全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第 18卷 第 3期
2006年 6月
Vol. 18, No. 3
Jun., 2006
拟南芥液泡膜Na+/H+逆向转运蛋白的研究进展
安 静，张 荃*
（山东师范大学生命科学学院逆境植物重点实验室，济南 250014）
摘　要：拟南芥液泡膜 Na+/H+逆向转运蛋白是由 AtNHX1基因编码的一个在盐胁迫中起重要作用的蛋
白。本文综述了 AtNHX1 的基本结构、功能及作用机制，展望其作为有效植物耐盐基因的前景，并
对拟南芥液泡膜 Na +/H+逆向转运蛋白基因家族其他成员的研究，也做了相应的概括。
关键词：N a + / H + 逆向转运蛋白；液泡；离子区隔化；植物耐盐性
中图分类号：Q 7 1　　文献标识码：A
Advances in the studies of Arabidopsis thaliana
vacuolar Na+/H+ antiporter
AN Jing, ZHANG Quan*
(Key Laboratory of Plant Stress Research, School of Life Science, Shandong Normal University, Jinan 250014, China)
Abstract: The Arabidopsis thaliana AtNHX1 gene encodes a vacuolar Na+/H+ antiporter that is important in plant
salt-tolerance. In this paper, the basic structure, function and mechanism of AtNHX1 were summarized, and it
was expected to act as an effective salt-tolerance gene in plant engineering. The other family members of
Arabidopsis thaliana vacuolar Na+/H+ antiporters are also discussed here.
Key words: Na+/H+ antiporter; vacuole; ion compartmentation; plant salt-tolerance
在 20世纪 90年代末期，人们通过拟南芥基因
组测序鉴定出与啤酒酵母中液泡膜Na+/H+逆向转运
蛋白基因NHX1非常相似的AtNHX1，它是第一批克
隆的植物Na+/H+逆向转运蛋白基因之一[1]。Apse等[2]
证明 AtNHX1编码一个液泡Na+/H+逆向转运蛋白，
由 538个氨基酸构成，它与植物细胞内Na+区隔化
相关。近年来，对于植物中Na+/H+逆向转运蛋白，
特别是拟南芥中 AtNHX1的研究有了更深入的了
解，包括它的 C 末端结构域对于功能的影响、
AtNHX1-6在盐胁迫下的差异表达及功能、缺失
AtNHX1基因对其他基因表达的影响、AtNHX1应用
于多种植物的转基因，从而获得真正的耐盐作物，
并进行有效植物耐盐基因工程策略的探讨等等。
文章编号 ：1004-0374(2006)03-0273-06
收稿日期：2006-01-15；修回日期：2006-03-01
基金项目：“863”计划——盐地碱蓬耐盐新基因的克隆与鉴定(2002AA629080)
作者简介：安 静(1981—), 女, 硕士研究生; 张 荃(1964—), 女, 博士, 副教授, *通讯作者。
1　AtNHX1的基本结构
Yamaguchi等[3]分析了AtNHX1 的膜拓扑学结
构，他们发现AtNHX1 蛋白的整个结构不同于人的
Na+-H+交换蛋白NHE1和任何已知的其他Na+/H+逆向
转运蛋白。AtNHX1 由 9个跨膜区域和 1个亲水的
C末端结构域组成，其中3个推测的疏水跨膜区TM3、
TM5、TM6看上去与膜相连，实际上并没有跨过
液泡膜。他们的结果还表明，AtNHX1 的 N末端
朝向胞质，但几乎整个 C末端都位于液泡腔中。与
其蛋白家族的其他基因相比，AtNHX1 N末端很保
守，对于Na+/H+逆向转运蛋白的活性非常重要；而
C 末端变化很大，可能起调节作用。
AtNHX1的TM3区具有一个推测的氨氯吡嗪脒
274 生命科学 第18卷
结合序列(FFIYLLPPI)，这段序列在其他植物NHX
以及哺乳动物NHE中均高度保守，氨氯吡嗪脒与真
核生物Na+/H+逆向转运蛋白结合后能抑制其转运活
性。AtNHX1的 TM5和TM6与人NHE中高度保守
的TM6和TM7相对应，TM6和TM7对NHE1的转
运活性很重要，但AtNHX1的 TM5和 TM6区不跨
膜，所以很难说它们对于AtNHX1的转运活性起重
要作用。另外，AtNHX1的 TM3与 TM5、TM6可
能分别构成了胞质和液泡中结合离子的结构，它们
的方向决定离子运动的方向[3]。
2　AtNHX1的功能研究
2.1　AtNHX1回复酵母突变体表型　Gaxiola等[4]将
AtNHX1在对NaCl敏感的酵母nhx1突变体菌株中进
行异源表达，结果表明AtNHX1能抑制nhx1突变体
的敏感表型，AtNHX1的某些功能和酵母NHX1是
等价的。Quintero 等[5]把在酵母中表达的AtNHX1定
位在酵母的液泡膜，不过在与质膜密度近似的膜碎
片上也有信号，可能是丰富表达的AtNHX1在内质
网暂时存留的结果。AtNHX1恢复酵母 nhx1突变体
Na+耐性的功能与酵母内源的ScNHX1功能相似，但
AtNHX1不能恢复质膜Na+/H+逆向转运蛋白突变体
nha1菌株的耐盐性，并且证明了AtNHX1在耐盐中
的作用与线粒体无关。高浓度的 LiCl(300mM)超过
了酵母质膜Na+泵Eha1-4和Nha1蛋白对Li+外排的
能力，可以促进离子的区隔化。300mM LiCl处理
酵母细胞，野生型细胞中Li+含量比纯系突变体nhx1
和ATPase C亚单位突变体 vma3中的均高，但突变
体nhx1和vma3中的Li+含量几乎一样，表明ScNHX1
和V-ATPase对离子吸收的贡献是等价的，并且这
两种蛋白的功能紧密相关。nhx1和 vma3突变体对
Li+外排的速率均比野生型高，因为它们不能将 Li+
区隔化。而AtNHX1可以恢复nhx1突变体的离子吸
收到野生型水平，且降低了 Li + 的外排速率；但
AtNHX1不能恢复突变体 vma3的离子吸收，也不能
降低Li+的外排速率。这些结果有力地支持了酵母的
离子区隔化理论，也表明了植物和酵母Na+/H+逆向
转运蛋白功能的保守性。可见，AtNHX1 可替代酵
母中的同源蛋白，恢复其对多种有毒阳离子的耐性。
2.2　过量表达 AtNHX1能明显提高植物耐盐性　对
植物来说，Na+泵入液泡一方面有利于渗透调节；另
一方面，Na+的区隔化可在不改变细胞Na+含量的情
况下降低细胞质中 Na+的积累，从而增加耐盐性。
拟南芥液泡膜 N a + / H + 逆向运转蛋白基因
AtNHX1是离子区隔化的关键基因，它在拟南芥[2]、
番茄(Lycopersicon esculentum)[6]和油菜中(Brassica)[7]
的过量表达，均获得了耐盐性提高的转基因植株。
转基因植株中液泡膜的Na+/H+交换率比野生型植株
高得多，且转基因植株更高的Na+/H+逆向转运蛋白
活性和AtNHX1蛋白量的升高相一致。在 200mM
NaCl胁迫条件下，转基因植株的生长未受影响，仍
可正常生长结实[6]，叶中Na+含量也明显增高。转
基因植株中液泡Na+转运活性提高伴随着液泡中区
隔化Na+浓度的升高，有力地支持了Na+区隔化在
耐盐中的作用。
Xue等[8]在小麦中过量表达AtNHX1，发现转基
因小麦在盐土壤中谷粒产量提高，并且谷粒大而
重。在 100~150mM NaCl条件下，转基因株系与
非转基因株系相比，叶中积聚的Na+浓度较低，K+
浓度较高。这些结果表明，提高液泡膜 Na+/H+逆
向转运蛋白的水平，能使小麦的耐盐性及在盐土壤
中谷粒的产量获得提高。
He 等[9]在棉花中过量表达 AtNHX1，发现在温
室中 200mM NaCl处理条件下，转基因棉花植株产
量增加并产生更多的棉纤维。转基因棉花也具有更
好的光合作用性能和更高的氮同化速率，这可能是
产生更多棉纤维的原因。另外，田间种植的转基因
棉花也能够产生更多、质量更好的棉纤维，说明
AtNHX1能够真正的被用来改进棉花的耐盐性。
拟南芥液泡膜焦磷酸酶(H+ -PPase)AVP1的过量
表达，明显增加了转基因植株跨液泡膜质子梯度，
促进了AtNHX1所介导的Na+ /H+逆向转运活性，将
Na+更多的区隔化至液泡，因而明显增加了转基因
植株的耐盐性及抗旱性[10]。异源表达拟南芥液泡膜
H+-PPase恢复了盐敏感酵母突变体的耐盐性。由
此，Gaxiola等[10]将拟南芥液泡膜Na+/H+逆向转运蛋
白基因AtNHX1及H+-PPase基因AVP1同时过量表达
获得的转基因植株，将比单独过量表达两者之一的
转基因植株具有更强的耐高盐的能力。本实验室将
真盐生植物盐地碱蓬(Suaeda Salsa)液泡膜Na+/H+逆
向转运蛋白基因SsNHXI 及拟南芥液泡膜AVP1基因
同时进行过量表达，明显提高了拟南芥植株的耐盐
性，该研究也证明了真盐生植物 SsNHXI在植物耐
盐中的作用。
所有这些转基因的证据表明，植物细胞离子区
隔化和离子均衡的关键基因 AtNHX1是一个重要的
植物耐盐基因，可用于植物的耐盐性改良。
275第3期 安 静，等：拟南芥液泡膜 Na+/H+逆向转运蛋白的研究进展
2.3　AtNHX1其他功能的研究　AtNHX1的原初研究
集中于其广泛的耐盐性。随着编码Na+/H+逆向转运
蛋白的很多基因从盐敏感植物中被克隆，有更多的
研究表明，AtNHX1具有其他方面的功能。Apse 等[11]
的研究中，AtNHX1广泛的表达模式支持了这个假
说。AtNHX1的一个T-DNA插入突变体 nhx1植株有
较低的Na+/H+和K+/H+交换活性，且叶子的发育发
生改变，包括大的表皮细胞出现的频率降低，总的
叶面积降低；在 n h x 1 突变体植株中过量表达
AtNHX1可互补这个表型，这些结果说明AtNHX1具
有在叶液泡中占主要地位的Na+/H+和K+/H+交换功
能，同时提示它对离子均衡的重要作用，除了其耐
盐性，还在于影响植物的发育。尤其在盐生植物
中，Na+在液泡中的积累降低了胞质中Na+的浓度，
提高了细胞的渗透压以维持细胞的水分状态，从而
最终有利于植物的生长。
Sottosanto等[12]还发现AtNHX1在细胞内的囊泡
运输、蛋白质定位和其他细胞过程中起重要作用。
他们分析了 AtNHX1缺失突变体的DNA芯片结果，
也发现AtNHX1在发育、耐盐性、离子均衡等方面
的作用。在对照及 100mM NaCl盐胁迫的土壤条件
下，探讨成熟植物缺失 AtNHX1基因对其他转录本
的影响，发现 nhx1均影响了转录本的表达，而在
100mM NaCl胁迫下基因的变化更大。
AtNHX1的其他功能之一还在于它对液泡pH值
的调节，然而液泡 pH值的调节不可能依赖于Na+，
与液泡中质子排出方向相反的阳离子更可能是钾离
子。从过量表达 AtNHX1的番茄中分离出液泡膜囊
泡，发现AtNHX1可以同时调节Na+和K+的运输[6]，
尽管K+的选择性相对于Na+来说较低，这提示NHX
基因在液泡和胞质之间的K+和pH的动态平衡中发挥
作用。Venema等[13]为研究AtNHX1的离子选择性，
用组氨酸标记以及Ni2+亲和层析，从酵母微体中纯
化出AtNHX1蛋白，重建到脂质体中，并通过荧光
pH指示剂吡喃素(pyranine)测定它依靠阳离子的H+
交换。发现在 pH梯度存在的情况下，这个蛋白以
相似的亲和性催化Na+、K+的运输，Li+和 Cs+则以
较低的亲和力被运输。另外，AtNHX1离子交换活
性的 70% 可被氨氯吡嗪脒类似物(ethylisopropyl
amiloride，EIPA)所抑制。资料同时表明Na+/H+逆
向转运蛋白在调控 pH及调节渗透方面的作用。
Shi和Zhu[14]对AtNHX1-启动子 -GUS 的转基因
拟南芥进行分析发现，AtNHX1在除了根尖之外的
所有组织中表达。在保卫细胞中检测到GUS的强表
达信号，说明AtNHX1可能在特定细胞中对pH值的
调节及K+的均衡起重要作用。根毛细胞中强的GUS
信号表明在根毛细胞增大的液泡中，AtNHX1起储
存 Na+于液泡中的作用。另外，不同的 AtNHX基
因具有不同的组织和发育阶段特异性。
3　AtNHX1的作用机制
3.1　H+-ATPase及H+-PPase提供离子驱动力　即使
在胞质内Na+浓度较低的情况下, Na+也可主动地泵
进液泡中，Cl-则被动地由阴离子通道进入液泡以平
衡膜内外的电荷差别[15]。Na+进入液泡显然是由液
泡膜上 N a +/ H +逆向运转蛋白调节，同时由 H +-
ATPase(可能也需PPase)提供质子驱动力，即液泡膜
上的 H+-ATPase、H+-PPase负责建立和维持液泡
(+50 mV)的H+跨膜电化学势梯度，从而驱动Na+/H+
逆向运转蛋白转运。
盐胁迫下Na+大量涌入胞内，破坏了原有的跨
膜电化学势梯度和植物细胞内的离子平衡，但盐胁
迫下大量的膜蛋白包括H+-ATPase、焦磷酸酶、液
泡膜Na+/H+逆向转运蛋白被激活，驱动了依赖于H+
的跨膜电化学梯度提供动力的 Na+向液泡内转运。
Na+从胞质转运至液泡，避免了Na+对于很多胞质酶
的毒害，保持了细胞内离子的动态平衡，且Na+在
液泡中作为渗透剂进行膨压的维持。
3.2　Na+/H+逆向转运蛋白C末端的调节作用　植物
液泡膜Na+/H+逆向转运蛋白的C末端比质膜Na+/H+
逆向转运蛋白的 C末端短得多，仅有 100多个氨基
酸。AtNHX1的C末端定位于液泡腔内，Yamaguchi
等[3]认为AtNHX1的C末端可能是糖基化或其他蛋白
修饰的位点。在利用酵母异源表达系统进行的末端
缺失实验中，N末端缺失17个氨基酸引起Na+/H+转
运活性轻微降低和K+/H+转运活性的少量增加。缺
失液泡腔内的C-端82个氨基酸使Na+/H+转运活性大
大增加，而这种缺失导致K+和H+的运输速率相对降
低，从而Na+和K+的运输比率为未调整前的两倍。
这说明AtNHX1 C末端的存在，对其转运活性及离
子选择性均起到非常重要的作用。
AtNHX1 C末端对Na+/H+转运蛋白底物选择性
的调控，以及液泡中的 pH值对Na+/H+转运蛋白与
阳离子亲和性的调控表明：液泡腔内可能存在调控
转运蛋白活性的机制。另外，AtCaM15(类似钙调
素的蛋白)通过依赖于 Ca2+和 pH值的方式，作用于
定位在液泡中的AtNHX1 C末端的结论也表明，液
276 生命科学 第18卷
泡中存在信号体[16]。关于 C末端的作用以及调控机
制，还有待于人们更进一步的研究。
3.3　Na+/H+逆向转运蛋白的调控机制　Shi和Zhu[14]
的实验研究表明，NaCl 、KCl和 ABA正调控AtNHX1
的转录水平。AtNHX1的启动子区包含推测的ABA
反应元件(ABRE)，位于起始密码的 -736~-728之
间，ABRE元件存在于不同物种对ABA应答的基因
中。由于AtNHX1 启动子的活性可被NaCl、 KCl和
ABA上调, 表明AtNHX1的表达受盐和ABA的上调是
在转录水平上的调控。NaCl 对AtNHX1的上调程度
在 abi1-1(ABA不敏感突变体)、 aba2-1和 aba3-1
(ABA缺乏突变体)中被减少，但在突变体 abi2-1、
sos1(质膜Na+/H+逆向转运蛋白基因 SOS1突变体)、
sos2(蛋白激酶基因SOS2突变体)和sos3(钙结合蛋白
基因 SOS3突变体)并无类似情况发生。ABA诱导的
AtNHX1 的表达同样在 abi1-1中被减少，但 abi2-1
中没有。这些结果表明，盐胁迫下在转录水平上
AtNHX1表达的增强，部分地依赖于ABA的生物合
成和ABA通过ABI1发出的信号。ABI1可以调控
NHX1等基因的表达，ABI2则可以通过抑制 SOS2
的激酶活性或SOS2底物的活性来负调控离子均衡。
SOS信号通路在调控离子均衡和拟南芥耐盐性
中发挥重要作用，SOS3-SOS2激酶复合物可在转录
水平上调 SOS1的表达。对比野生型和 sos1、sos2、
sos3突变体中的液泡膜Na+/H+交换(主要由AtNHX1
介导）活性发现，SOS2也调控液泡膜的Na+/H+交
换。体外添加活化的 SOS2蛋白使从 sos2突变体分
离到的液泡膜的 Na+/H+交换活性恢复到野生型水
平。而sos3突变体不影响液泡膜的Na+/H+交换活性，
因此液泡膜Na+/H+交换活性不受 SOS3的调控[17]。
Zhu等发现SOS2能与植物Ca2+感受蛋白，如SOS3、
SCaBP1(类似于 SOS3的钙结合蛋白 1)、 SCaBP3、
SCaBP5和 SCaBP6等相互作用，这些 SCaBPs中的
一个可能传递信号给SOS2来调节液泡膜Na+/H+逆向
转运蛋白的活性。
Yamaguchi等[16]的研究表明，Na+/H+逆向转运
蛋白的阳离子选择性受液泡内类似钙调素蛋白
AtCaM15的调节。拟南芥中AtCaM15同AtNHX1的
C-末端相互作用，两者的结合可调节Na+/H+逆向转
运蛋白对Na+和K+的选择性，降低了Na+和H+的交
换活性，其结合依赖于Ca2+和 pH值，并随着 pH值
的增加而降低。另外，实验也说明AtNHX1在细胞
p H 值的维持、离子均衡和蛋白质运输( p r o t e i n
trafficking)的调节中起重要作用。
4　拟南芥液泡膜Na+/H+逆向转运蛋白基因家族的
研究
拟南芥基因组数据库中有16个基因被标注为编
码推测的Na+/H+逆向转运蛋白, Yokoi等[18]通过分析
这16个产物与AtNHX1的氨基酸序列和拓扑相似性
发现，AtNHX 基因家族包括六个成员 AtNHX1~
AtNHX6。系统进化树分析表明，这六个成员可分
为两个亚家族，一个亚族包含四个成员(AtNHX1~4);
另一个亚族包含两个(AtNHX5~6)。酵母突变体功能
互补实验发现，AtNHX2和AtNHX5可以互补酵母
盐敏感突变体(ena1-4、 nha1、 nhx1∆)的Na+敏感表
型，证明AtNHX2和AtNHX5均是酵母 ScNHX1和
AtNHX1的同源物(ortholog)。AtNHX基因家族有六
个功能成员，表明植物通过液泡的Na+区隔化来进
行Na+均衡的调节非常重要，或者说明AtNHX有其
他重要的功能。
拟南芥AtNHX基因家族六个成员的表达及调控
有所不同[18]。AtNHX1和AtNHX2均在幼苗地上部分
及根中组成型表达，且丰度是六个成员中最高的；
A t NH X 5 在地上部分和根中表达，但丰度较低；
AtNHX3在根中表达明显；AtNHX4和 AtNHX6仅由
R T - P C R 检测到，N o r t h e r n 杂交信号不明显。
AtNHX2、AtNHX5均能互补酵母盐敏感突变体
(ena1-4、nha1、nhx1∆)的Na+敏感表型，且AtNHX2
的效果好于AtNHX1，AtNHX5与AtNHX1的效果相
当。有趣的是AtNHX5不能像AtNHX1和AtNHX2
那样互补酵母突变体的 Li + 敏感表型。高渗胁迫
(NaCl、山梨醇等)诱导 AtNHX1和 AtNHX2的转录，
并且这种诱导依赖植物激素ABA。对于 AtNHX5而
言，则是NaCl而不是ABA影响其转录丰度。由此
推测，很可能 AtNHX1和 AtNHX2主要响应渗透胁
迫，受 ABA胁迫信号通路调节，而 AtNHX5是更
直接地响应离子胁迫；但AtNHX5不能互补酵母突
变体的 Li+敏感表型，其表达也不受 LiCl的调控，
因此，控制 AtNHX5的调节通路还有待研究。
自1985年Blumwald和Poole首先在甜菜根部贮藏
组织的液泡膜上发现 Na+/H+逆向转运活性以来，人
们相继发现在盐生植物，如滨藜(Atriplex gmelini)[19]，
兼性ＣＡＭ植物冰叶日中花(Messembryanthemum
crystallinum)、甜菜(Red beet)等和甜土植物，如大
麦、车前(Plantago maritima)、长春花、棉花、水
稻、向日葵等的液泡膜上普遍存在着Na+/H+逆向转
277第3期 安 静，等：拟南芥液泡膜 Na+/H+逆向转运蛋白的研究进展
运活性。近来，在其他植物中也克隆到了 NHX基
因家族的其他成员。Zorb等[20]克隆了玉米(Zea mays
L.)NHX家族的六个成员ZmNHX1~6，其中，ZmNHX1，
2，6属于一个亚家族，与拟南芥 AtNHX1，2同源
性高，而 ZmNHX3，4，5属于另一个亚家族，与
拟南芥 AtNHX4~6同源性高。这六个成员具有器官
和盐处理特异性的表达模式。日本牵牛(Ipomoea
nil)、大麦(Hordeum vulgare)中也分别克隆到了它们
的成员 InNHX1、InNHX2和 HvNHX2。InNHX2与
InNHX1的表达调控及功能有所不同，InNHX2在
根、茎、叶中都有表达且响应 N a C l 胁迫，而
InNHX1在开花前约 12小时在花瓣处表达明显，很
少在根、茎、叶中表达且不响应NaCl胁迫。另外，
在开花前的短暂时间 InNHX2在花瓣处也有相对高
的表达。我们实验室则分别克隆了真盐生植物盐地
碱蓬和模式盐生植物盐芥(Thellugiella halophila，拟
南芥的一个近缘家族)的液泡膜Na+/H+逆向转运蛋白
基因 SsNHXI和 ThNHX1[21]。
5　AtNHX1的研究意义及展望
细胞内离子均衡是活细胞的生理基础，离子流
动的调节对于细胞保持较低的有毒离子并积累细胞
所必需的离子是必要的。细胞内通过H+-ATPase调
节初级运输，以及由通道和共转运蛋白调节的次级
运输来保持细胞胞质内高的 K+浓度和低的 Na+浓
度；而细胞内K+、Na+的离子均衡对于很多胞质酶
的活性、细胞膜势的保持、适当的渗透剂为细胞体
积的调节等至关重要。
盐胁迫所造成的毒害作用是由于细胞中水平衡
和离子平衡的破坏，Na+胁迫可致根细胞K+吸收被
破坏；同时Na+进入细胞达一定水平将对胞质酶产
生毒害作用，并致细胞生长停止或死亡，因而过量
Na+必须排出植物体或区隔化于液泡中。那么与恢
复细胞内离子平衡相关的基因控制对细胞重获耐盐
性则至关重要，其中，K +、Na +的离子均衡尤为
关键，因而植物细胞离子区隔化和离子均衡的关键
基因对于植物耐盐性是必要的。
AtNHX基因家族是拟南芥中液泡Na+区隔化至
液泡的关键基因，它的结构功能已研究得较为详
细。目前，研究人员已经对AtNHX1进行了亚细胞
定位、蛋白活性测定、插入突变、酵母突变体的
功能互补以及过量表达等多方面的研究。AtNHX1
对于植物的耐盐性、体内离子动态平衡以及整个的
植物发育过程，都起到非常重要的作用。一个有功
能的AtNHX的缺失严重影响了拟南芥对盐胁迫的应
答。定点突变、实时定量 PCR、转录组学分析等
方法将使我们更加深入地了解它的调控及作用机
制、与其他蛋白的相互作用，以及对植物体内其他
多种基因表达的影响。
AtNHX1是第一个真正被广泛用来改良农作物
耐盐性的优良基因，它给人们带来了使用单一基因
进行植物耐盐性改良的曙光。在近几年的植物耐盐
性研究中，AtNHX1基因所占有的分量是每个从事
该领域研究的科学家都不能低估的。我们实验室基
于AtNHX1在植物耐盐性上的重要作用，从真盐生
植物盐地碱蓬中克隆了液泡膜 Na+/H+逆向转运蛋白
S s N H X I 基因，进行了专利的申请，并与克隆
AtNHX1的 E.Blumwald实验室进行国际合作，对
SsNHXI、BvNHX1、AtNHX1、AtNHX5进行酵母
表达载体的构建，以探讨它们耐盐性的差异，为我
们选择更为优良的耐盐瓶颈基因奠定基础。在将
来，我们还可以对AtNHX1的转基因植物进行更为
广泛的大田试验，期望 AtNHX1基因可真正用来广
泛改良田间作物的耐盐性。
[参　考　文　献]
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我国科学家发现神经元突触发育新机制
最新一期国际著名杂志《Neuron》(神经元)2006年 5月 4日以封面文章形式发表了中国科学院上海生
命科学院神经科学研究所段树民研究员及其学生沈万华、 吴蓓等有关突触发育的研究成果，同期杂志并发
表评论对该成果给予了很高评价,指出：该工作“清晰地阐明了突触发育早期沉默突触转化为功能突触的
深入机制⋯⋯”，很好地解释了“早期研究发现的一些互不联系的现象”。这是我国科学家首次在该杂
志发表封面文章。
突触是神经细胞间信息传递的关键部位。神经科学家早期在脑内发现一类只有突触结构而没有信息传
递功能的突触，通常称这种突触为沉默突触(Silent synapse)。这种沉默突触在一定条件下可转化为有功能
的突触，这种转化可能是突触成熟及学习和记忆的基础，这引起了神经科学家的极大兴趣。经典的学说
认为，沉默突触是由于突触后膜只表达NMDA受体但缺乏AMPA受体，因而不具有信号传递功能。段树
民领导的研究小组经过三年多的研究发现：在突触发育早期，有一类沉默突触并不是由于突触后膜缺乏
AMPA受体，而是由于突触前神经元不能释放神经递质谷氨酸。他们还发现，增加突触前神经元的活动，
可以将这种沉默突触快速转化为有功能的突触。进一步的研究还发现，这种转化是由于激活了突触前神经
元小G-蛋白 CDC-42, 增加了突触末梢骨架蛋白的聚合，从而促进了神经递质谷氨酸释放。
这一研究成果将对突触发育和突触可塑性研究领域产生重要影响。此项研究得到了科技部、国家自然
科学基金委以及中国科学院的支持。
摘自 http://www.sibs.ac.cn
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