全 文 ：植物生理学通讯 第 40 卷 第 3期，2004 年 6 月 269
茉莉酸对拟南芥花粉育性的调控
甘立军 夏凯 周燮*
南京农业大学生命科学学院，南京 210095
Involvement of Jasmonates in Regulation of Male Fertility in Arabidopsis thaliana
GAN Li-Jun, XIA Kai, ZHOU Xie*
College of Life Sciences, Nanjing Agricultural University, Nanjing 210095
提要 概述了茉莉酸在调控拟南芥雄性器官正常发育过程中的作用。 茉莉酸合成型突变体和不敏感型突变体 coi1 均表现
为雄性不育。文章对其机制进行了讨论。
关键词 茉莉酸(JA); 拟南芥；花粉发育；花药开裂
收稿 2003-08-12 修定 　 2004-02-16
资助　 国家自然科学基金(30300216)。
　 * 通讯作者(E-mail:zhish@jlonline.com, Tel: 025-84396069)。
1 9 6 2 年，D e m o l e 等[ 1 ]首次从茉莉属
(Jasminum)素馨花(Jasminum grandiflorum)的香精
油中发现并分离出一种香味化合物——茉莉酸甲酯
(methyl jasmonate, MeJA)。Aldridge等[2]于1971
年从真菌(Lasiodiplodia theobromae)的培养物滤液
中首次分离鉴定到游离态茉莉酸(jasmonic acid,
JA)。茉莉酸类(jasmonates, JAs)是以茉莉酸及其甲
酯为主体的一类新型植物生长调节物质[3]，还包
括JA的某些氨基酸结合物，葡萄糖苷和其羟化衍
生物等，广泛存在于多种植物体中[4]。
J A 调控多种生理过程，如果实成熟、卷须
卷曲、叶片衰老[4]。JA 在抗生物胁迫(如昆虫和
真菌攻击)及抗非生物胁迫(如机械伤害)中有重要作
用[4]。植物遭受伤害[5,6]、紫外光[7]、渗透胁迫[8]、
燃烧及电信号[9]后内源JA含量上升。外源施用JA
可激活许多抗逆基因的表达，如硫素(thionin)[10]及
渗透蛋白(osmotin)[11]等。一系列JA合成、感受
和信号转导的突变体的鉴定为JA的生理研究提供
了一条新的途径。近年来，通过对拟南芥 JA 突
变体进行研究，揭示了 JA 的一个新功能，即 JA
参与调控拟南芥的花粉发育。JA不能正常合成或
JA信号转导途径发生突变的拟南芥植株均表现为雄
性不育。本文就这一领域研究的新进展作一综述。
1 JA突变体与拟南芥雄性不育
雄性不育是指植物体不能产生有生活力的正
常花粉的现象，表现为雄蕊缺失、畸形，雄性
器官雌性化，花药不能正常开裂，小孢子发生异
常，形成无活力的花粉或不能形成花粉等多种形
式。拟南芥是一种自花授粉植物，雄性可育不仅
要求花粉发育成熟，花丝伸长，花药开裂释放花
粉到柱头，同时也需要上述过程与柱头对花粉具
有亲和力的时间要一致[12,13]。
1.1 JA合成型突变体 迄今，植物中JA的生物合
成途径(图1)已基本阐明。逆境因子促进质膜的磷
脂酶活化，进而催化降解膜脂，释放出来的 a-亚
麻酸(linolenic acid, LA)是植物体内JA合成的起始
物。然后由脂氧合酶(lipoxygenase, LOX)催化产生
13- 氢过氧化亚麻酸(13-hydroperoxylinolenic
acid)，再依次经过丙二烯氧化物合酶(allene oxide
synthase, AOS)、丙二烯氧化物环化酶(allene oxide
cyclase, AOC)作用而产生12-氧代植物二烯酸(12-
oxophytodienoic acid,12-OPDA)，由此经 12-
OPDA 还原酶(OPR)催化而发生 D10 双键饱和及连
续三步 b- 氧化，进而生成 JA[4]。
1996 年，美国华盛顿州立大学 Browse 实验
室[14]在研究三烯脂肪酸对拟南芥光合作用的重要性
时，意外发现JA参与调控花药开裂及花粉发育过
程。拟南芥中，转化十六碳二油酸(hexadecadienoic
acid)和亚油酸(linoleic acid) 分别为十六碳三油酸
(hexadecatrienoic acid)和亚麻酸(linolenic acid，
LA)要经过 3 步 w3 去饱和化。其中 1 个同工酶
(FAD3)位于内质网上，另外 2 个同工酶(FAD7 和
专论与综述Reviews
植物生理学通讯 第 40 卷 第 3期，2004 年 6 月270
FAD8)则位于叶绿体中。他们构建了一种拟南芥
的三联突变株fad3 fad7 fad8，此株脂肪酸去饱和
(fatty acid desaturation, FAD)基因FAD3、 FAD7和
FAD8 都发生了突变。其叶片膜脂的三油脂肪酸
(trienoic fatty acid)特别是LA的含量很低，但此
种突变体叶片的光合作用未受影响，营养生长也
很正常。到了开花期，才发现该突变体为雄性不
育：花药不能正常开裂，花丝伸长能力弱，花
粉虽可发育至三核期，却不能萌发。在开花期喷
施或涂抹一系列十八碳脂肪酸及其代谢产物，其
中只有LA钠盐(0.1%，W/V)和 JA(2 mmol·mL-1)可
显著恢复其花粉的育性[14]。这提示JA是拟南芥花
粉正常发育所不可缺少的。LA 之所以重要，则
是因为它是 JA 合成的初始前体。
上述实验尚不能排除JA合成途径中其它成员
的作用。事实上，JA 合成的直接前体 12-OPDA
也有一些独特的生理作用，例如可诱导葫芦科植
物异株泻根(Bryonia dioica)卷须卷曲[15]，外源JA
和OPDA可诱导利马豆(Lima beans)产生不同的芳
香物质[1 6 ]，O P D A 还可诱导特异基因表达[8 ]。
OPDA 是否也能调节花粉的育性呢？ 2000 年，美
国加利福尼亚大学Goldberg实验室[17]和Browse实
验室[18]的研究回答了这一问题。他们筛选到同一
类突变体，分别命名为dde1(delayed dehiscence 1)
图1 茉莉酸的合成途径及拟南芥JA合成型突变体[4,14,17~22]
左边为 JA 合成过程中的关键酶(FAD 等)，右边为 JA 合成型突变体(dad1 等)。
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和opr3。它们缺失编码JA合成过程中的一种关键
酶 OPR 的基因，能合成 OPDA，但不能合成 JA,
从而表现出上述雄性不育的特征。施用外源JA可
使它们的花粉恢复育性。这表明，OPDA 本身在
花粉发育过程中尚不能作为一种信号分子，必须
代谢为JA才能发挥作用。2001年，日本的Kyoto
大学 Okada 实验室[19]从 T-DNA 诱变产生的突变体
中筛选到一个突变株，命名为dad1(defective in
anther dehiscence 1)。其花粉不育，花药开裂延
迟，外施 MeJA 及 LA 可恢复上述性状，而非 JA
合成前体的亚油酸、油酸及硬脂酸却不能恢复上
述性状。他们进一步研究表明，DAD1 蛋白具有
典型的磷脂酶特征，可催化降解质膜的膜脂，释
放出a-亚麻酸。2002年，瑞士的Keller实验室[20]
从En1/Spm1转座子诱导产生的突变体中鉴定到一
种突变株，命名为dde2-2 (delayed-dehiscence 2-
2)，同样表现为雄性不育，外源喷施 MeJA 可恢
复育性。该突变体缺失 JA 合成中的关键酶 AOS。
同年，美国Arizona大学Feldmann实验室[21]通过
敲除编码 AOS 的基因，得到一突变体 aos。该突
变体不能表达AOS基因，其内源JA含量很低，植
物受到伤害后，JA含量也不能上升，同样表现为
雄性不育，施用外源 M e J A 可使它完全恢复育
性。另一个拟南芥突变体aim1 (abnormal inflores-
cence meristem 1)缺失乙酰辅酶A(acyl-CoA)水合
酶，此酶可能参与 b-氧化过程。该突变体的营养
器官发育正常，但生殖器官不能正常发育，花药
基本上是不育的，其脂肪酸成分也发生变化[22]。
这些都提示一些脂类物质包括茉莉酸可能在该突变
体中也发生了变化。
综上所述，1996年以来的一系列研究已陆续
证明， JA合成过程中缺失某一种关键酶的拟南芥
突变体均表现为雄性不育(图1)，而施用外源JA或
MeJA 可恢复育性，表明 JA 在拟南芥花粉发育、
花药开裂过程中起着关键性的调控作用。
1.2 JA不敏感型突变体 众所周知，植物激素发
挥作用不仅取决于其浓度也取决于植物组织对激素
的敏感性。1994年，英国East Anglia大学Turner
课题组[23]为了比较JA的一种类似物——植物冠菌
素(coronatine)和MeJA的活性，从甲基磺酸乙酯
(EMS)处理拟南芥种子产生的200 000 株 M2(第二
代)植株中，筛选鉴定出14个植物冠菌素不敏感突
变体，命名为coi1(coronatine insensitive)。分析
表明，coi1 对 JA 也不敏感，尽管它们能正常合
成 JA，但其 JA 信号转导环节发生了突变。这些
突变体也表现为雄性不育，花药不开裂，花粉粒
含有大的液泡，花丝比野生型的短等。这些暗
示，一旦 JA 信号转导受阻，就可能导致花粉不
能正常发育。1998 年，他们克隆了 COI1 基因，
研究表明其为JA调控植物防御反应和拟南芥花粉
发育所必需 [24]。2002 年，戴良英等[25]从拟南芥
cDNA 文库中分离和鉴定了与 COI1 基因互作的基
因 ASK1。这两个基因的编码产物形成蛋白复合
体，共同调控植物育性。
尽管如此，但Berger[26]研究JA的其它不敏感
型突变体jar1、jin1 和 jin4时发现，它们并不表
现为雄性不育。这可能是由于这些突变体的突变
性状比 coi1 轻，对 JA 的不敏感程度弱，不能完
全阻断植物细胞对JA的感受，一些信号仍然可以
转导，维持了生殖器官正常生长所致。另一个拟
南芥突变体 mpk4，对 JA 不敏感，也表现为育性
降低[27]。
如上所述，一系列的JA合成型突变体和coi1
等 JA不敏感型突变体均表现为雄性不育，但外源
JA 仅可恢复 JA 合成型突变体花粉的育性，使其
植株正常结实，而对coi1却无效，原因是后者的
JA 信号途径不能正常转导。
2 JA调节拟南芥雄蕊育性的机制
2.1 JA可能同时调控花粉成熟和花药开裂 如前所
述，对于自交授粉的拟南芥植株来说，雄性可育
不仅要求花粉正常发育，同时也需要花药开裂与
花丝伸长到合适位置释放花粉粒到具有亲和力的雌
蕊柱头上的时间要一致。opr3 突变体的一个典型
的表型是花药开裂延迟[18]。同样，dde1突变体也
是在当花开始衰老并且雌蕊柱头对花粉粒没有亲和
力时花药才开裂[17]。两种突变体都表现为花丝不
能足够伸长而使花药开裂释放的花粉粒到达柱头。
形态学研究表明，opr3/dde1突变体花粉粒虽然有
3 个细胞，但这些花粉粒是不育的[17,18]。三联突
变株fad3 fad7 fad8和其它的JA合成型突变体以及
JA不敏感型突变体coi1也有相似的表型。已有研
究表明，花粉粒成熟与花药开裂是两个独立的过
程[19], JA可能同时调控这两个过程。
有趣的是，花药开裂时在花药内检测不到
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OPR3 基因的表达[17]。这暗示 JA 是在花药开裂之
前发挥作用，这个时间正好和opr3/dde1响应 JA
的时间一致。有研究表明，JA 可促进真菌毒素
B1 诱导的细胞死亡[28]。花药开裂时，两种花药
组织，隔膜和裂缝均发生编程性细胞死亡[12,17]。
也有可能 J A 调控花药开裂时的细胞死亡。但
Sanders等[17]观察到，在dde1突变体中，隔膜和
裂缝细胞分化正常，编程性细胞死亡过程虽然发
生延迟，但很正常。所以，JA 可能并不是调控
花药开裂时的编程性细胞死亡，而只是调控花药
的开裂时间。
Ishiguro等[19]观察到，dad1突变体花芽开放
时，药室内壁和药隔细胞仍然充分膨大，药室内
充满液体。 dde1/opr3和coi1突变体中也观察到同
样现象，突变体阻断水分从药室内壁、药隔及花
药室运往微管束组织。这暗示JA是调控花药中的
水分运输的。基于此，他们提出一个花药开裂的
模式，即在花芽发育中期阶段将要结束时，
DAD1 基因在花丝上端表达产生 JA，JA 诱导该部
位的细胞吸水，促进药室水分通过花药壁(药室内
壁和药隔)运往花丝。药室失水则促进花粉粒的成
熟。在后期阶段，花丝的上部和下部 DAD1 基因
均表达，产生JA，促进从花药壁和花梗中吸收水
分，进而促进花丝伸长和花药开裂[19]。
2.2 拟南芥花芽中JA的来源 JA调控拟南芥雄性
器官的发育，而对其它花器官则未见影响。JA是
否只在雄蕊内大量合成？Sanders等[17]研究表明，
在花药发育的早期，DDE1 mRNA 定位于所有的
花器官中；在花药发育后期，花药开裂过程开始
时，在隔膜、裂缝中检测不到它的表达，在雌
蕊、花瓣和雄蕊花丝中的表达量却达到最高值，
在花药成为两室时，表达量降低。这暗示：
DDE1 基因未能在和花药开裂有关的细胞中表达。
同样，以外源18:3脂肪酸处理fad3 fad7 fad8突
变体的未开放花芽后，花瓣和萼片中 LA 含量增
加，但在花药中未检测到 [17]。Sanders等[17]发现，
外源JA只能使dde1处于发育中期阶段的花芽正常
结实，而处于早期或后期阶段的花芽均表现为雄
性不育。表明只有处于发育中期阶段的花芽才能
响应 JA，也就是说花芽发育中期阶段需要 JA。
Ishiguro等[19]的研究表明，拟南芥花芽发育中期，
DAD1 基因首先在雄蕊花丝的上部表达，然后逐
渐扩展到基部，当刚进入后期发育阶段时，
DAD1 基因表达水平最高。综上所述，JA 可能主
要在雌蕊和花瓣中合成，也可能在雄蕊花丝中形
成，然后在花药中发挥作用。是否如此，尚待
进一步研究确认。
2.3 JA调控雄性器官发育与植物防卫反应 拟南芥
突变体fad3 fad7 fad8[14]及JA不敏感性突变体coi1[23]
均表现为雄性不育，同时也降低对一些昆虫及病
原菌的抗性。Capella等[29]分离了2个在花器官中
特异表达的基因 MBP1 和 MBP2。它们与葡糖硫苷
酶结合蛋白(MBPs)同源，coi1的花器官中未检测
到两者的表达，JA或伤害也不能诱导它们在营养
器官中表达。野生型拟南芥花和叶片的蛋白粗提
液中有较高的葡糖硫苷酶活性，而coi1突变体花
和叶片的蛋白提取液中则很低。研究表明，葡糖
硫苷酶水解芥子油苷的产物能有效地提高植物抵抗
昆虫伤害和病原菌侵染的能力 [30]。这表明COI1基
因不仅与植物的雄性器官发育有关，也可能参与
植物的防卫反应。已经确认，JA可诱导一些与防
卫反应有关的基因[31]，因而说明一些基因有可能
在雄性器官发育过程中发挥作用。已有研究表
明，一些JA响应的防御基因可在胚珠及花柄中特
异性表达，如编码组蛋白[32]及亮氨酸肽酶 (leucine
amino peptidase，LAPA) [33]的基因在胚珠中大量表
达。一些病程相关蛋白(PR)在花器官中也特异性
表达[34]。这些都暗示JA调控的植物雄性器官的发
育可能与植物防卫反应有关。
3 结束语
综上所述，JA的确在拟南芥雄性器官正常发
育过程中扮演着不可取代的角色。叶片膜脂的LA
含量过低(三联突变株fad3 fad7 fad8 )或缺失编码
JA 合成过程中某一种关键酶(AO S、OP R )的基
因，都会导致植株内 JA 严重亏缺，表现出花粉
粒缺乏活力，花药不能适时开裂，甚至花丝不能
正常伸长。 外施 JA、MeJA 或其合成途径中某个
突变基因编码酶控制步骤下游的中间物质，即可
使雄性器官的育性得到恢复。上述结果从JA生物
合成的角度说明了JA在调控花粉育性过程中的作
用。其次，JA 不敏感型突变体 coi1 表现为雄性
不育，mpk4 也表现为育性降低，这进一步从 JA
信号感受和转导的角度说明了JA的作用。该方面
的结果提示，花粉发育及其育性形成过程，可能
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成为一个潜在的研究 JA 信号转导的有效模式系
统。此外， JA的功能不仅仅局限于对雄性器官的
发育。2001年，Li等[35]从用快速中子诱变的番茄
植株中筛选到 1 株突变体，它对 JA 不敏感，命
名为jai-1(jasmonic acid-insensitive-1)。与拟南芥
不同的是，该突变株的雄性器官发育正常，雌性
器官却表现不育，而且JA不敏感表型和雌性不育
可能受同一个基因控制。因此，研究植物育性与
JA 等激素之间的关系时，需要有更宽的思域。
人们对拟南芥雄性不育与JA严重亏缺之间关
系的认识可望用于其它植物，特别是稻。因为国
际水稻基因组测序计划已完成，我国又拥有多种
多样的水稻雄性不育系。自发现水稻雄性不育株
以来，有关花粉败育的机制始终是遗传学家、农
学家和植物生理学家关注的焦点。以往的众多研究
表明植物激素与雄性不育的关系非常密切，经典的
五大类植物激素或多或少都参与了花粉育性的调
控。已有的实验表明，水稻不育花药中的IAA[36,37]、
GAs[36,38]、 iPA[36]及多胺[39]含量均显著低于相应可
育株；与此相反的是，ABA[36]含量与乙烯[40,41]释
放量在不育系中则显著高于保持系。施用外源
IAA 和 GA 3+ABA 对花粉育性均有一定的影响。
在完全不育的条件下，经这类物质处理的植株均
有少部分可育[42]。外施乙烯合成抑制剂氨基乙烯
基甘氨酸(AVG)的不育系花粉育性可以部分恢复[43]。
水稻雄性器官的发育是否也受JA的调控呢？水稻
的雄性不育系大多存在开颖不良的习性。曾晓春
和周燮[44]发现，外源 MeJA 可诱导稻的成熟颖花
快速开放。宋平等[45]进一步发现多种雄性不育系
的颖花开放对 MeJA 的响应均显著强于其保持系。
这些现象隐喻着水稻雄性不育系的JA含量可能显
著低于其保持系，而其花粉败育与开颖能力的低
下可能都起因于颖花等器官中 JA 含量的亏缺。
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