 24 h 腹水及血清 AMS、肺组织湿 /干
比、MPD 含量及炎性因子水平均明显上升(P ＜ 0. 05，
P ＜ 0. 01) ，在造模 24 h后，SSBE 组上述各项指标明显
低于 SAP组(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)。
注:A-C为胰腺组织;D-F为肺组织;A、D 为假手术组;B、E 为 SAP 组;C、F 为 SSBE 组;箭头标识为
病理变化处;图 2 同
图 1 各组大鼠造模 12 h后胰腺及肺组织病理改变 (HE染色，× 100)
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图 2 各组大鼠造模 24 h后胰腺及肺组织病理改变 (HE染色，× 100)
表 1 各组大鼠造模 12、24 h胰腺及肺组织病理评分比较 (分，x ±s )
组别
造模 12 h
肺脏组织 胰腺组织
造模 24 h
肺脏组织 胰腺组织
SAP 3． 17 ± 0． 307(6) 15． 67 ± 1． 054(6) 3． 50 ± 0． 224(5) 17． 17 ± 1． 167(5)
SSBE 2． 00 ± 0． 258(6)* 12． 17 ± 0． 910(6)* 2． 67 ± 2． 110(6)* 14． 14 ± 0． 634(6)*
注:与 SAP组同期比较，*P ＜ 0. 05;( )内为样本数
表 2 各组大鼠造模 12 h腹水及血清 AMS、肺组织湿 /干比、MPO含量及炎性因子比较 (x ±s )
组别 n
腹水 AMS
(U/L)
血清 AMS
(U/L)
肺组织
湿 /干比 MPO(U/L) IL-1(pg /mL) IL-6(pg /mL) TNF-α(pg /mL)
C 7 — 1 440． 00 ±221． 04 3． 93 ±0． 34 66． 21 ±4． 03 47． 09 ±21． 50 48． 79 ±22． 81 32． 32 ±24． 13
SAP 6 32 089． 00 ±10 768． 17* 7 911． 60 ±2 014． 80* 4． 47 ±0． 18* 87． 51 ±4． 03* 163． 91 ±78． 57* 180． 64 ±49． 99* 125． 72 ±51． 85*
SSBE 6 18 270． 60 ±1 292． 48△ 3 769． 60 ±895． 39△ 3． 86 ±0． 28△△ 69． 32 ±9． 03△△ 64． 50 ±37． 04△△ 54． 86 ±19． 43△△ 32． 99 ±13． 23＊＊
注:与 C组比较，*P ＜ 0. 05;与 SAP比较，△P ＜ 0. 05，△△P ＜ 0. 01;表 3 同
表 3 各组大鼠造模 24 h腹水及血清 AMS、肺组织湿 /干比、MPO含量及炎性因子比较 (x ±s )
组别 n
腹水 AMS
(U /L)
血清 AMS
(U /L)
肺组织
湿 /干比 MPO(U /L) IL-1(pg /mL) IL-6(pg /mL) TNF-α(pg /mL)
C 7 — 1 357． 43 ± 436． 43 3． 74 ± 0． 22 66． 72 ± 3． 55 61． 86 ± 49． 12 68． 64 ± 26． 03 49． 86 ± 24． 29
SAP 5 22 524． 00 ± 4 309． 44* 6 468． 40 ± 2 187． 29* 4． 62 ± 0． 24* 89． 33 ± 3． 75* 155． 05 ± 54． 94* 153． 44 ± 50． 26* 87． 84 ± 26． 41*
SSBE 6 8 836． 20 ± 5 858． 06△ 2 712． 83 ± 926． 56△ 3． 81 ± 0． 24△△ 72． 20 ± 5． 93△△ 81． 97 ± 43． 68△△ 85． 20 ± 46． 53△△ 46． 04 ± 19． 65△△
讨 论
SAP引起持续的胰酶激活、PMNC 活化、补体系统
和激肽激活、炎症介质及细胞因子释放、P 物质等，炎
症因素在其发病机制中发挥了重要作用。《本草纲目
拾遗》记载垂盆草有“消痈疗，便毒，黄疸，喉癣”作用，
提示其对炎症有显著的抑制作用。本研究通过逆行胰
胆管注射牛黄胆酸钠建立大鼠 SAP 肺损伤模型，在建
模成功后立即给予 SSBE 干预，肉眼观察及病理结果
均显示 SSBE组大鼠胰腺及肺部的炎症减轻，且肺部
炎症因子表达得到抑制，缓解了 PMNC 的趋化和停
留，减轻了肺部渗出。
近年来 SAP早期选择非手术治疗使病死率显著
下降，此治疗策略更有利于中医辨证论治及传统医药
在治疗胰腺炎中发挥重要作用。垂盆草属清热解毒中
药，有明显的广谱抗菌及清除内毒素作用。本实验结
果表明，SSBE 对胰腺炎局部炎症有缓解作用。造模
12、24 h 后，与对照组比较，模型组大鼠腹水及血清
AMS水平明显升高，胰腺组织的病理呈典型的急性胰
腺炎改变，证明 SAP 动物模型制备成功。皮下注射
SSBE(100 mg /kg 体重)12、24 h 后，SSBE 治疗组胰腺
组织的病理评分明显低于模型组，腹水及血清 AMS 水
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平下降。同时，胰腺组织病理观察也表明在诱导胰腺
炎后出现明显的胰腺炎症，经 SSBE 治疗后有明显
改善。
肺脏是 SAP中最先受累的胰腺外器官，目前认为
外周高浓度炎性介质导致肺血管损伤及炎症细胞趋化
是主要的原因。肺组织病理分析结果表明，SAP 可诱
导肺损伤，而 SSBE 治疗可明显改善肺损伤程度。
W/D作为衡量肺部渗出的指标，可反映肺损伤程度。
与 SAP 模型组比较，SSBE 治疗组 W/D 明显下降，可
间接表明 SSBE有改善 ALI 的作用。PMNC 是 SAP 发
展过程中最重要的细胞，被大量激活后会导致炎症级
联反应，进而发生过度炎症反应(systemic Inflammatory
response syndrome，SIＲS)。MPO 存在于 PMNC 中，该
酶具有使过氧化氢还原的能力，利用这一特点可定量
分析肺组织内 PMNC 的数量及活性。本研究结果表
明，与模型组比较，SSBE 治疗组 MPO 明显下降，提示
肺部趋化和停留的 PMNC 减少，结果与病理变化及
W/D指标相一致。
SIＲS的发生主要与细胞因子大量分泌有关，也是
SAP通过循环系统导致远处器官损伤的关键。IL-1、
IL-6 和 TNF-α是 SAP中主要的促炎因子，其中TNF-α
是 SAP启动全身炎症反应及 PMNC 激活后分泌的关
键分子，可造成包括 ALI在内的远处器官损伤，其广泛
的促炎和损伤活性能诱导 PMNC 的过度激活及多种
炎性细胞因子(IL-1、IL-6 等)释放，是诱导 ALI发生的
主要原因之一［15］。本研究中，SSBE 组大鼠肺组织 IL-
1、IL-6、TNF-α 含量明显降低，进一步证实了 SSBE 可
抑制炎症及 SIＲS的进展，改善 SAP所造成 ALI。Fujii
M等［16］研究证实 IL-6 是评价 SAP 肺损伤的最佳指
标。本研究结果表明，SSBE 组大鼠 IL-6 水平获得改
善，亦支持其改善 ALI的作用。葛相栓等［17］实验证实
SSBE可抑制实验性结肠炎促炎因子 IL-1、IL-10 的释
放。另有实验证明，SSBE中的黄酮类含有多种血管紧
张素转化酶(ACE)抑制成分［18］，能抑制 PMNC在肺组
织中积聚，同时抑制炎性细胞因子如IL-1、IL-6、TNF-α
等在肺组织中大量 合 成 和 释 放，从 而 改 善 肺
损伤［19，20］。
本研究证实了 SSBE对 SAP模型大鼠肺损伤的治
疗效果，SSBE 可通过抑制 SAP 胰腺局部炎症起作用，
亦可通过抑制肺内炎症反应如减少 PMNC 浸润，并对
下调 SIＲS中关键细胞因子而发挥对肺脏的保护作用。
其他可能涉及的机制如细胞保护和抑制肠道菌群移
位，可能与 SSBE中的黄酮类对大肠杆菌、金黄色葡萄
球菌、枯草杆菌和产气杆菌均有不同程度的抑菌作
用［21］有关。
本研究首次报道了 SSBE对大鼠 SAP 模型及 SAP
诱导的 ALI的治疗作用，证实 SSBE 具有较强的抑制
炎症作用，表现为减轻 SAP 局部炎症，减少 PMNC 在
肺内的过度聚集，减轻炎性细胞因子如 IL-1、IL-6、
TNF-α等在肺组织中大量合成和释放，减轻肺损伤。
本课题组前期研究结果发现脂氧素 A4 具有显著的抑
炎效果，但其作用时间短，价格昂贵。SSBE 对炎症较
强的抑制作用使其具有潜在的临床应用价值，特别对
抑制 SIＲS及多脏器损伤有重要意义。
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(收稿:2013 －5 －03 修回:2014 －06 －
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08)
《中国中西医结合杂志》第八届编委会名单
总 编 辑 陈可冀
副总编辑 王文健 史大卓 吕爱平 肖培根 吴伟康 沈自尹 雷 燕
顾 问 王永炎 邓铁涛 吴咸中 辛育龄 张伯礼 陈香美 陈凯先 陈维养 侯 灿
唐由之 曹洪欣
编辑委员
于德泉 马必生 王一涛 王卫霞 王宁生 王 伟 王 阶 王拥军(上海) 王拥军(北京)
王昌恩 王学美 王硕仁 王 舒 车镇涛 卞兆祥 方邦江 尹光耀 邓跃毅 叶文才 史载祥
白彦萍 吕志平 吕维柏 朱元杰 朱 兵 朱明军 危北海 庄曾渊 刘干中 刘 平 刘 良
刘建平 刘建勋 刘保延 刘鲁明 齐清会 阮新民 孙汉董 孙 燕 苏 励 杨任民 杨宇飞
杨秀伟 李乃卿 李大金 李玉光 李廷谦 李军祥 李连达 李国栋 李国勤 李顺成 李 恩
李 涛 李焕荣 连 方 吴大嵘 吴万垠 吴泰相 吴根诚 吴 烈 时毓民 邱 峰 张大钊
张永贤 张永祥 张荣华 张亭栋 张家庆 张敏州 张敏建 陆付耳 陈士奎 陈小野 陈冬燕
范吉平 范维琥 林志彬 林求诚 林瑞超 郁仁存 果德安 季 光 周 俊 周霭祥 郑国庆
赵一鸣 赵伟康 赵健雄 胡义扬 胡镜清 侯凡凡 饶向荣 洪传岳 顾振纶 栗原 博(日本)
徐凤芹 徐治鸿 徐 浩 殷惠军 郭 军 郭赛珊 唐旭东 凌昌全 黄光英 黄晓愚 黄 熙
黄璐琦 梅之南 曹小定 崔 红 麻 柔 梁晓春 梁繁荣 葛秦生 董竞成 董福慧 韩济生
谢竹藩 谢明村 谢 恬 蔡定芳 裴正学 廖福龙 衡先培 戴瑞鸿 Yung-chi CHENG(美国)
Sheng-xing MA(美国) Qun-hao ZHANG(美国)
(以上名单按姓氏笔画为序)