全 文 ：植物生理学报 Plant Physiology Journal 2015, 51 (10): 1590~1596　　doi: 10.13592/j.cnki.ppj.2015.10241590
收稿 2015-08-17　　修定 2015-09-23
资助 国家自然科学基金(31171461和31301294)。
* 通讯作者(E-mail: jingwen@njau.edu.cn; Tel: 025-84399786)。
植物细胞中磷酸肌醇和磷脂酶C介导的信号转导
李莉, 井文*, 章文华
南京农业大学生命科学学院, 南京210095
摘要: 磷酸肌醇(PIs)是磷脂酰肌醇(PtdIns)单、双、三磷酸化产物的总称。磷脂酶C (PLC)水解磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸[Pt-
dIns(4,5)P2]产生二酰甘油(DAG)和肌醇三磷酸(InsP3), 此双信使系统的靶蛋白分别是蛋白激酶C (PKC)和InsP3受体(钙通道
蛋白)。此经典的信号途径是从动物细胞中发现的。到目前为止, 植物中没有发现PKC或InsP3受体, 但有其独特的磷酸肌
醇信号组分和途径。与动物不同, 植物PI含量最高的是磷脂酰肌醇-4-磷酸(PtdIns4P), 最多可达PtdIns(4,5)P2的100倍; 而
DAG磷酸化产物磷脂酸(PA)和InsP3磷酸化产物肌醇六磷酸(InsP6)也被证明是植物中重要的信号分子。本文通过比较动、
植物细胞中PI和PLC信号途径的差异, 综述了植物细胞中PI和PLC途径的独特作用和调控机理。
关键词: 磷酸肌醇; 磷脂酶C; 信号转导
Signal Transduction by Phosphoinositides and Phospholipase C in Plant Cells
LI Li, JING Wen*, ZHANG Wen-Hua
College of Life Sciences, Nanjing Agricultural University, Nanjing 210095, China
Abstract: Phosphoinositides (PIs) are mono-, bis-, or tris-phosphorylated derivatives of phosphatidylinositol
(PtdIns). Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate [PtdIns(4,5)P2] can be hydrolyzed by phospholipase C (PLC) to
produce diacylglycerol (DAG) and inositol trisphosphates (InsP3). In animal cells, DAG and InsP3 are important
second messengers that activate protein kinase C (PKC) and InsP3 receptor (Ca
2+ channel), respectively. How-
ever, neither PKC nor InsP3 receptor has been found in plant cells. Instead, there are unique phosphoinositide
signaling pathways in plant cells. In plants, PtdIns4P is the most abundant PI, and the ratio of phosphatidyli-
nositol 4-phosphate (PtdIns4P) to PtdIns(4,5)P2 is as high as 100 to 1. The phosphorylated products of DAG
and InsP3, phosphatidic acid (PA) and inositol hexakisphosphate (InsP6), respectively, are as signaling mole-
cules in plants. This paper compared the PI and PLC signalings between plant and animal cells, and summa-
rized the unique mechanism of PI and PLC pathways in plant cells.
Key words: phosphoinositides; phospholipase C; signal transduction
细胞膜是细胞与外界环境沟通的屏障, 磷脂
作为细胞膜的重要组成部分, 在细胞与外界环境
信息传递中起着重要作用。磷酸肌醇(phospho-
inositides, PIs)是磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol,
PtdIns)的单、双、三磷酸化产物的总称。在动、
植物细胞中, 已经发现的PIs功能包括: 维持细胞结
构、控制膜流动、决定膜的特征、调节膜物质(膜
脂、膜蛋白等)的转运(trafficking), 以及调控离子
通道和转导细胞信号等(Balla 2013)。PIs水平由磷
脂激酶和磷酸酶控制。同时, PIs在磷脂酶C (phos-
pholipase C, PLC)的作用下水解成二酰甘油(diacyl-
glycerol, DAG)和肌醇三磷酸(inositol trisphosphates,
InsP3)。DAG在激酶的作用下转变为磷脂酸(phos-
phatatic acid, PA), PA已被证明为动、植物细胞中
的重要脂信号分子。在植物细胞中, InsP3的作用
尚未明确, 但已有证据表明, 其磷酸化产物肌醇五
磷酸(inositol pentakisphosphate, InsP5)和肌醇六磷
酸(inositol hexaphosphate, InsP6)在植物激素信号转
导中可能起主要作用。本文重点综述了PIs和磷脂
酰肌醇特异性的PLC (PI-PLC)在植物细胞中的作用
及其机理。
1 磷酸肌醇及其信号功能
磷脂酰肌醇由甘油骨架和肌醇通过磷酸二酯
键构成, 肌醇环有5个羟基, 其中D3、D4和D5位的
羟基可以被相应的磷脂激酶磷酸化。目前植物中
已经发现的PIs有磷脂酰肌醇-3-磷酸(phosphatidy-
李莉等: 植物细胞中磷酸肌醇和磷脂酶C介导的信号转导 1591
linositol 3-phosphate, PtdIns3P)、磷脂酰肌醇-4-磷
酸(phosphatidylinositol 4-phosphate, PtdIns4P)、磷
脂酰肌醇-5-磷酸(phosphatidylinositol 4-phosphate,
PtdIns5P)、磷脂酰肌醇-3,5-二磷酸[phosphatidyli-
nositol 3,5-bisphosphte, PtdIns(3,5)P2], 以及磷脂酰
肌醇-4,5-二磷酸[phosphatidylinositol 4,5-bisphos-
phte, PtdIns(4,5)P2]。而磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸
[phosphatidylinositol 3,4-bisphosphte, PtdIns(3,4)P2]
和磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸[phosphatidylinositol
3,4,5-trisphosphate, PtdIns(3,4,5)P3]是否存在于植
物中尚有争议(Heilmann和Heilmann 2015)。根据
植物PIs各组分在细胞中的含量及其功能重要性,
本文主要对PtdIns3P、PtdIns4P和PtdIns(4,5)P2做
详细阐述。
1.1 PtdIns3P
在所有真核细胞中, 磷脂酰肌醇单磷酸(phos-
phatidylinositol monophosphate, PtdInsP)只占细胞
膜总磷脂的一小部分, 一般不超过1% (Munnik等
1998)。在植物中, PtdIns3P约占总PtdInsP的10%。
与在酵母和动物细胞中的作用类似, PtdIns3P在植
物中的主要功能是介导胞吞和胞吐过程(Stenmark
和Gillooly 2001; Vermeer等2006)。PtdIns3P是由磷
脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)
催化形成的。由于完全敲除拟南芥PI3K编码基因
会导致植株死亡, Lee等(2008)通过在拟南芥中过
量表达多个FYVE氨基酸片段来研究PtdIns3P的功
能。FYVE氨基酸片段能够特异地结合细胞中的
PtdIns3P, 从而阻碍内源功能蛋白与PtdIns3P的结
合。在过表达FYVE氨基酸片段的植物细胞中, 虽
然存在PI3K, 能够催化产生PtdIns3P, 但PtdIns3P被
没有生理功能的FYVE氨基酸片段结合, 因而无法
发挥正常的生理作用。研究结果发现, 过量表达
FYVE片段的拟南芥幼苗的主根和根毛生长受到
抑制, 但根毛的数量没有受到影响, 这与外用PI3K
抑制剂LY294002处理野生型拟南芥幼苗的表型一
致。利用同样的转FYVE片段手段, Kale等(2010)
发现, 卵菌和真菌致病蛋白中含有的RXLR基序
(motif)能够结合寄主植物细胞膜上的PtdIns3P, 并随
着膜的内吞作用进入寄主细胞内, 这似乎暗示我们
可以通过降低质膜上PtdIns3P的含量以减少致病蛋
白进入细胞, 从而提高植物抗病性。另外, PtdIns3P
介导膜内吞作用激活NADPH氧化酶, 既是根毛生长
所必需的, 也在植物抗盐过程中起到十分重要的作
用(Lee等2008; Leshem等2007)。因此, PI3K在植物
生长和抗逆调控中具有双刃剑的作用。
1.2 PtdIns4P和PtdIns(4,5)P2
植物细胞中含量最丰富的PIs是PtdIns4P, 约占
总PtdInsP的80%。无论是在动物细胞中, 还是在植
物细胞中, PtdIns4P通常被认作是合成PtdIns (4,5)
P2的前体。但最近对动物细胞的研究发现, PtdIns4P
有独立的生理作用, 如调节阳离子通道(Hammond
等2012)或作为PLCε的底物(Zhang等2013)。
Vermeer等(2009)研究发现, 植物中的PtdIns4P
主要分布在质膜和高尔基体膜上。磷脂酰肌醇-4-
激酶(phosphatidylinositol 4-kinase, PI4K)可以将Pt-
dIns磷酸化为PtdIns4P。拟南芥基因组中有12个编
码PI4K的基因, 同时敲除AtPI4Kβ1和AtPI4Kβ2基
因会破坏根毛的极性生长(Preuss等2006)。Thole
等(2008)也发现, 拟南芥突变体rhd4-1 (root hair-de-
fective)的根毛生长发育缺陷是由于编码PI4K的基
因发生突变导致的。在野生型植株的根毛细胞中,
PtdIns4P主要分布在顶端的细胞质膜上; 而在rhd4-1
突变体根毛中PtdIns4P大量积累在内膜系统上。由
此可见, 一定的PtdIns4P含量及其正确分布对根毛
的定向(极性)生长是十分必要的(Thole等2008)。
这种PtdInsP定量、定点分布的重要性, 还体
现在其对主根生长和胚发育的调控上。对于多细
胞构成的植物体而言, 细胞的极性分裂和生长对
组织分化和植株生长至关重要。细胞极性建立又
依赖膜上受体、转运蛋白等的非对称分布。最近,
Tejos等(2014)的研究发现, PtdIns4P、PtdIns(4,5)P2
以及催化PtdIns4P到PtdIns(4,5)P2合成的磷脂酰肌
醇-4-磷酸-5-激酶(phosphatidylinositol 4-phosphate
5-kinase, PI4P-5K) PIP5K1和PIP5K2在拟南芥根细
胞中的分布是有极性的。具体地说, 沿着根生长
的纵轴线方向 , PtdIns4P、PtdIns(4,5)P 2以及
PIP5K1和PIP5K2主要分布在细胞的顶端和基部的
细胞膜上, 左右两侧细胞膜分布较少。在pip5k1/
pip5k2双突变体中, 不但PtdIns4P和PtdIns(4,5)P2的
极性分布消失, 吲哚乙酸(indole-3-acetic acid, IAA)
转运蛋白PIN在根和胚中的极性分布也受到干扰,
进而影响到IAA的极性运输, 导致幼苗发育畸形、
植物生理学报1592
开花延迟等生长发育问题(Mei等2012; Tejos等
2014)。因此, PIs的极性分布可能是PIN等功能蛋
白极性分布的基础。
此外, PtdIns(4,5)P2不但参与植物生长发育过
程, 也调节植物对逆境的响应。渗透胁迫、盐、冷
害等逆境下, 植物细胞内的PtdIns(4,5)P2水平均会
瞬间上升(Darwish等2009), PI4P-5K可能参与了此
过程的调节(Ischebeck等2013)。但是, PtdIns(4,5)P2
增加后, 在细胞内的具体生理功能尚不清楚。
2 PI-PLC
PLC根据其作用底物的不同可以分为两类, 一
类为PI-PLC, 专一性地水解PtdIns(4,5)P2或PtdIns4P,
产生DAG和InsP3 [或肌醇二磷酸(inositol bisphos-
phates, InsP2)]; 另一类为非特异性的PLC (nonspecific
phospholipase C, NPC), 对底物选择没有特异性, 水
解普通的磷脂如磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine,
PC)生成DAG和磷酸胆碱(phosphocholine)。
在动物细胞中, PI-PLC的一个水解产物——
DAG (留在质膜上)的靶蛋白之一是蛋白激酶C
(protein kinase C, PKC), 后者通过磷酸化下游蛋白
(包括酶、受体、转运体、细胞骨架组分)来调节
它们的活性。PI-PLC的另一个水解产物——水溶
性的InsP3被释放到胞质中, 结合内质网膜上的受
体(Ca2+通道), 促使储存的Ca2+释放(Dowd和Gilroy
2010)。在植物中, 尚未发现PKC的同源蛋白, 也没
有鉴定出明确的InsP3受体。
作为PI-PLC的底物, PtdIns4P和PtdIns(4,5)P2
的含量在动、植物细胞中差异很大。在动物细胞
中, PtdIns4P与PtdIns(4,5)P2的比值是1:2; 在植物细
胞中, 它们的比值是10:1~100:1 (Boss和Im 2012)。
也就是说, 动物细胞中的PIs以PtdIns(4,5)P2为主,
而植物细胞中的PIs则以PtdIns4P占绝对优势。由
此, 植物生物学家推测, 植物细胞中PI-PLC的底物
可能是PtdIns4P (Boss和Im 2012; Heilmann和Heil-
mann 2015), 但目前尚未有直接证据。此外, 就酶
的分子和生化特性而言, 植物和动物的PI-PLC也
存在很大差异, 下面即对植物PI-PLC的结构、功
能及其下游信号调控机制做以详细阐述。
2.1 PI-PLC的结构与生化特性
在真核生物中, PI-PLCs分为β、γ、δ、ε、η和
ζ 6种亚型。哺乳动物细胞中含有全部的亚型PI-
PLC, 主要由pleckstrin homolog (PH, 除PLCζ外)结
构域、EF手型(EF-hand)结构域(每个EF手型结构
域具有4个手型结构, 但PLCζ只有2个)、X-Y催化
区和C2结构域组成(Wang 2004; Fukami等2008;
Suh等2008)。PH结构域没有酶活性, 但可以通过
异源三聚体G蛋白或酪氨酸激酶受体参与调控
(Wing等2003), 帮助PI-PLC结合磷脂底物, 锚定于
质膜上。PLCζ没有PH结构域, 它通过X-Y催化区
中间的连接序列XY-linker与PtdIns(4,5)P2结合(No-
mikos等2007)。EF手型结构用于结合Ca2+; C2结构
域的功能是结合磷脂, 其过程依赖Ca2+, 对保持催
化区活性有辅助作用(Rhee 2001; Suh等2008)。
植物中只存在一种亚型的PI-PLC, 由于缺少PH
区域, 更接近动物中的PLCζ亚型(Tasma等2008)。
对拟南芥AtPLC2的EF手型结构域进行截断缺失
实验发现, EF手型结构对保持PI-PLC的活性是不
可或缺的, 而被截断的AtPLC2虽然没有了活性, 却
不影响它在质膜上的结合(Otterhag等2011)。然而,
Dowd等(2006)通过相似的方法研究茄科植物, 却
发现缺失EF手型结构域后PLC依然有活性, 看来
并不是在所有植物中都需要EF手型结构域来保持
PLC活性, 这可能与植物种类有一定的关系。另有
研究发现, EF手型和C2结构域都能结合Ca2+ (Hell-
ing等2006)。在花粉管中表达PI-PLC, 只有EF手型
和C2结构域同时存在时, PI-PLC才能定位到膜上,
缺少其中任何一个都不能正确锚定在膜上。
对植物PLC体外活性的测定发现, 大多数PLC
的活性最适pH范围在6~7之间, 并需要一定浓度的
Ca2+参与(Munnik等1998)。目前尚缺乏对植物PLC
活性上游调控机制的了解。在动物细胞中 , PI-
PLC上游受G蛋白调控(Munnik和Testerink 2009)。
在百合花粉管原生质体实验中, 添加G蛋白的激活
剂可以增加PLC活性, 而添加G蛋白的拮抗剂则可
以降低PLC活性, 这暗示PI-PLC活性和G蛋白之间
具有某种联系(Pan等2005), 但尚缺乏直接证据。
另外, 生物信息学分析也指出, 植物中可能不存在
调控PLC的G蛋白(Munnik和Testerink 2009)。
2.2 PI-PLC介导的信号转导
目前 , 对植物PI-PLC的生理功能还知之甚
少。用PLC抑制剂U-73122处理拟南芥, 脱落酸
(Abscisic acid, ABA)诱导的种子休眠和气孔关闭
李莉等: 植物细胞中磷酸肌醇和磷脂酶C介导的信号转导 1593
受到影响, 这表明PI-PLC途径可能参与ABA调控
的这2个生理过程(Sanchez和Chua 2001; Hunt等
2003)。在各种生物和非生物逆境(包括盐、干
旱、热击、病害等)条件下, PI-PLC基因的表达均
会受到诱导(Kim等2004; Vergnolle等2005; Zheng
等2012)。在拟南芥基因组中, 共鉴定到9个PI-PLC
基因(Mueller-Roeber和Pical 2002)。通过比较各种
胁迫处理前后这9个PI-PLC基因的表达量发现, 其
中有4个受盐胁迫诱导, 3个受ABA诱导, 4个对冷
害有一定响应 , 6个可以被干旱诱导 (Tasma等
2008)。拟南芥PLC9基因缺失的突变体植株对热
敏感, 而过表达PLC9的转基因植株比野生型更耐
热(Zheng等2012)。类似地, 过表达ZmPLC1可以提
高玉米的抗旱能力(Wang等2008)。也有研究发现,
番茄PLCs (SIPLC4 )参与抗病反应 (Vossen等
2010)。因此, PI-PLC可能在植物响应逆境胁迫中
具有广泛的生理功能。
为了深入研究PI-PLC的作用机理, Dowd等
(2006)从牵牛花(Petunia inflata)中克隆了主要在花
粉管中表达的PI-PLC基因(PetPLC1)的cDNA。他
们利用花粉特异性启动子, 在花粉中过表达了没
有水解活性的PetPLC1 (PetPLC1-H126A), 竞争性
地阻断内源PetPLC1上游和下游的信号转导, 抑制
了内源PetPLC1的活性。利用该方法, 他们发现
PetPLC1-H126A阻断了花粉管内的Ca2+梯度分布
和微丝的正常排列, 导致花粉管生长受阻、顶端
膨大, 并由此推测PetPLC1可能通过控制Ca2+信号
和细胞骨架的排布来调控花粉管的伸长。Helling
等(2006)从烟草中克隆了一个特异在花粉管中表
达的PLC基因(NtPLC3), 黄色荧光蛋白(yellow fluo-
rescent protein, YFP)标记显示, NtPLC3主要分布在
花粉管顶端的两侧, PtdIns(4,5)P2在此位置的分布
较少, 暗示它可能被NtPLC3水解。水解生成的
DAG被转运到花粉管顶端, 在此处同样积累了较
多的PtdIns(4,5)P2 (没有被NtPLC3水解)。这种
DAG和PtdIns(4,5)P2极性积累是花粉管极性生长
所必需的, 类似于前面提到的PtdIns4P积累在根毛
细胞顶端是其极性生长所必需的(Thole等2008)。
2.2.1 PLC信号: 依赖DAG还是PA
PLC水解产生的DAG会被迅速磷酸化成为
PA。作为依据之一, Ruelland等(2002)用33PO4
3-标
记拟南芥悬浮细胞中的磷脂 , 通过薄层层析分
离、鉴定、分析细胞中的主要磷脂及其含量, 发
现低温(0 ℃)处理后, PA和InsP3含量上升, 而PtdIn-
sP和PtdIns(4,5)P2含量下降, 推测PLC被激活。用
DAG激酶(DAG kinase, DGK, 催化DAG到PA合成)
抑制剂R59022处理, 则拟南芥悬浮细胞中PA含量
大幅度下降, 这说明PLC-DGK途径贡献了冷处理
诱导的PA的生成。采用类似方法, 在经受渗透胁
迫或病菌侵染的植物中也发现了通过PLC-DGK途
径产生PA的现象(de Jong等2004)。因此, Munnik
等认为, 此途径在PA产生中具有普遍性(Munnik和
Testerink 2009)。但是, Helling等(2006)利用PA荧
光探针, 分析了过表达NtPLC3的花粉管中PA水平
是否增加, 发现尽管DAG含量增加, 但PA水平并没
有改变。Munnik和Testerink (2009)也发现在拟南
芥中有7个DGK编码基因, 表达在各个组织, 并
受逆境诱导, 但是, 尚未发现其基因敲除的突变
体有什么特殊表型。因此, PLC-DGK介导的PA信
号途径有待于遗传学和细胞生物学等方面的实验
验证。
PA的产生还有另外一条途径 , 即磷脂酶D
(PLD)水解各类磷脂直接产生PA。拟南芥有12个编
码PLD的基因, 这些基因的缺失突变体对盐、冷、干
旱、病、ABA等的响应发生了改变(Zhang等2014)。
目前PA已被证明是植物细胞中的重要信号分子, 其
靶分子包括蛋白激酶、蛋白磷酸酶、转录因子、
微管结合蛋白、微丝顶端蛋白等(Zhang等2014)。
2.2.2 PLC信号: InsP3还是InsP5、InsP6
InsP3作为PLC途径的另一个产物, 在其信号
途径中也占据着相当重要的位置。虽然在高等植
物中至今未发现InsP3受体, 在衣藻和草履虫中却
已找到InsP3受体, 猜测可能是高等植物在进化过
程中丢失了InsP3受体(Munnik和Testerink 2009)。
植物中的InsP3是通过什么方式参与信号转导的
呢? InsP3可以被磷酸化成为肌醇四磷酸(inositol
tetrakisphosphate, InsP4)、InsP5和InsP6等。Lemtiri-
Chlieh等(2000)研究表明, 马铃薯(Solanum tubero-
sum L.)保卫细胞中存在肌醇一磷酸(inositol mono-
phosphate, InsP)、InsP2、InsP3、InsP4、InsP5和
InsP6, 其中前二者含量最大, 其他4种含量很低。
但ABA处理5 min后, 只有InsP6含量明显增加(依然
植物生理学报1594
不足InsP1和InsP2含量的一半), 其他InsPs没有明显
变化。将“笼型” (caged) InsP6导入到蚕豆保卫细胞
中, 1 s内诱导荧光标记的Ca2+上升到最高值, 并维
持大约5 s。Ca2+的来源是细胞内的Ca2+库, 其中,
液泡初步被认定为释放Ca2+的库源之一。Ca2+的增
加会抑制保卫细胞质膜内向K+通道, 这被认为是
InsP6介导ABA诱导气孔关闭的机理之一(Lemtiri-
Chlieh等2003)。在IAA结合蛋白(TIR1)上, 发现了
一个InsP6结合结构域, 但是尚不清楚InsP6结合
TIR1是否与IAA信号转导有关。再则, 到目前为
止, InsP6的来源也没有线索(Tang等2007)。需要指
出的是, InsP6大量存在于植物种子中, 作为磷和肌
醇的储存形式, 以备种子萌发时对磷和肌醇的需
求(Lee等2015)。因此, InsP6的生理功能是多面的,
与其存在的时期、组织和细胞部位有关。
结构生物学分析还指出, InsP5可能参与茉莉
酸激素受体复合体的调控。F-盒蛋白COI1 (coro-
natine insensitive 1)是茉莉酸(JA-Ile)受体, 它含有
一个结合InsP5的结构域(Sheard等2010)。InsP5和
InsP6等由多磷酸肌醇激酶(inositol polyphosphate
kinases, IPKs)催化而来。基于InsP5和InsP6参与茉
莉酸、生长素以及ABA等激素的信号途径, IPKs
被提出是植物激素反应的重要调节因子(Heilmann
和Heilmann 2015)。相关实验也证实, 在拟南芥
ipk1突变体中, InsP5水平上升、InsP6水平下降, 表
现出对茉莉酸敏感, 机械损伤诱导的基因表达增
加, 同时抗虫能力增强(Mosblech等2011)。
当然, 肌醇环(包括可溶性的肌醇InsP, 以及磷
脂酰肌醇PtdInsP)的磷酸根也可以被脱磷酸化。哺
乳动物I型多磷酸肌醇-5-磷酸酶(mammalian type I
inositol polyphosphate 5-phosphatase, InsP 5-ptase)
专一性地将InsP3和InsP4的D5位磷酸根去磷酸化。
在拟南芥中过表达编码此酶的基因, 能够引起细
胞内基础InsP3、InsP5和InsP6的水平下降(Perera等
2008)。盐胁迫和低温处理会导致Ca2+水平上升,
但在过表达植株中, Ca2+上升幅度被抑制30%。有
趣的是, 相对于野生型植株, 过表达植株中ABA含
量下降, 保卫细胞对ABA抑制的气孔打开变得不
敏感, 但对ABA诱导的气孔关闭相对敏感, 叶片含
水量升高。同时, 在过表达植株中, 干旱诱导的不
依赖ABA的转录因子DREB2A及其调控的基因表
达增强, 因而显示出比野生型更强的抗旱性。
图1 动植物细胞中磷酸肌醇和磷脂酶C介导的信号转导比较
Fig.1 Comparison of PI- and PLC-mediated signalings between animal and plant cells
动物细胞膜上的G蛋白偶联受体(R)接受配体信号, 通过G蛋白(G)激活PI-PLC, 水解PtdIns(4,5)P2, 生成DAG和InsP3。它们分别结合
并激活PKC和InsP3受体(内质网膜上的钙通道蛋白), 后者释放Ca
2+到胞质。植物细胞中尚未鉴定出激活PLC的G蛋白, 也没有发现PKC和
InsP3受体。但DAG在激酶的作用下转变为PA, 它通过一系列的靶分子转导逆境信号。InsP3被进一步磷酸化为InsP5和InsP6, 在植物激素茉
莉酸信号(COI1)和生长素信号(TIR1)转导中可能起重要作用。
李莉等: 植物细胞中磷酸肌醇和磷脂酶C介导的信号转导 1595
3 展望
由以上综述可见, 磷酸肌醇及其代谢产物参
与植物多种信号的转导过程。与动物细胞相比,
有的PI信号分子在植物中尚未发现, 如调控PLC的
G蛋白在植物中还未被鉴定; 有的PI信号作用途径
和方式在动、植物细胞中不一样, 如动物细胞中
DGK依赖PKC转导信号; 而植物中DAG转变成PA,
通过后者转导信号(图1)。可见, 此类信号途径在
动、植物的进化过程中变化较大, 原因和意义均
不清楚。
磷酸肌醇成分复杂, 调节其变化的有磷脂激
酶、磷脂磷酸酶、磷脂酶等, 且每一类酶都由多
个基因编码。在今后的研究中, 首先要探索这些
不同的基因及其酶参与何种生理过程。在此基础
上, 解析这些酶的作用机理, 是通过蛋白本身起作
用, 还是通过产物(或底物)的变化起作用的。再次,
鉴定它们的产物或底物(即不同形式的PIs, 以及可
溶性的InsP3、InsP5等)的作用靶分子是什么? 但是,
由于磷酸肌醇代谢的各种酶受各种信号网络调控,
机理复杂, 加之精确分析磷酸肌醇的化学成分在
技术上还存在难度等原因, 要揭示它们在植物中
的作用和机理, 还任重道远。
参考文献
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