全 文 ：植物生理学通讯 第42卷 第3期，2006年6月 545
植物体内的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)
高红明* 吴亚兵 梁建生
扬州大学生物科学与技术学院，江苏扬州225009
Sphingosine-1-phosphate (S1P) in Plants
GAO Hong-Ming*, WU Ya-Bing, LIANG Jian-Sheng
College of Bioscience and Biotechnology, Yangzhou University, Yangzhou, Jiangsu 225009, China
提要 鞘氨醇 -1- 磷酸(S1P)在植物体内也可作为一种信号分子参与 ABA 介导的保卫细胞信号转导过程，这一途径和异三
聚体 G 蛋白相耦联。文章对此问题的研究进展作了介绍。
关键词 植物；鞘氨醇 -1- 磷酸(S1P)；ABA；G 蛋白；信号转导
收稿 2005-12-26 修定 　2006-02-24
*E-mail: yzsghm@yahoo.com.cn, yzghm@yzvod.com;
Tel: 0514-7979204
鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate，
S1P)是质膜鞘磷脂的一种代谢产物。20世纪70年
代初期，Stoffel等(1973)对其合成和分解的酶学
过程进行了研究。目前，S1P 在生物体内的代谢
途径已较清楚，它的合成和分解受多种酶的调
控。其中，参与 S1P 合成的关键的酶是鞘氨醇激
酶(sphingosine kinase, SphK)，它催化鞘氨醇
(sphingosine, Sph)的ATP依赖性磷酸化作用而形成
S1P。生物体内形成的 S1P 有两条不同的降解途
径：一是可逆的去磷酸化作用，S1P 降解为鞘氨
醇，这一过程由特异的 S1P 磷酸酶催化；二是在
S1P裂解酶作用下不可逆地分解成磷酸胆碱(phos-
phoethanolamine)和软脂醛(palmitaldehyde)，这两
种代谢产物可进一步合成磷脂酰乙醇胺(phosphati-
dylethanolamine) (Pyne和Pyne 2002)。
S1P 属于神经鞘脂类化合物，由鞘脂类骨架
主链鞘氨醇衍生而来。与许多神经鞘脂类化合物
一样，有关 S1P 的研究多集中在动物和酵母中。
已有研究表明，在动物和酵母中，细胞内 S1P 含
量很低，但它却是一个十分重要的脂类信号分
子，调节许多重要的细胞进程。一方面，它可
作为细胞外配体，与其受体(S1PR，S1P 的受体
为一个家族，以前称 EDGs，现在称 S1PRs，是
一类与多种G蛋白相耦联的受体)相结合而诱导多
种信号通路的激活或抑制，引发多种不同的生物
学效应，如调节细胞的增殖、分化、凋亡和迁
移等；另一方面，S1P 还可以作为细胞内第二信
使响应细胞外刺激从而调节钙离子的动态平衡、
细胞的生长、抑制细胞凋亡等(Spiegel和Milstien
2002, 2003；Payne等 2002；Pyne和Pyne 2000；
Kluk和Hla 2002)。有关植物体内S1P的研究相对
较少，其功能也不十分清楚，但最近的研究表
明，植物体内不仅存在 S1P，而且它可能作为一
个重要的脂类信号分子在植物体内发挥功能，其
研究前景已逐渐凸现。现将其在植物体内有关研
究进展介绍如下:
1 植物体内存在S1P
虽然人们对 S1P 的研究已有 30 多年的历史，
但直到最近几年才证明植物体内存在 S1P。Ng 等
( 2 0 0 1 ) 用高效液相色谱串联质谱仪对鸭跖草
(Commelina communis L.)叶片提取液成分进行分析
时，测得其脂类抽提液中确有 S1P 的存在，含量
为5~46 pg·g-1 (干叶)，首次证明植物体内S1P的
存 在 。
2 S1P 参与 ABA 介导的干旱信号转导途径
2.1 干旱胁迫能提高植物体内S1P水平 Ng等(2001)
报道，当经干旱胁迫11 d后，鸭跖草叶片S1P的
含量较正常浇水的植株高出 13%~24%，因此他们
认为，S1P 水平与干旱胁迫程度是相联系的。
2.2 S1P对保卫细胞气孔的调节 植物在干旱胁迫
下，会通过气孔开闭来调节体内水分的平衡。既
然干旱胁迫能提高植物体内S1P水平，那么，S1P
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水平的提高是否与气孔的开闭有着某种联系呢？
Ng等(2001)在研究 S1P调节保卫细胞膨胀的能力
时，将鸭跖草叶表皮剥下，浸到含 S1P 的缓冲液
中，观察离体叶片气孔孔径变化的结果表明，
S1P (4~6 mmol·L-1)能促进开放的保卫细胞气孔关
闭，再将表皮条浸泡于水中洗净，见到该作用是
可逆的，并且，S1P 对气孔的形态和其在器官中
的分布并不产生影响。这一实验证明，S1P 对叶
片气孔有调节作用，并且这种作用与细胞毒素的
作用(不可逆)并不相同。
在动物细胞中研究发现，S1P 4 位的双键对
其细胞内的作用是十分重要的(Berger 等 1996)，
为研究S1P在植物中作用的特异性和对4位的双键
的作用依赖性，Ng等(2001)用 S1P的类似物二氢
S1P (S1P D4 双键氢化而来)重复上述试验，结果
显示二氢 S1P 不影响气孔的孔径，说明 S1P 的作
用是专一的，且依赖于 D 4 双键活性。
2.3 S1P对细胞内钙离子的调节 动物细胞中，S1P
对细胞功能的影响需依赖钙离子(Mattie等1994；
Spiegel等1997；Pyne和Pyne 2000); 植物体内，
S1P 对气孔的调节也与钙离子有关。Ng 等(2001)
发现，用 2 mmol·L-1 的钙离子螯合剂 EGTA 进行
处理后，S1P 对鸭跖草叶片气孔孔径的影响完全
消失。另外，他们还用微注射法在保卫细胞原生
质内注射荧光指示剂测定细胞质钙离子对不同浓度
S1P的响应，发现用6 mmol·L-1 的S1P处理可观察
到钙离子以(3.8±0.4) min的周期快速不对称振荡，
上升幅度达30~50 nmol·L-1，与引起钙离子振荡相
比，S1P 引起的气孔关闭有 120 min 的滞后期。
当用50 mmol·L-1 S1P处理时可观察到钙离子以(2.8±
0.2) min 的周期快速不对称振荡，上升幅度达
50~100 nmol·L-1，与引起钙离子振荡相比，S1P
引起的气孔关闭只有4 min的滞后期。为研究S1P
对钙离子影响的特异性，Ng 等(2 0 0 1 )还用 50
mmol·L-1 二氢S1P替代S1P做了相同的实验，结果
并未观察到钙离子浓度的升高，对这些细胞再注
射1 mmol·L-1 的钙离子时，又出现特征性的钙离
子振荡现象。这些研究一方面再次支持了胞液内
钙离子的振荡在控制保卫细胞的气孔孔径中的作
用；另一方面也表明，S1P 可能在保卫细胞的信
号转导过程中起作用，它可以通过引起钙离子浓
度变化而影响气孔的开闭。钙离子水平随着 S1P
浓度的变化而呈现出以一定的周期性和一定的振幅
摆动形式增加，钙离子浓度增加又进一步促进保
卫细胞气孔的关闭。S1P引起的气孔关闭程度具剂
量特异性，高浓度引起的效应更快些。
2.4 S1P与ABA信号转导途径的关系 ABA是植物
干旱胁迫下一个重要的信号分子。水分胁迫下，
植物根部产生 ABA，然后运输到叶片，最后通过
对离子通道的调节介导保卫细胞膨压的变化而调节
气孔孔径变化(杨洪强和接玉玲2001)。既然干旱
能引起植物叶片 S1P 含量的增加，而保卫细胞又
能对S1P 产生响应，那么 S1P 与保卫细胞 ABA 信
号转导途径是否有某种联系呢？相关研究表明，
S1P 参与了保卫细胞 ABA 信号转导途径。
2.4.1 S1P参与ABA调节保卫细胞的信号途径 Ng
等(2001)预先用不同浓度苏型二氢鞘氨醇(DL-
threo-dihydrosphingosine, DHS，动物细胞中为
SphK的一种竞争性抑制剂，它本身不影响气孔孔
径)浸泡鸭跖草叶片表皮条，再用不同浓度ABA处
理，结果 ABA 促进气孔关闭的作用都部分受到削
弱。这一结果表明 S1P 参与 ABA 调节保卫细胞的
信号途径(当 DHS 抑制 SphK 活性使 S1P 产生受阻
时，ABA 促进气孔关闭的功能即受到削弱)，同
时也表明，ABA 调节保卫细胞的信号途径不止一
条(即也有不通过S1P的途径，因为S1P形成受阻
时只是部分地削弱 ABA 抑制气孔关闭的作用)。
Coursol等(2003)用拟南芥(Arabidopsis thaliana
L.)为材料也得到了类似结果。他们用DHS和N,N-
二甲基鞘氨醇(N,N-dimethylsphingosine，DMS，
SphK的一种非竞争性抑制剂)两种抑制剂对分别于
光下和暗中处理过的叶片进行处理，结果是 ABA
抑制气孔开放和促进气孔关闭的作用都部分受到
削弱。
2.4.2 S1P参与ABA对保卫细胞K+流的抑制作用
及S型阴离子流的促进作用 ABA能抑制内向钾离
子通道从而抑制气孔开放和促进S型阴离子通道而
促进气孔关闭(薛绍武等2004)。为进一步阐明S1P
是否也参与了这一过程，Coursol等(2003)用本身
对离子通道无影响的DMS (抑制 S1P的产生)对拟
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南芥保卫细胞原生质体进行处理的结果显示，
ABA 抑制内向钾离子流的作用消除，ABA 激活阴
离子通道的作用也部分受到抑制。这说明，S1P
参与 ABA 抑制保卫细胞K+ 流和促进S型阴离子流
的作用。
2.4.3 ABA通过促进SphK活性而促进S1P的增加
为研究ABA对SphK的影响，Coursol等(2003)从
拟南芥叶中获得自由细胞体系叶肉细胞原生质体或
保卫细胞原生质体，用 ABA 处理后以检测鞘氨基
磷酸化作用表示SphK 活性的结果表明，ABA 能促
进内源鞘氨脂长链的磷酸化作用(即增强 SphK 活
性)，这种作用可为 DMS 所抑制，用外源 Sph 做
实验也取得了相似的结果。这些结果表明，SphK
活性可为 ABA 激活，并参与 ABA 抑制气孔开放和
促进气孔关闭的作用。
为进一步研究 ABA 调节体内 S1P 水平的能
力，Coursol等(2003)用50 mmol·L-1 ABA处理拟南
芥叶肉和保卫细胞原生质提取液后，检测来源于
[3H]Sph的[3H]S1P的数量变化确定ABA与 SphK活
性间关系的结果表明，ABA处理后的[3H]S1P形成
量快速而短暂地上升，2 m i n 后达到高峰，而
DMS 预处理后 ABA 介导的[3H]S1P 形成量上升受
阻。用 ABA 对拟南芥叶肉细胞原生质作不同时间
的处理，体外测 SphK 活性的结果显示，ABA 能
使 SphK 快速而短暂地上升，时间上与体内 ABA
对[3H]S1P 的促进过程相吻合。这些结果表明，
ABA 是通过促进SphK 活性而促进植物体内S1P 增
加 的 。
3 S1P 参与 ABA 介导的干旱信号转导的过程与G
蛋白相耦联
在动物细胞中，S1P 主要通过 S1P 受体家族
G蛋白耦联受体(G protein-coupled receptors,
GPCRs)介导而发挥作用(Spiegel和Milstien 2002)，
但基因序列信息表明，在拟南芥中并不存在 S1P
型 GPCRs，故推测植物中 S1P 也许并非通过传统
的GPCRs 而发挥作用。这是否说明 S1P 的作用与
G 蛋白无关了呢？答案是否定的，已有证据证
明，S1P 参与 ABA 介导的干旱信号转导的过程与
G 蛋白相耦联。
3.1 S1P通过G蛋白影响气孔开闭 最近，Coursol
等(2003)以 2 个独立的基因缺失型拟南芥突变体
gpa1-1、gpa1-2为材料，研究S1P在保卫细胞信
号途径中是否有G蛋白a亚基(G protein a subunit,
GPA1)介导的结果表明，ABA、S1P 在野生型拟
南芥中促进气孔关闭，抑制气孔张开，在 2 个 G
蛋白 a 亚基被敲除的突变体中，S1P 对气孔孔径
无影响，既不抑制气孔开放也不促进气孔关闭，
而在这些基因型中，ABA 都有正常的促进气孔关
闭的作用。这说明，GPA1 在 SphK 和 S1P 参与
的 ABA 信号转导途径的下游发挥作用，进而引起
保卫细胞气孔的关闭；同时还说明，ABA 对气孔
的调节除了通过 S1P 外，可能还有其它途径。
3.2 S1P 通过G蛋白抑制K+通道，促进S型阴离
子通道 Coursol等(2003)的实验还显示，在野生
型拟南芥中，S1 P 抑制叶肉细胞原生质中 K + 通
道，促进叶肉细胞原生质中 S 型阴离子通道，而
在2个G蛋白a亚基缺失型突变体中则基本上无影
响。这说明，GPA1 直接介导 S1P 在保卫细胞钾
离子通道和阴离子通道中的相关作用。
3.3 G蛋白耦联受体GCR1 (G protein-coupled re-
ceptor 1)可作为GPA1的负调节因子在S1P诱导的
气孔开闭过程中起一定的作用 虽然拟南芥基因序
列中不存在类似于动物中的 S1P 型 G 蛋白耦联受
体，但也不排除拟南芥中存在新的作为 S1P 受体
功能的相关蛋白，即 S1P 也有可能通过另一受体
家族而发挥作用。在拟南芥中存在一个基因
GCR1 编码一个与非植物 GPCRs 具很高的序列同
源性的蛋白，并预测具 GPCRs 特异的 7 次跨膜结
构域，那么，GCR 1 是否与 GPA 1 存在互作呢？
Pandey和Assmann (2004)通过pull-down、酵母双
杂交泛素系统和免疫共沉淀等证实了 G C R 1 和
GPA1 在体内外条件下存在直接的相互作用，且
GCR1 的细胞内结构域在互作中起重要作用。另
外，通过对根的生长、基因调节和气孔应答的分
析，T-DNA插入突变体gcr1显示了对脱落酸(ABA)
的超敏感性，而且gcr1保卫细胞对S1P也同样表
现出高度敏感。由于在保卫细胞 ABA 和 S1P 应答
方面，gpa1 突变表现出不敏感性，但 gcr1 突变
显示超敏感性，所以推测 GCR1 可能作为一个保
卫细胞的 G P A 1 介导的 A B A 应答负调节子，即
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GCR1 可作为 GPA1 的负调节因子，在 S1P 诱导的
气孔开闭过程中起着一定作用。
4 展望
与哺乳动物和酵母中的研究状况相比，人们
对植物中 S1P 的情况知之甚少，但其广阔的研究
前景已逐渐凸现。目前，至少有以下三方面的工
作亟待研究：
(1) S1P在植物体内还有哪些其他功能？在动
物和酵母中，S1P 可作为信号分子参与许多生理
过程，在植物体中虽然已知 S1P 参与 ABA 调节保
卫细胞的信号途径，但就其整体功能而言，人们
对其了解很少。S1P 在植物体内是否与动物体内
一样作为信号分子参与众多生理过程，还待一一
揭 示 。
(2) S1P与G蛋白之间作用的具体机制尚待进
一步弄清。动物细胞中，S1P 与二氢 S1P 都能作
为胞外配体通过 G 蛋白耦联受体而起作用，但植
物细胞中，二氢 S1P 对保卫细胞的开闭并不起作
用，而且拟南芥中的G蛋白耦联受体GCR1 与 S1P
受体保守序列无任何相似之处，所以，人们推测
它在植物中的作用机制与动物中是不一样的。动
物细胞中 S1P 的许多功能都与 G 蛋白有关，而在
植物体内也有证据显示S1P与G蛋白之间有一定联
系，但其机制仍不清楚，所以，阐明 S 1 P 与 G
蛋白间作用的具体机制可能是解开植物体内 S1P
功能之谜的突破口。
(3) S1P与ABA信号之间的关系仍待进一步阐
明。已有证据证明，S1P 参与 ABA 调节保卫细胞
的信号途径，但 DHS 和 DMS 都只能部分地削弱
ABA 促进气孔关闭的功能、ABA 能促进 gpa1 突变
体中保卫细胞的关闭而 S1P 却不能的事实都说明
S1P促进保卫细胞关闭的信号途径与原先人们所知
道的 A B A 促进保卫细胞关闭的信号途径不同，
S1P 通过 GPA1 作用与 ABA 信号发生关联的具体机
制尚需进一步弄清楚。ABA 是植物体内的逆境信
号分子，阐明 S1P 与 ABA 信号之间的关系，对
拓展 S1P 在植物抗逆中的研究无疑是有益的。
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