全 文 ：植物学报 Chinese Bulletin of Botany 2013, 48 (2): 210–218, www.chinbullbotany.com
doi: 10.3724/SP.J.1259.2013.00210
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收稿日期: 2012-07-16; 接受日期: 2012-11-01
基金项目: 国家自然科学基金(No.30570993)和河北省自然科学基金(No.C2008000292)
* 通讯作者。E-mail: pyycell@163.com
肌醇磷脂信号组分调节花粉发育和花粉管生长的研究进展
高亢, 杜娟, 侯名语, 赵婧, 潘延云*
河北农业大学生命科学学院, 保定 071001
摘要 肌醇磷脂信号系统以肌醇磷脂代谢循环为基础, 由多种磷酸磷脂酰肌醇分子和多磷酸肌醇分子及催化代谢的磷脂
酶、激酶组成。该信号系统参与调节动、植物细胞生长发育及应答环境刺激等多种生理过程。花粉发育和花粉管的生长是
植物有性生殖的基础, 肌醇磷脂信号系统中多种组分参与其生理过程的调节。该文综述了植物肌醇磷脂信号系统中各组分
的相互关系, 以及相关组分调节花粉发育和花粉管生长生理过程的研究进展。
关键词 肌醇磷脂信号系统, 磷脂酶C, 花粉发育, 花粉管生长
高亢, 杜娟, 侯名语, 赵婧, 潘延云 (2013). 肌醇磷脂信号组分调节花粉发育和花粉管生长的研究进展. 植物学报 48,
210–218.
细胞质膜是维持细胞生命活动的重要结构基础
之一。磷脂酰肌醇(phosphoinositides, PtdIns, 简称
PIs)是构成细胞膜的主要磷脂成分之一, 主要分布在
质膜内侧, 约占膜磷脂总量的1%。PIs由于其特殊的
分子结构, 成为主要的磷脂信号分子, 在细胞信号转
导过程中发挥重要作用(孙大业等, 2010)。肌醇磷脂
依赖性磷脂酶C(phosphatidylinositol-specific phos-
pholipase C, PI-PLC, 简称PLC)是肌醇磷脂信号系
统中的关键酶之一。细胞受到外界刺激时, PLC被受
体激活 , 水解膜组分PI(4,5)P2(phosphatidylinositol
4,5-bisphosphate)产生双信使分子IP3(inositol 1,4,5-
trisphosphate)和DAG(diacylglycerol), 调节细胞中
Ca2+的浓度和PKC(protein kinase C)的活性。该信号
途径即经典的双信使途径(double messenger sys-
tem)(Berridge, 1993)。围绕PLC的作用底物和产物,
还有多种肌醇磷脂的代谢衍生物——位于膜上的磷酸
磷脂酰肌醇分子 (polyphosphoinositide, 简称PPIs,
图1A)和水溶性的多磷酸肌醇分子(inositolpolyphos-
phate, 简称IPPs, 图1B)。这些衍生物及催化其产生
的激酶等共同形成复杂、精细的肌醇磷脂信号系统,
对该系统的阐释被誉为在胞内信号系统研究史上的
一个里程碑(Munnik and Vermeer, 2010)。肌醇磷脂
信号系统介导胞外信号的跨膜转导, 在调节动、植物
的生长发育和应答环境刺激中发挥着重要的作用
(Xue et al., 2009; Munnik and Vermeer, 2010)。本文
着重评述该系统中各信号组分调控花粉发育和花粉
管生长等方面的研究进展。
花粉发育和花粉管生长是植物有性生殖的基础。
花粉发育经历一系列的有丝和减数分裂及分化过程,
涉及细胞质成分及内部亚细胞组分的动态变化(吕世
友等, 2001), 包括细胞骨架和液泡的变化等。花粉管
生长也依赖细胞骨架的重组和囊泡运输(Lee et al.,
2008), 骨架的重组提供运输轨道和控制方向, 而囊
泡运输则是花粉管延伸的物质基础——通过花粉管顶
端的分泌活动一方面补充延长需要的膜组分, 另一方
面分泌物构成新的细胞壁(Camacho and Malhó,
2003; de Graaf et al., 2005)。为了保持平衡, 过多的
膜重新通过胞吞作用(endocytosis)被细胞回收(Krau-
ss and Haucke, 2007), 胞吞作用回收质膜并且联接
信号分子。花粉管通过这种囊泡运输协调细胞内各亚
细胞组分和质膜间的平衡并有效地控制极性生长过
程(Cheung et al., 2003; de Graaf et al., 2005)。多项
研究表明, 肌醇磷脂信号系统的多种组分参与了花粉
发育过程中的液泡变化及花粉管生长中的囊泡运输
过程。这些组分包括PI(3)P(phosphatidylinositol 3-
phosphate)及催化其产生的激酶PI3K、PI(4,5)P2及催
化其形成的激酶PIP5K、PLC/IP3/Ca2+、PA(phospha-
tidic acid)和PLD(phospholipase D)以及IPK (inositol
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高亢等: 肌醇磷脂信号组分调节花粉发育和花粉管生长的研究进展 211

图1 植物肌醇磷脂信号系统(改编自Munnik and Vermeer, 2010)
(A) PPIs分子及其代谢; (B) IPPs分子及其代谢; (C) PA代谢

Figure 1 Phospholipid signaling in plants (adapted according to Munnik and Vermeer, 2010)
(A) Polyphosphoinositide (PPI) metabolism; (B) Inositolpolyphosphate (IPP) metabolism; (C) PA metabolism


polyphosphate kinase)和IPP(inositol polyphosphate
phosphatase)等(图1)。下文将分别阐述各组分信号分
子的作用。
1 PI(3)P/PI3K
PI(3)P由PI经III型的肌醇磷脂3-激酶(PI3K)在肌醇头
部D3-位置进行磷酸化生成(图1)。在动物细胞中 ,
PI(3)P定位于胞内体(endosomes)膜上, 用PI3K的抑
制剂处理后, 发现那些通过胞内体运输到质膜的蛋白
和晚期胞内体的蛋白均减少, 推测PI(3)P有帮助募集
胞内体衣被蛋白复合物以及促进囊泡与靶膜融合的
作用(Roth, 2004)。植物细胞中的PI(3)P也定位于胞
内体。其实验依据是用含有2个FYVE结构域(可与
PI3P结合的蛋白结构域)的蛋白融合荧光蛋白作为
PI(3)P的探针 , 发现其与胞内体标志蛋白ARA7/
AtRABF2b共同定位于胞质内相同的斑点区域(Voigt
et al., 2005; Vermeer et al., 2006)。PI(3)P的代谢活
动与囊泡运输密切相关 , 如超表达的FYVE结合
PI(3)P, 抑制其水解与磷酸化, 可引起胞内体囊泡的
聚集(Vermeer et al., 2006; Helling et al., 2006); 渥
曼青霉素(wortmannin)是PI(3)P的抑制剂, 正常情况
下运输囊泡会在花粉管顶端聚集形成一个倒锥形, 而
渥曼青霉素的处理会破坏这种形态, 还会引起胞内体
在花粉管中的汇聚, 同样显示出PI(3)P促进囊泡融合
的作用(Zhang et al., 2010)。另外, PI(3)P可以与一个
含有C2结构域的自交亲和蛋白NaPCCP特异性结合,
NaPCCP定位于质膜和胞内体, 并且与雌蕊蛋白质
有相互作用。因此推测PI(3)P还可能与内吞作用的启
动相关, 并参与受精作用的调节(Lee et al., 2009;
Zhang and McCormick, 2010)。
PI3K是由多种亚基形成的复合物 (Mizushima,
2007; Funderburk et al., 2010)。在植物中鉴定出一
系列囊泡蛋白分选相关蛋白(VPS)。其中由VPS34、
VPS15、VPS30/ATG6/BECLIN1和ATG14组成的复
合物I, 在自噬中参与成核作用; 由VPS34、VPS15、
VPS30/ATG6/BECLIN1和VPS38/UVRAG组成的复
合体II, 参与囊泡分选工作(Gao and Zhang, 2012)。
花粉发育过程中在2次有丝分裂之间会发生液泡的融
合和退化。缺失AtVPS34的拟南芥 (Arabidopsis
thaliana)突变体, 其花粉在第1次有丝分裂后液泡系
统不能发生正常的融合, 导致花粉不能正常萌发。
VPS34被认为是植物中鉴定出的第1个肌醇磷脂激酶
PI3K(Lee et al., 2008)。atvps15和atvps30突变体的
花粉萌发也发生异常(Fujiki et al., 2007; Qin et al.,
2007; Harrison-Lowe and Olsen, 2008; Xu et al.,
2011), 其中atvps15突变体花粉体外萌发的缺陷可
以通过施加PI(3)P得到恢复。因此, AtVPS34、15、
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30可能都是拟南芥PI3K复合体的组分。尽管atvps15
和atvps30突变体的花粉萌发不正常, 但在atvps30突
变体中没有观察到囊泡变形的表型。这个结果显示
VPS30不参与PI(3)P的代谢, 调节花粉发育过程中
液泡变化的是VPS15或VPS34(Gao and Zhang,
2012)。
PI(3)P在激酶PI(3)P5K的作用下D5-位置再磷酸
化生成PI(3,5)P2。在酵母中, 高渗会引起PI(3,5)P2
的增多 , 参与内吞过程和溶酶体的系统应答变化
(Whitley et al., 2009)。拟南芥中AtFAB1A和B基因均
编码PI(3)P5K, 2个基因的单突变株系均表现为卷叶
型; 双突变体的植株是致死的, 原因在于花粉败育,
双突变植株的花粉第2次有丝分裂后, 液泡系产生了
很大的缺陷, 常会出现异常的大液泡导致花粉发育受
损。另外, 这2个基因无论是低表达还是高表达, 都会
影响内吞作用和囊泡形成及酸化等过程, 从而干扰囊
泡系统的平衡。表明PI(3,5)P2代谢在调节液泡重排
(reconstitution)及完善花粉发育方面起着重要的作用
(Whitley et al., 2009)。
2 PI(4,5)P2/PIP5K
PI在PI4K的作用下生成PI(4)P, 进一步在PIP5K的作
用下生成PI(4,5)P2(图1)。
PI(4)P是花粉与柱头亲和所不可或缺的 ,
PI(4,5)P2在囊泡运输和细胞骨架重排中起着重要作
用(Chapman and Goring, 2011)。PI(4,5)P2分布于花
粉管顶端和亚顶端(Monteiro et al., 2005), 其分布和
含量的平衡对于花粉管的正常生长至关重要。如将笼
化的(caged)PI(4,5)P2释放到顶端区域后可影响花粉
管的生长, 此时花粉管胞质中钙离子浓度上升, 顶部
积聚了更多的囊泡(Monteiro et al., 2005), 表明过多
的PI(4,5)P2可能通过抑制囊泡分泌或者促进内吞作
用扰乱囊泡运输, 进而影响花粉管的生长。相应地,
抑制PI(4,5)P2的产生或者PI(4,5)P2水解也能影响囊
泡运输, 从而影响花粉管的生长。如Kost等(1999)发
现, 合成PI(4,5)P2的激酶PIP5K的缺失造成花粉管生
长受到抑制, 与小G蛋白RAC缺失引起的表型相似,
从而推测PIP5K可能和RAC通过一条共同的信号通
路调节花粉管的极性生长。近年来反向遗传学研究也
发现, 拟南芥PIP5K基因表达缺失突变体的花粉萌发
受到影响, 并且花粉管形态出现异常(Ischebeck et
al., 2008; Sousa et al., 2008)。超表达PIP5K的花粉
管顶端膜内陷, 沉积果胶质, 造成花粉管弯曲和分叉
的表型, 说明PI(4,5)P2的缺乏导致细胞分泌活动减
少, 影响了花粉管的极性生长。另外, 在动物细胞中,
PI(4,5)P2通过与各种actin帽蛋白结合调节actin骨架
的动态变化, 推测PI(4,5)P2可能通过影响骨架的动
态变化间接地影响囊泡运输 (Insall and Weiner,
2001; Munnik and Testerink, 2009)。而在植物中超
表达PI(4)P5K却不能影响骨架, 显示PI(4,5)P2可能
直接参与囊泡运输(Ischebeck et al., 2008)。然而, 超
表达磷脂激酶或磷酸酶导致囊泡运输的失调也可能
是由其它磷脂而非仅仅是PI(4,5)P2水平的增加引起
的。因此, 还需要更多的实验来证明PI(4,5)P2在囊泡
运输中的作用。
PIP5K有若干种亚型, 目前对各亚型完整的功能
尚不清楚。PIP5K4亚型基因融合GFP的定位研究显
示 , 该蛋白定位于极性细胞的尖端区域 , 缺失
PIP5K4的纯合突变体植株的花粉萌发和花粉管极
性生长均明显受损。在花粉体外萌发实验中, 补充
PI(4,5)P2可消除这些表型。过量的PIP5K4-GFP蛋白
通过囊泡运输集中分布于细胞膜的顶端区域, 也影响
花粉管的生长, 引起果胶质沉积, 导致细胞壁增厚
(Ul-Rehman et al., 2011)。因此, PIP5K4在调节花粉
管的极性生长上起着重要的作用(Sousa et al., 2008;
Ischebeck et al., 2008)。PIP5K5亚型也起到了相似
的作用(Ischebeck et al., 2011)。
Zhao等 (2010)以拟南芥和烟草 (Nicotiana ta-
bacum)花粉管顶端生长为模型, 研究了细胞的内吞
机制。发现PIP5K6亚型基因调节花粉管中网格蛋白
依赖的内吞作用。该酶位于花粉管的亚顶端, RNAi抑
制PIP5K6表达会影响顶端生长和网格囊泡的形成。
相反, 超表达PIP5K6引起花粉管顶端质膜大量聚集,
致使质膜出现内折等异常, 该现象在抑制网格重链蛋
白表达的突变体中则被抑制。这些现象说明PI(4,5)P2
在早期网格蛋白依赖的内吞中起作用。有趣的是 ,
PIP5K6超表达引起的质膜畸形不仅被超表达PLC2
所抑制, 还会被PI4Kβ1抑制。前者降低PI(4,5)P2的含
量, 后者则增加PI(4)P的含量。因此, 在花粉管顶端
生长中, 网格依赖的内吞需要PI(4)P和PI(4,5)P2之间
保持平衡。
高亢等: 肌醇磷脂信号组分调节花粉发育和花粉管生长的研究进展 213
PIP5K10和PIP5K11亚型也分布于花粉管的亚
顶端质膜区。超表达这2个酶引起花粉管顶端极度膨
大, 肌动蛋白排列发生变化, 与超表达Nt-Rac5(一种
与骨架运动相关的小G蛋白)的表型相似, 推测PIP5K
与Rac的信号系统相关。pip5k10 pip5k11双突变体的
花粉管对LatB更敏感, 也证实了这种激酶对微丝骨
架的动态变化有调节作用(Ischebeck et al., 2011)。
3 PLC/IP3/Ca2+
双信使信号途径通过启动胞内Ca2+释放和激活PKC
等启动一系列靶酶活性, 调节动植物生长发育等多种
生理过程。早在1987年, Helsper等就证明肌醇磷脂和
对肌醇磷脂依赖的PLC活性存在于麝香百合(Lilium
longifolorum)花粉管里(Helsper et al., 1987)。Franklin-
Tong等(1996)用PLC抑制剂新霉素(neomycin)进一
步证明花粉管存在着钙依赖的PLC活性, 并提供证据
显示 IP3和PLC可能参与对花粉管的调节。施用
U-73122后, 蛇莓(Duchesnea indica)和百合花粉的
萌发受到显著抑制, IP3受体的专一性抑制剂肝素也
可明显抑制花粉萌发和生长(马力耕等, 1998)。王昕
等(2000)用显微注射的方法, 将源于动物的PLC抗
体、IP3和IP3受体(IP3R)的抗体分别注射到花粉管中,
发现PLC抗体和IP3R的抗体可显著抑制花粉管的生
长, 而IP3可以促进花粉管的生长。上述药物性实验为
PLC/IP3参与花粉萌发和伸长生长的生理过程提供了
证据。
第1个植物PLC的cDNA是1995年在拟南芥中克
隆到的 (Yamamoto et al., 1995)。随后在马铃薯
(Solanum tuberosum)、川百合(Lilium davidii)等多个
物种中也相继克隆出PLC基因(Shi et al., 1995; Pan
et al., 2005; Wang et al., 2008)。植物PLC基因的生
物功能是多方面的, 包括参与调节植物生长发育和各
种生物、非生物刺激的应答反应(Parre et al., 2007;
Nakamura and Sano, 2009; Ghars et al., 2012;
Zheng et al., 2012)。但迄今植物PLC基因的作用机
制尚不清楚。目前了解到, PLC对花粉管生长过程的
调节, 除了通过调整PI(4,5)P2的含量, 还可能通过调
整[Ca2+]浓度和膜分泌的方式来实现。
IP3启动胞内钙库释放Ca2+, 而Ca2+是花粉萌发
所必需的(Taylor and Hepler, 1997)。Ca2+的流入触
发花粉细胞质重组。对细胞质中Ca2+的动态分析显示,
在花粉萌发之前, 胞内Ca2+浓度梯度的保持与花粉粒
的复水有关, 这种Ca2+分布状态一直持续到花粉萌发
(Iwano et al., 2004)。在随后的花粉管极性生长过程
中 , Ca2+浓度梯度的维持也是必需的(Heslop-Har-
rison and Heslop-Harrison, 1992a, 1992b; Franklin-
Tong, 1999)。2005年, 笔者从萌发的百合花粉中克
隆出2个LdPLC基因, 并证实至少其中1个的表达量
受到花粉萌发过程的调节 ; 施加PLC的抑制剂
U73122后, 花粉中的Ca2+浓度明显下降, 花粉萌发
受到显著抑制; 同时, 借助同位素示踪技术检测到花
粉中PLC的活性受到异三聚体G蛋白和细胞外钙调素
的调节。因此, 提出钙调素作为细胞外信号分子, 可
能通过G蛋白/PLC/IP3/Ca2+信号分子途径来调节花
粉萌发和花粉管生长的生理过程(Pan et al., 2005)。
Helling等(2006)和Dowd等(2006)分别研究了烟
草和矮牵牛(Petunia inflata)中PLC对花粉管生长的
影响, 发现NtPLC3和PetPLC1的分布与花粉管的生
长状态相关。烟草和矮牵牛的花粉管生长分为快速生
长期和相对停滞期, 并呈周期性变化。处于相对停滞
期, PLC在花粉管顶端分布, 此时顶部几乎检测不到
囊泡结构; 当花粉管快速生长时, PLC分布在不进行
快速延伸的亚顶端膜区, 此时顶部有大量的囊泡。
PLC的动态分布可能与PI(4,5)P2的分布形成一种互
补, 通过水解作用调整顶端PI(4,5)P2和DAG的含量,
从而维持顶端的内吞作用和极性生长过程(Dowd et
al., 2006; Helling et al., 2006)。另外, 无论是通过化
学方法干扰PLC活性还是通过超表达一个没有活性
的PLC, 都能引起PI(4,5)P2从顶端位置向侧面扩散
(Dowd et al., 2006; Helling et al., 2006), 同时引起
花粉管顶部的钙浓度梯度遭到破坏, 肌动蛋白细胞骨
架组织受到影响, 花粉管出现顶端膨大等异常表型。
表明PetPLC1还可能通过影响顶部钙浓度梯度和细
胞骨架间接调节囊泡运输, 影响花粉管的极性生长
(Dowd et al., 2006)。
4 IPP和IPK
如图1所示, IPPs分子有多种磷酸化形式, 并在IPP和
IPK的作用下可相互转变。 Inositol polyphosphate
5-phosphatase (5PTase)是一种水解肌醇环第5位磷
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酸的磷酸酶, 可水解IP3以降低该信号分子的产量,
还可以其它IPPs分子及PPIs分子为水解底物。拟南芥
中有15个基因编码该酶, 其中5PT1和5PT2在调节幼
苗的生长中是必需的(Gunesekera et al., 2007), 而
5PT12和 5PT13则参与花粉发育及萌发的过程
(Wang et al., 2012)。经检测发现, 5PT12基因缺失突
变体和5PT12/5PT13基因双突变体的花粉中都有较
高水平的IP3和Ca2+。突变体花粉的早期发育未见异
常, 但出现花粉过早萌发的表型。使用钙离子螯合剂
BAPTA(四乙酸)后, 无论是体外实验还是体内实验,
5pt12和5pt13突变体以及5pt12 5pt13双突变体的花
粉过早萌发的现象都能得到缓解。这些结果显示, 由
于缺乏5PTase而导致的高浓度IP3/Ca2+可打破花粉
休眠并启动花粉萌发, 表明5Ptase在花粉发育过程
中起到控制 IP3/Ca2+水平和维持花粉休眠的作用
(Wang et al., 2012)。
IP6是到目前为止在植物中发现的最丰富的
IPPs。IP6广泛分布于种子、花粉和其它存贮组织中
(Munnik and Vermeer, 2010)。据报道, 动员胞内
Ca2+库时 , 保卫细胞中的 IP3可以转换成 IP6 (Lem-
tiri-Chlieh et al., 2003)。IP6主要有2条产生途径: 一
条是通过PLC和直接磷酸化MIPS生成IP; 另一条是
脂质依赖性途径: 即PIP2被PLC水解生成IP3, 再由
IPK1和IPK2等肌醇磷酸激酶逐步磷酸化形成IP6。
Stevenson-Paulik等(2002)在拟南芥中鉴定出2种肌
醇磷酸激酶AtIpk2α和AtIpk2β, 两者都可在IP3的D6
和D3位置加上磷酸使其成为IP4和IP5。半定量PCR检
测结果及利用GUS报告基因的检测结果均显示 ,
AtIPK2α在根、茎、叶、花粉、花粉管和雄蕊中均有
表达。转反义AtIpk2α的转基因植株中, 在萌发培养基
中缺少Ca2+的情况下, 其花粉萌发率和花粉管生长速
率均高于野生型, 表明AtIPK2α基因可通过调节IP3/
Ca2+水平参与肌醇磷脂的代谢及花粉萌发过程(Xu et
al., 2005)。
5 PA和PLD
植物中PLC作用形成的双信使分子IP3和DAG与动物
细胞中的作用模式有差异。越来越多的实验证据表明,
植物细胞中启动胞内Ca2+释放的是IP6, 并且目前还
没有在植物中发现DAG的直接底物, 传递信号的功
能往往由DAG进一步磷酸化后的产物磷脂酸(PA)来
承担 (图1)。PA是一种广泛存在的植物信号分子
(Meijer and Munnik, 2003; van Leeuwen et al.,
2004; Wang, 2005), 可以在DGK激酶的作用下, 磷
酸化DAG来形成, 也可由磷脂酶D(PLD)水解磷脂分
子而生成(Meijer and Munnik, 2003)(图1)。在花粉管
中, 荧光标记的肾上腺素-PA的亚细胞定位结果表明,
PA分布于花粉管侧面的细胞膜上以及内膜系统, 如
高尔基体和高尔基体运输囊泡网络中(Potocký et al.,
2003)。PA在花粉管生长过程中可能介导钙离子浓度
的变化。1-丁醇可抑制PLD介导的PA生成, 有抑制花
粉管生长的作用, 同时降低花粉管顶端钙浓度并抑制
膜系统的循环利用(Potocký et al., 2003; Monteiro et
al., 2005)。这些实验证据表明, PA在花粉管囊泡运输
中也起着重要作用。
综上所述, 肌醇磷脂信号系统中的多种组分参与
花粉的发育和花粉管的生长过程。各种PPIs作为质膜
组分随着囊泡运输参与花粉发育和花粉管生长期间
活跃的膜流变化; 相关的各种激酶维持着各PPIs组
分的平衡并参与囊泡的形成、运输和融合; PLC双信
使组分不仅参与维持PPIs的代谢平衡, 还通过调控
Ca2+信号, 影响细胞骨架来调节花粉管的极性生长。
除了上述肌醇磷脂, 还有诸多其它磷脂信号分子
也参与调控花粉生长过程。如Kim等(2011)鉴定出3
个拟南芥PLA (PLA(2)-β, -γ, and -δ), 并发现它们有
如下特点: (1) 都在花粉发育期表达; (2) 定位于内质
网和高尔基体; (3) 在花粉发育和萌发及花粉管生长
过程中起重要作用, RNAi降低其表达量后会导致花
粉败育。PLA抑制剂抑制的花粉萌发可被信号分子溶
血磷脂酰乙醇胺解除。由此推断, 在植物生殖过程中,
雄配子体的发育需要PLA(2)s。另外, 酪氨酸磷酸酶
很少参与动物细胞的信号转导过程, 但在高等植物中
却发挥关键作用。拟南芥AtPTEN1是根据动物中的肿
瘤抑制基因PTEN的序列克隆的, 其编码一个酪氨酸
磷酸化酶, 该基因在花粉中表达。Gupta等(2002)利
用RNAi技术获得了AtPTEN1基因低表达的转基因植
株, 发现该基因的抑制表达造成花粉在有丝分裂后发
生细胞死亡现象; 而该基因的过度表达则引起自噬体
积累, 导致配子体雄性不育。该结果表明, AtPTEN1
是一种花粉特异性磷酸酶并通过调控自噬作用调节
花粉发育。
高亢等: 肌醇磷脂信号组分调节花粉发育和花粉管生长的研究进展 215
MTMR为脂磷酸酶家族 , 特异地以PI(3)P和
PI(3,5)P2为底物。AtMTM1主要以后者为底物, 体外
检测发现 , 该基因的表达在干旱时明显上升。
AtMTM2在花粉中高表达, 但它在花粉发育和花粉脱
水中的作用还不清楚(Ding et al., 2012)。
6 结论与展望
花粉的形成与发育以及细胞的极性生长都涉及多种
因子, 仅参与雄配子体发育的就约有3 500个基因
(Twell et al., 2006), 这些组分形成复杂的调控网络
体系。目前我们对配子体发育的了解主要根据形态上
的表观描述, 控制配子体发育的分子机理还未彻底澄
清。肌醇磷脂信号系统介导胞外信号的跨膜转导, 在
调节植物的花粉发育和花粉管生长中发挥着重要的
作用。该信号系统组成复杂, 不仅组分众多, 而且很
多组分都以家族形式存在, 包含多个亚型成员, 如拟
南芥基因组中编码9个PLC和12个PLD(Wang, 2005;
Tasma et al., 2008)。因此, 阐释该信号系统的作用
机制是生物学研究领域面临的挑战。最近几年来, 随
着EMS诱变技术、Ds插入诱变和基因陷阱技术的发
展以及拟南芥T-DNA插入基因突变体库的建立, 植
物学家已经获得了许多拟南芥肌醇磷脂信号系统不
同组分表达缺陷的突变体。综合研究这些突变体, 有
望更加深入地认识肌醇磷脂信号系统调节花粉发育
和花粉管生长的作用机制。
参考文献
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马力耕, 徐小冬, 崔素娟, 孙大业 (1998). 肌醇磷脂信号途径
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218 植物学报 48(2) 2013
Research Advances in Inositol Phosphate Signaling in Regulating
Pollen Development and Pollen Tube Growth
Kang Gao, Juan Du, Mingyu Hou, Jing Zhao, Yanyun Pan*
College of Life Sciences, Agricultural University of Hebei, Baoding 071001, China
Abstract The phosphoinositide signal systems are based on inositol phospholipid metabolism and circulation and in-
clude a variety of phosphatidylinositol phosphate molecules and phospholipases and kinases. The signaling molecules
are involved in regulating the plant growth and the response to environment. Much research has used genetic and
molecular approaches to confirm that the inositol phospholipids and their phospholipid turnover products participate in
pollen development and pollen tube growth, which are important for plant growth. In this review, we summarize research
progress in investigating signal molecules as regulators in pollen development and pollen tube growth.
Key words inositol phosphate signaling, phospholipase C, pollen development, pollen tube growth
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* Author for correspondence. E-mail: pyycell@163.com
(责任编辑: 刘慧君)