全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第21卷 第2期
2009年4月
Vol. 21, No. 2
Apr., 2009
文章编号 ：1004-0374(2009)02-0335-08
植物开花是高等植物由营养生长向生殖生长的
转变过程，是个体发育和后代繁衍的中心环节。这
一发育的转变是植物体自身的发育条件和外部环境
因素共同决定的。在对模式植物特定基因人工突变
研究的同时，人们对天然早花突变体也进行了大量
的研究。对天然早花突变体的研究丰富了人们研究
植物春化作用机理和成花过程的手段和内容，同时
对于完善和推进植物春化作用机理的研究有着重要
的意义。
对模式植物拟南芥开花的生理学和遗传学研究表
拟南芥春化作用相关基因FLC 的表达调控及
天然早花突变体的研究进展
李　勇，胡宗利，顾　峰，胡功铃，陈国平*
（重庆大学生物工程学院，重庆 400030）
摘　要：植物开花是从营养生长到生殖状态的重要发育转变，是多种内在因子和环境因素共同作用的结
果。在拟南芥开花调控网络中，开花抑制基因FL C 处于枢纽地位。FL C 的表达受许多来自环境和生长
发育的信号调控，主要包括：P A F 1 复合体、S W R 1 复合体成员，F R I 依赖途径、自主途径和春化作
用途径基因。本文主要综述了影响FLC 表达的春化相关基因及天然早花突变体的研究进展，并根据最
新的研究成果提出该研究领域的研究方向和重点。
关键词：F L C ；春化相关基因；染色质修饰；天然早花突变体
中图分类号：Q945.6+4；Q949.748.3；Q78　　文献标识码：A
Research progress on the regulation of expression of Arabidopsis
vernalization-related gene FLC and natural early flowering variation
LI Yong , HU Zong-li, GU Feng, HU Gong-ling, CHEN Guo-ping*
(Bioengineering College of Chongqing University, Chongqing 400030, China)
Abstract: Plant flowering is a crucial developmental transition from the vegetative to reproductive phase and is
properly timed by a number of intrinsic and environmental cues. In the regulation network of flowering of
Arabidopsis, FLC is a potent repressor of flowering. The expression of FLC is regulated by lots of factors,
including endogenous cues and environmental stimuli which mainly contain: SWR1complex, PAF1complex, FRI
complex, autonomous pathway and vernalization pathway genes. This paper reviews the progress of study on
vernalization-related genes that regulate the expression of FLC and natural early flowering variation, and the
new directions and focal points in this research field.
Key words: FLC; vernalization-related genes; modifications of chromatin; natural early flowering variation
收稿日期：2008-09-24；修回日期：2008-12-30
基金项目：国家自然科学基金(30600044, 30771463); 重
庆市自然科学基金(CSTC, 2007BB1204, 2007BB0250)
*通讯作者：chenguoping@cqu.edu.cn
明，影响植物开花的因素主要分为四个途径：光周
期途径、赤霉素途径、自主途径和春化作用途径[1]
(图 1)。光周期途径和赤霉素途径通过激活开花整
合基因FT(flowering locus T)、SOC1(suppressor of
overexpression of co1)促进植物的开花[2,3]。自主途径
336 生命科学 第21卷
1　拟南芥开花关键基因FLC
在拟南芥开花调控网络中，MADS-box 类的转
录因子FLC 处于枢纽地位[4]。FLC 是开花的负调控
因子，是植物开花调控的关键基因。自主途径、春
化作用途径中有许多控制开花的基因，其功能都是
通过调节FLC 的表达来实现的。FLC 通过分别结合
到SOC1 启动子的CArG 盒上和FT 第一个内含子一
段包含CArG 盒结构的区域上抑制它们的表达，从
而抑制花分生组织决定基因延迟植物成花[6,7]。 FLC
主要在植物的根尖、茎尖等分裂活跃的组织中表
达，其表达量与对开花的抑制程度呈正相关[5]。
2　FLC 基因的表达调控
F L C 的表达受来自环境和生长发育的信号调
控，目前已经从拟南芥中分离了大量调控FLC表达
的基因，其中大部分基因是通过对FLC 染色质的修
饰来实现的，这些修饰主要包括组蛋白的去乙酰化
和甲基化。其中H3K4(组蛋白3赖氨酸4位)、H3K36
的甲基化激活 FLC 的表达；H3K9、H3K27、H4R3
(组蛋白3精氨酸4位)的甲基化和H3K9、H3K14 的
去乙酰化抑制 FLC 的表达。目前研究表明，影响
FL C 表达的基因主要包括：PA F1 复合体、SWR 1
复合体成员，FRI 依赖途径、自主途径和春化作用
途径相关基因(图2)。
2.1　自主途径(autonomous pathway)　自主途径相关
基因通过抑制FLC 的表达促进植物开花，其突变体
在长日照和短日照条件下都能延迟开花。自主途径
相关蛋白主要分为染色质修饰蛋白、mRNA 结合和
加工因子[8,9]。FLD (Flowering Locus D)、FVE、
AtHA C1、AtSW P1、AtCZ S、REF6、AtPR MT 5
属于染色质修饰蛋白型，通过对FLC染色质的修饰
抑制其表达。其中FLD 和 FVE参与形成组蛋白脱乙
酰基酶复合体，它们通过对FLC染色质组蛋白去乙
酰化来抑制FLC的表达[10,11]。同时，FLD还与LSD1
的两个同源基因LDL1(LSD1-LIKE1)和 LDL2(LSD1-
LIKE2)一起参与阻止FLC 染色质H3K4 的甲基化，
抑制FLC 的表达[12]。AtSWP1 和 AtCZS 相互作用形
成复合体，通过 H3K9、H3K27 的甲基化及 H4 的
去乙酰化抑制 FLC 的表达[13]。最近发现，组蛋白
乙酰转移酶AtHAC1 和精氨酸甲基转移酶II型蛋白
AtPRMT5(又名SKB1)可以通过FLC染色质组蛋白修
饰抑制FLC 的表达[14-16]。
FCA、FY、FPA、FLK、ATPRP39-1 和 AtGRP7
属于 m R N A 结合型，它们都编码 R N A 结合蛋白，
通过对FLC 前体mRNA 的调控抑制FLC 的表达，属
于转录后调节。其中FY 通过FCA 的 WW- 蛋白相互
作用区与 FCA 形成 FCA/FY 复合体调节 FLC 前体
mRNA 3 端剪接[17,18]。同时，FCA 还与FY 共同负
调控FCA自身的转录后加工，这一过程可能还有类
Pcf11p 蛋白4(PCFS4) 的参与[19]。FCA还与FLD一
起参与FLC 染色质H3K4 的去甲基化抑制FLC 的表
达[10]。最近发现，与酵母中mRNA加工蛋白Prp39p
类似的AtPRP39-1，编码富含甘氨酸的RNA 结合蛋
白的AtGRP7 也参与FLC 的表达调控[20,21]。
2.2　PAF1复合体(PAF1complex)　FLC的转录活性
需要PAF1 复合体的参与，PAF1 成员的突变使植物
图1　调控拟南芥开花时间的途径
和春化作用途径通过抑制FLC的表达从而促进植物
开花。
图2　FLC表达的激活和抑制
337第2期 李　勇，等：拟南芥春化作用相关基因FL C 的表达调控及天然早花突变体的研究进展
在有FRI活性下或者自主途径突变体中表现为早花。
在拟南芥中已经分离了ELF7(early flowering 7)、
ELF8和VIP4(vernalization independent proteins 4)等
PAF1 复合体成员。其中 ELF7、ELF8 和 VIP4 分
别与酵母PAF1 复合体成份 PAF1、CTR9、LEO1 同
源，ELF7 和 ELF8 的突变会导致FLC 染色质H3K4
的三甲基化水平降低[22,23]。在酵母中，PAF1 复合
体参与许多基因的转录起始和延伸，还与组蛋白甲
基转移酶SET1和 SET2相互作用参与H3K4和 H3K36
残基的甲基化，影响染色质的转录活性[24]。在拟南
芥中PAF1 复合体可能和 EFS 协同作用，参与 FLC
染色质的修饰，激活FLC的表达。EFS(early flow-
ering in short days，又名SDG8)编码的蛋白是一种
组蛋白甲基转移酶，催化FLC 染色质H3K4 的三甲
基化和H3K36 的二甲基化[25]。
2.3　SWR1 复合体(SWR1 complex)　SWR1 复合体
是一个染色质修饰复合体，SWR1 复合体成员的突
变使植物在有FRI活性下和自主途径突变体中都表
现为早花。SWR1复合体由PIE1 (photoperiod in-
dependent early flowering)、ARP6(actin related pro-
tein 6，又名ESD1或SUF3)、SEF(serrated leaves
and early flowering，又名SWC6)三个基因编码。它
们编码的蛋白与酵母中 S W R 1 复合体成员同源。
PIE1 编码一个ATP 依赖的ISWI 家族染色质修饰蛋
白，除了参与SWR1 复合体，PIE1 还可能参与其他
染色质修饰复合体影响FLC的表达[26]。SEF 编码核
HIT-锌指结构蛋白，与酵母中SWC6同源[27]。ARP6
编码一种对于FLC高水平表达必需的核蛋白，影响
植物叶的发育。染色质免疫沉淀分析表明 SE F 和
ARP6 可以结合到 FLC 启动子附近区域，参与 FLC
染色质H3K4 的三甲基化和组蛋白3 的乙酰化[28]。
在动物和酵母中SWR1 复合体催化H2A 的变异
体H2A.Z 置换H2A，将H2A.Z 分子插入染色质中。
FLC 的转录活性也需要组蛋白变异体 H2A.Z，当
FLC 有转录活性时，在FLC 的启动子和基因中发现
了H2A.Z 的插入[29]。H2A.Z 本身不能激活FLC，当
核小体中H2A.Z 置换了H2A之后，可能形成一个结
合特异调控蛋白独特尾部的核小体变异体，帮助
FLC 的激活。另外，SWR1 还具有组蛋白乙酰转移
酶活性，参与 F L C 染色质 H3 的去乙酰化。并且
SWR1 复合体还与PAF1 复合体相互作用，参与FLC
染色质 H3K 4 的甲基化。
2.4　FRI依赖途径(FRI complex)　FRI(Frigida)是影
响拟南芥开花时间的关键基因，FRI 能够促进FLC
的表达从而延迟开花。FRI 编码一个含有2 个螺旋
环- 螺旋结构域的蛋白，FRI 可能通过这一区域与
其他蛋白或者核酸相互作用来实现功能。FRI 的缺
失会降低FLC 的表达，但是超表达并不能提高FLC
的表达[30]。FRI依赖途径的基因通过与FRI形成复
合体激活FLC 的表达。它们的突变体在存在FRI 活
性时降低FLC 的表达使植物表现为早花，但在自主
途径突变体中不能降低FLC的表达。SUF4(suppressor
of frigida 4)是其中一个FRI依赖途径基因，它可
与FRI 相互作用形成复合体，结合到FLC 启动子的
特殊区域，共同促进FLC 的表达进而抑制开花[31]。
另外，FRI依赖途径基因FES1(frigida essential1)、
FLX(FLC expressor)、FRL1(frigida-like1)和FRL2
(frigida-like2)也可能参与形成这个复合体，促进
FLC 的表达[32,33]。FLX 也可能作为复合体的下游基
因影响 FLC 的表达[34]。
另外，SUF4 蛋白还可以与自主途径的LD 发生
相互作用。当 FRI 存在时，SUF 4 与 FRI、FRL 1
等形成复合体激活 FL C 的表达。当没有 FR I 时，
SUF4 不能与 FRL1 等形成复合体，而是结合到 LD
上抑制其活性，从而降低 FLC 的表达。PAF1 复合
体和 EFS 是 SUF4 激活 FLC 的必要条件，PAF1 复
合体和 EFS 的突变可以完全抑制 FLC 的表达。在
suf4 突变体中，FLC 染色质上PAF1 复合体介导的
H3K4三甲基化和EFS介导的H3K36 二甲基化水平降
低，这说明PAF1复合体和EFS的活性也需要SUF4。
可以说，PAF1 复合体和EFS 建立并保持 FLC 的转
录状态，SUF4 复合体则参与FLC 转录的最终激活。
2.5　春化作用途径(vernalization pathway)　长时间低
温处 理 促进 植 物开 花 的 过程 称 为春 化 作用
(vernalization)。春化作用途径和其他途径相关基因
介导的FLC的表达调控在二年生冬性拟南芥从营养
生长到生殖生长转变的过程中起着重要的作用(图
2)。春化作用主要改变开花抑制基因FLC染色质结
构，使其处于关闭状态，以解除对植物开花的抑
制。改变 FLC 染色质结构抑制 FLC 表达表现在对
FLC 染色质一系列的修饰，主要包括组蛋白乙酰化
和H3K4 三甲基化水平的降低；H3K9、H3K27 的二
甲基化和三甲基化与H4R3 的二甲基化水平的升高。
VIN3(vernalization insensitive 3)编码含有PHD
结构域的蛋白，其表达受长时间低温处理的诱导，
参与 H3 K 9、H 3 K 1 4 的去乙酰化修饰[3 5 ]。V R N 1
338 生命科学 第21卷
(vernalization 1)编码一种植物特有的DNA 结合蛋白[36]。
VRN2(vernalization 2)编码与果蝇S(U)12同源的多聚
comb 蛋白[37]。VRN1 与 VRN2 是组成型表达，不受
低温的诱导，但参与 FL C 的后生性抑制。春化处
理使FLC的第一个内含子和启动子区H3K9和 H3K27
二甲基化水平增加。其中 VRN1 参与 H3K9 的二甲
基化修饰，VRN2 参与 H3K9 和 H3K27 的二甲基化
修饰[35]。在拟南芥中还存在一些与VIN3 同源的基
因：VIL1(VIN3-like1，又名VRN5)、VIL2(VEL1)、
VIL3(VEL2)和 VIL4(VEL3)，它们都参与对FLC 的
表达调控。其中VIL1在春化作用过程中与VIN3形
成一个异源二聚体参与春化介导的对FLC染色质的
去乙酰化和 H3K9、H3K27 的三甲基化修饰[38,39]。
VIL3的表达受长时间低温的诱导，它可能在叶中与
VIL1形成异二聚体参与春化介导的对FLC的后生性
抑制。自主途径基因 AtPRMT5 也参与 FLC 的后生
性沉默和春化作用介导的FLC 组蛋白修饰[15,16]。
VRN2与Polycomb-group(Pc-G) 蛋白组成一个
类PRC2蛋白复合体(PRC2- like complex)参与春化过
程中对 F L C 的后生性抑制。在果蝇和动物中，
PRC2 复合体是一种甲基转移酶，通过H3K27 的三
甲基化保持 Pc-G 蛋白对目标蛋白的抑制。从经春
化处理的拟南芥中分离到了一个包括PRC2复合体、
VIN3、VIL1 以及VIL2 的大复合体(PHD-PRC2 复合
体)，这说明PRC2 复合体还与VIN3 及其相关蛋白
VIL1一起组成一个大蛋白复合体，参与抑制FLC的
表达[42]。保持FLC表达水平的后生性抑制还需要类
异染色质蛋白1 LHP1(like heterochromatin protein1)/
TFL2(terminal flower 2)。春化处理之后， LHP1在
FLC 染色质上富集，LHP1 结合到H3K27 三甲基化
了的组蛋白上保持对FLC 的抑制[41]。
春化作用可以提高 FLC 染色质 H3K9、H3K27
的二甲基化水平，同时与 H3K9、H3K27 三甲基化
也有着密切的关系。在未经春化处理的植物中，
FLC 的染色质存在一定水平的H3K27 三甲基化。春
化处理之后，在转录起始和翻译起始位点之间，
H3K27 三甲基化水平增加；FLC 的第一个内含子和
启动子区的H3K27 三甲基化都没有明显的增加，但
是在这一区域H3K9 和 H3K27 二甲基化的水平却都
有增加。当低温处理后的植物处在 2 2 ℃条件下，
H3K27三甲基化的区域向FLC的启动子区和第一个内
含子、编码区延伸，FLC 的第一个内含子上H3K27
三甲基化水平最高[8]。虽然PRC2 复合体和VIL1 与
H3K27 三甲基化的增加都有着密切关系，但是最近
研究表明，春化处理之后回到常温(22℃)下，H3K27
三甲基化水平增高，向FLC 基因其他区域的延伸可
能与VIL1有直接的关系[42]，因为在春化处理前后一
直到回到常温，FLC 染色质上结合的 VRN2 都没有
明显的变化，然而在这一过程中FLC染色质上结合
的VIL1有着与H3K27三甲基化水平一致的变化。在
vrn2和vin3突变体中，H3K27三甲基化水平增加的
幅度都会降低，这说明H3K27 三甲基化水平的这一
变化与PRC2 复合体和VIN3 也有着密切的关系。
根据最新植物春化作用的研究结果和以前提出
的春化作用机理及FLC表达调控模型[8,9,35]，对植物
春化作用的分子模型进行补充和完善(图2)。
在秋季，FLC染色质的转录活性需要FRI、PAF1
和 SWR1 复合体的参与。SWR1 复合体使 FLC 的启
动子和基因中插入了H2A. Z，从而使核小体变成一
个具有能够结合特异调控蛋白的独特尾部的核小体
变异体，这一独特结构有利于其他促进FLC转录的
调控蛋白的结合。PAF1复合体(与 EFS相互作用)和
SWR1 复合体使FLC 染色质H3 乙酰化、H3K4 三甲
基化(还包括H3K36 二甲基化)。这些修饰使FLC染
色质处于活化状态，易于转录的起始。FRI 复合体
通过SUF4结合到FLC 的启动区，激活FLC的表达。
这些复合体使FLC mRNA 处于一个高水平，从而阻
止植物在春天到来之前开花。它们随着植物生长发
育，自主途径基因表达量不断增高。通过染色质修
饰和转录后调控抑制FLC的表达，使植物到达一定
的年龄后正常开花。
经过冬天长时间低温处理，春化作用活化基因
VIN3 被诱导表达，VIN3、VIL1 及 VIL2 与 PRC2
复合体形成的PHD-PRC2 大复合体，通过对FLC 染
色质进行H3K9、H3K14 去乙酰化、H3K9、H3K27
二甲基化以及转录起始和翻译起始位点之间H3K27
三甲基化等组蛋白修饰(还包括PRMT5 介导的H4R3
二甲基化)，导致FLC染色质空间结构发生改变，使
得PAF1等促进FLC表达的蛋白复合体不能识别并作
用于FLC 染色质，从而实现了对FLC 转录的抑制。
当春天来到，恢复到温和生长条件时，VIN3
不再表达，PRC 2 复合体、VRN 1、VIL1 (可能还
包括VIL2)和 LHP1 一起保持对FLC 的抑制。VIL1
形成的复合体使FLC染色质H3K27 三甲基化范围扩
大，为LHP1 提供了更多的结合位点。 LHP1 结合
到H3K27 三甲基化了的组蛋白上，保持对FLC的抑
339第2期 李　勇，等：拟南芥春化作用相关基因FL C 的表达调控及天然早花突变体的研究进展
制。从而解除FLC对植物开花促进基因的抑制，使
植物开花。
2.6　影响FLC表达的其他基因　在拟南芥中，还存
在着其他一些影响FLC 表达的基因。HOS1 是春化
作用的负调控因子，对于FLC 的高水平表达是必需
的[43]。定位在染色体V距FLC 14cM 的位置的ART1
(AERIAL ROSETTE 1)，通过独立于其他途径的方
式激活FLC 的表达[44]。水杨酸途径基因SIZ1 通过
抑制自主途径基因FLD促进FLC的表达从而抑制开
花[45]。BRI1(Brassinosteroid-insensitive 1)通过增强
FLC 染色质H3 的乙酰化促进FLC 的表达[46]。TALE
同源基因ATH1(Arabidopsis thaliana homeobox 1)可
以促进 F L C 的表达[ 4 7 ] 。在植物中，环指蛋白
SINAT5 是 E3 泛素蛋白连接酶，具有自我泛素化和
底物泛素化活性。SINAT5 与 FLC 共定位在核小体
中，其锌指模序直接作用于 FLC 的 MADS-box 区，
把FLC作为其泛素连接酶活性的底物，参与FLC的
泛素降解途径[48]。ABH1(ABA hypersensitive1) 编码
核mRNA 帽结合蛋白的大亚基，ABH1 通过影响FLC
第一个外显子的剪切促进FLC 的表达[49,50]。
3　天然早花突变体
在自然界中尤其在温度较为温和的地区存在着
许多天然早花突变体，这些地方的植物在一年中往
往有多个开花时期。这些天然早花突变体能够不经
春化作用便提前开花。FRI 和 FLC 是决定拟南芥开
花时间的关键因素，它们共同决定植物的冬性和春
化响应特性。对拟南芥的天然早花突变体的研究表
明，大多数天然早花突变体的FLC表达较弱或者不
表达。这说明天然早花突变体的分子机理与FLC的
表达调控有着密切的关系。
在拟南芥中，FRI 是天然早花突变体的主要突
变位点，Columbia(Col) 和 Landsberg erecta(Ler) 生
态型拟南芥都是早花突变体，它们具有隐性的FRI
基因。FRI 基因由 3 个外显子和 2 个内含子组成。
Col 与晚花型的冬性拟南芥的H51 比较，其第一个
外显子尾部有16bp的缺失，这改变了它第二个外显
子以后的开放阅读框(ORF)。Ler 与 H51 相比，在
起始密码子附近有一个376bp缺失同时伴随31bp插
入，打乱了 ORF 的起始，移动了推断的起始密码
子[30]。在拟南芥中还分离了许多其他类型的有关
FRI的天然突变体(表1)。
Ler 型的缺失是最常见的一种FRI 无功能的突
变，其次是Col 型缺失。FRI 的氨基酸序列在拟南
芥中呈现多态性，大多数位点的改变并不影响其功
能。FRI 的氨基酸多态性主要表现在第一个外显子
的高度变异。对蛋白序列计算分析表明，FRI 第一
外显子表达的螺旋中6－7个氨基酸的变化才会影响
其螺旋结构。FRI 的无意义突变主要发生在基因的
5端、两个内含子以及最后两个外显子区域，在第
一个外显子中很少有无意义突变[51,52]。
FLC具有7个外显子和6个内含子， FLC染色
质结构对FLC 的表达调控起着重要的作用，尤其第
一个内含子更为重要，很多基因是通过这一区域来
调控FLC的表达[53]。因此与FLC有关的天然突变主
要是FLC 功能缺失突变体和FLC 第 1 个内含子插入
引起的突变体。Van-0 突变体中FLC 的第6 个外显
子发生核苷酸置换，开放阅读框在第158位提前终
止。转录出一个包含MADS-box、I-box 和 K-box，
但是缺少后面39个氨基酸的蛋白，这一蛋白是没有
功能的FLC[54]。Cen-0 和 Cal-0 突变体是由于mRNA
剪接位点的改变，从而导致移码突变。Ler 生态型
不但具有无效等位基因FRI，其FLC基因第一个内含
子还有1.2kb的插入，这一插入是FLC表达量变弱从
而早花的原因[56]。还有很多这一类型的早花突变体，
如Da(1)-12(4.2 kb)、Bd-0(4kb)等，它们可能都是
因为FLC 第一个内含子的插入引起的早花突变[55]。
4　展望
自从2004年Sung和Amasino[35]鉴定春化作用关
键基因 VIN3，提出春化作用机理的分子模型，人
们已经对FLC 的表达调控和拟南芥春化作用的分子
机制有了一定的认识。目前已经证明FRI与 FRI依
赖途径基因通过形成复合体参与促进 FLC 的表达。
对天然早花突变体的研究表明，虽然完整的FRI蛋
白对保持其功能是必需的，但同时FRI 的氨基酸序
表1　有关FRI的天然早花突变体
生态型 　突变位点 　　　突变形式　　　参考文献
Col 第一个外显子 16bp 缺失 [30]
Ler 起始密码子附近 376bp 缺失伴随31bp 插入 [30]
Jl-1 基因的5端 多处插入和缺失 [55]
Cvi 第一个外显子 单个核苷酸的改变 [56]
Ri-0 同上 同上
Or-0 第二个外显子 一个核苷酸的缺失 [54]
Ang-1 第三个外显子 一个核苷酸的插入 [55]
Pog- 第三个外显子 38bp 的插入 [55]
An-1 第三个外显子 99bp 缺失伴随31bp 插入 [55]
340 生命科学 第21卷
列又具有多态性，这为认识FRI这一没有包含任何
已知功能区域的蛋白的功能提供了帮助。FRI 复合
体、PAF1 复合体、SWR 1 复合体成员分别通过形
成复合体参与调控FLC的表达，这些复合体之间也
存在着相互作用[30]。对这些复合体之间复杂的关系
和可能存在的与各复合体有关的作用因子还需要进
一步的研究。
现在已经清楚了受低温诱导的 VIN3 激活FLC
表达的途径，但是对 V I N 3 的表达调控还知之甚
少。低温促使什么基因或者物质诱导了 VIN3 的表
达？直接感受低温的物质或者基因是什么？在22℃
下，组成型表达的VIN3并不能抑制FLC的表达[35]，
VIN3 只能在低温下行使功能。从感受低温到诱导
VIN3 等春化作用基因表达，其中可能存在的信号
转导途径还需要进一步的研究。
在22℃条件下，FLC启动子区和第一个内含子
区的H3K27 三甲基化水平增加，这一变化与VIL1
有着非常密切的关系。在春化过程中，PRC2 复合
体可以与VIN3、VIL1以及VIL2形成一个大复合体
(PHD-PRC2 复合体)，这一大复合体已经从经春化
处理的拟南芥中分离出来[44]。最近的研究推测，春
化处理前，FLC染色质低水平的甲基化可能与PRC2
复合体有关。春化处理后，VIL1、VIN3 和 VIL2
结合到FLC染色质转录起始和翻译起始位点之间一
段区域上(可能还包括第一个外显子周围的一些区域)
的PRC2 复合体上，使这一区域的H3K27 三甲基化
水平增加。春化处理之后回到常温，VIN3 不再表
达，VIL1 更大范围的结合到其他区域的PRC2 复合
体上，使H3K27 三甲基化水平增加的范围在FLC染
色质上延伸[42]。VIL1的表达与春化作用没有明显的
关系[38,39]，VIL1 与 FLC 染色质上不同区域的PRC2
复合体结合的识别机制还需要进一步的研究。在这
一过程中VIN3是否就是识别机制的“导向蛋白”？
因为在有VIN3 时，VIL1 只结合到FLC 的起始密码
子附近的 PR C2 复合体上；没有 VIN 3 时，P HD -
PRC2 复合体介导的H3K27 三甲基化修饰为VIL1 结
合到其他区域的PRC2 复合体上提供了条件。或者
存在其他的“导向蛋白”及其他的作用机制，另
外VIL2 在其中的作用也需要进一步的研究。
自主途径基因AtPRMT5 催化精氨酸二甲基化，
其表达不受春化作用影响。但是春化作用之后FLC
染色质精氨酸二甲基化水平增加，其原因可能是
AtPRMT5 活性的增加或者抑制H4R3sme2 活性的降
低[15,16]。这一可能存在的受春化作用诱导、可以增
加AtPRMT5 活性的蛋白或者受春化作用抑制、可以
抑制AtPRMT5 活性的蛋白也许需要进一步的证实。
在FLC的表达调控中，其第一个内含子起着重
要的作用，第一个内含子内的片段插入引起FLC的
表达变弱从而导致早花。推测这一长片段的插入可
能影响了 FLC 的染色质结构，使转录不能顺利进
行。在abh1 突变体中，第一个内含子没有被有效
的剪切，从而导致 FLC 表达变弱[49]。FLC 第一个
内含子的插入引起的早花是否也与内含子的剪切有
关？FLC第一个内含子的插入影响了这一区域的结
构，使 ABH1 等 mRNA 剪接蛋白不能识别并作用于
这一区域。使带有第一个内含子的剪接产物积累，
而成熟的 mR N A 变少。所以，F L C 第一个内含子
在FLC的表达调控中的作用以及天然早花突变体的
分子机理还需要进一步的研究。
虽然人们对FLC的表达调控及拟南芥春化作用
的分子机制的认识不断深入。但是要完全阐明这种
复杂的调控机制，仍然需要通过多种途径进一步了
解这些与FLC 表达调控相关的基因功能及FLC 本身
的基因结构在其表达调控中的作用。
[参　考　文　献]
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