全 文 ：植物生理学通讯 第 41卷 第 1期，2005年 2月116
一氧化氮(NO)在植物逆境响应中的作用
杨甲定* 云建英 赵哈林
中国科学院寒区旱区环境与工程研究所，兰州 730000
Role of Nitric Oxide in Plant Stress Responses
YANG Jia-Ding*, YUN Jian-Ying, ZHAO Ha-Lin
Cold & Arid Regions Environmental and Engineering Research Institute, Chinese Academy of Sciences, Lanzhou 730000
提要 简要介绍了有关一氧化氮(NO)在植物非生物胁迫响应中生理作用的研究现状，并对与这一问题相关的研究趋势作
了分析和讨论。
关键词 一氧化氮；植物；非生物胁迫；生理作用
收稿 2004-03-29 修定 　 2004-08-31
资助　国家重点基础研究规划发展项目(G2000048704)和国家
“十五”重点科技攻关重大项目(2 0 0 2 B A 5 1 7 A 0 6 )。
* E-mail: yangjiading@sina.com, Tel: 0931-4967178
一氧化氮(nitric oxide, NO)是一种广泛存在于
生物体内的气体分子[1,2]。3位美国科学家因对动
物 NO 的出色研究而共同获得 1998 年度诺贝尔生
理学与医学奖[3]。因此，确定 NO 参与调控动物
的生理过程，曾经成为当时国际生物学及医学界
的一项令人瞩目的发现。业已证明，N O 不仅有
松弛内皮的作用，还可以作为神经传导的逆信
使，对肿瘤细胞与入侵微生物进行杀伤和生理调
节[4]，同时它还有某些病理生物学作用，如亚硝
酰化(nitrosylation)、硝基化(nitration)、DNA脱
氨、氧化损伤、神经损伤等，其中一些研究成
果已成功应用于临床治疗[5]。自 1996年后，有关
NO 在植物体内的功能研究，才越来越多地引起
全球植物学界的密切关注。初步研究表明，N O
可以作为植物抗病反应的信号分子[6]，同时对植
物的呼吸作用[7]、光合磷酸化[8]、光形态建成[9]、
种子萌发[9]、根的生长发育[10]、果实组织的成熟
和衰老[11,12]等生理过程都有作用。但总体来说，
植物中 NO 的研究与动物中的研究相比差距很大，
大多数领域的研究仍处于起步阶段[2,13]，很多问
题，诸如 N O 在植物生长发育中的作用、N O 与
植物抗逆性、NO 与植物内源激素的关系、NO 的
分子作用机制等，都有待进一步深入探讨。本文
就目前有关NO与植物抗逆性的研究进展作一些介
绍。
1 NO与干旱胁迫
干旱胁迫(水分亏缺)是限制植物生长和作物产
量的主要环境因子之一，并能迅速在植物根系、
叶片等部位诱发植物激素脱落酸(ABA)的合成[14]。
Zhao等[15]用离体小麦根尖为材料的研究表明，干
旱胁迫后 20 min，NO 合成酶活性明显增高；60
min 后 ABA 开始积累。这种积累能够被 NO 合成
酶抑制剂或 NO 清除剂所阻断，而且外源 NO 供体
硝普盐同样可在根尖中诱导 ABA 的积累。这些结
果说明 NO 参与水分胁迫下小麦根尖中植物激素
ABA 的合成。考虑到 ABA 不仅可以作为植物胞间
信号物质介导植株整体的抗逆反应，也能作为细
胞逆境信号物质直接介导许多抗逆基因的表达[16]，
因此推测NO可能是通过诱导ABA的积累影响植物
的干旱响应的。同样，Leshem等[11,12]曾报道，在
干旱和短期热胁迫下植物中 NO 生成量增加，而
且这种增加与乙烯生成量呈负相关，由此认为
NO 可能是一种植物衰老延缓剂，并通过拮抗植物
内源激素乙烯而发挥作用。2001年，García-Mata
和 Lamattina[17]研究外源NO影响植物干旱胁迫响
应的结果表明，与用水预处理的相比，外源 N O
(150 mmol·L-1的硝普钠SNP)预处理的植物叶片在
干旱胁迫后保持的相对含水量(RWC)较高，蒸腾
速率和气孔开度下降，离子渗漏(作为细胞遭受胁
迫伤害的指标)减小；SNP 的这些作用均能被 NO
的特异清除剂 c-PTIO 所逆转。同时，SNP 处理
还能促进后期胚胎发育丰富蛋白(LEA 蛋白)的积
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累。这些结果说明 NO 能够提高植物耐受干旱胁
迫的能力。Zhang等[18]在研究外源NO影响渗透胁
迫下小麦种子萌发及活性氧代谢时，发现0.1和0.5
m m o l ·L - 1 的 S N P 明显促进渗透胁迫( 2 5 % 的
PEG6000处理)下小麦种子萌发、胚根和胚芽的伸
长，提高萌发过程中淀粉酶和内肽酶的活力，加
速贮藏物质的降解；同时还能促进渗透胁迫下过
氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性
的上升和脯氨酸含量的积累，抑制脂氧合酶
(LOX)的活性，从而提高渗透胁迫下小麦种子萌
发过程中的抗氧化能力。
2 NO 与高温(热激)、低温胁迫
短期热胁迫下，植物中 NO 生成量增加，而
且这种增加与乙烯生成量呈负相关[11]。Uchida等[19]
报道，水稻水培营养液中加入 N O 供体( < 1 0
mmol·L-1 的硝普钠 SNP)，2 d 后，在热激胁迫下
水稻叶片不仅能保持更多的绿色组织、更高的光
系统Ⅱ量子效率和较高的抗氧化酶活性，而且某
些胁迫相关基因(如蔗糖磷酸合酶基因SPS、二氢
吡咯羧酸合酶基因P5CS)和热激蛋白基因(HSP26)
大量表达。由于蔗糖磷酸合酶(SPS)是植物适应渗
透胁迫的重要酶类，二氢吡咯羧酸合酶(P5CS)的
过量表达有利于抗盐性提高，而热激蛋白 HSP26
则可保护叶绿体免遭氧化胁迫和热胁迫引起的伤
害，说明外源 NO 在提高水稻幼苗抗热胁迫能力
的同时，还影响其抗旱和抗盐能力，暗示交叉抗
性(cross-resistance)的存在。我们以绿豆叶圆片为
材料的研究结果也表明，与蒸馏水预浸的热激叶
圆片相比，SNP(150 mmol·L-1)预浸的叶圆片经
45℃下90 min的热激后，可保持较高的最大量子
效率(Fv/Fm); 离子渗漏降低约48%，而膜脂过氧
化水平、O2－·和H2O2 的含量等均与未受热激胁迫的
蒸馏水预浸叶圆片相同。说明施用外源 NO 能够
提高植物组织的热耐受能力，而且 NO 的这种作
用很可能是通过影响活性氧代谢实现的(未发表资
料) 。
另外，Lamattina等[20]曾提到，施用NO能提
高玉米、小麦和番茄植株和种子抵抗低温的能
力，特别是对那些低温敏感型的幼苗，效果更明
显。例如用 N O 供体喷洒小麦和玉米幼苗叶片
后，二者在低温环境下的植株存活率提高，低温
伤害后植株的康复能力也提高。
3 NO与盐胁迫
阮海华等[21]用0.1和1 mmol·L-1的硝普盐SNP
处理，结果根系受150和300 mmol·L-1 NaCl 盐胁
迫8 d后的小麦叶片中的叶绿素含量分别提高56%
和 98%，丙二醛的积累量下降，离子渗漏减少；
同时，SNP 还促进盐胁迫下叶片中 SOD 和 CAT 活
性的上升，延缓 O2－·和 H2O2 的积累，脯氨酸积累
量增加，从而减轻了盐胁迫下小麦叶片的氧化伤
害。Uchida 等[19]的实验结果也表明外源 NO 能够
提高水稻幼苗的抗盐能力。最近，Zhao 等[22]报
道，抗盐性不同的两种芦苇(沙丘芦苇和沼泽芦
苇)愈伤组织在200 mmol·L-1 NaCl 胁迫下，耐盐
的沙丘芦苇愈伤中 Na+ 百分含量降低，Ca2+ 和 K+
对 Na+ 的比率提高；在沼泽芦苇愈伤组织中则相
反。外源的 NO 供体可提高两种材料中 Ca2+ 和 K+
对 Na+ 的比率，这种作用大小则取决于NO 供体的
浓度，且可为 NO 合成酶抑制剂 L-NNA 和 NO 清
除剂 PTIO所逆转；另外，200 mmol·L-1 NaCl 所
引起的沙丘芦苇愈伤组织中质膜(PM) H+-ATPase 活
性增加也能被 NO 合成酶抑制剂 L-NNA 和 NO 清除
剂 PTIO 所逆转；Western 杂交表明，外源 NO 能
刺激两种愈伤中质膜 H+-ATPase 的表达。这些结
果暗示：NO 是通过提高质膜H+-ATPase 的表达和
活性，进而提高植物组织中K+/Na+ 比而提高植物
抗盐性的。
4 NO 与除草剂、臭氧和 UV-B 伤害
除草剂Diquat 和Paraquat可以在叶绿体内产
生O2－·。Beligni和Lamattina的实验表明[23~25]，低
浓度的NO(100 nmol·L-1 ~1 mmol·L-1)可以减轻由这
些除草剂诱发的马铃薯叶片中叶绿素的降解、离
子渗漏、叶片坏死和脱落等症状；这些除草剂所
引起的膜脂过氧化、RuBP羧化/加氧酶(Rubisco)
和 D1 蛋白的降解、mRNA 的断裂等都可以被 NO
明显减轻，而且NO还能使离体叶绿体中被Diquat
所提高的光合电子传递速率恢复正常。这些都暗
示NO对植物的保护作用可能是其能降低植物组织
中活性氧含量的缘故。
大气对流层的臭氧是主要的大气污染物。许
多植物在浓度为0.1 mg·L-1 的臭氧中持续2~3 h，
即出现伤害症状[26]。Rao和Davis[27]用一种对臭氧
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敏感的拟南芥生态型为材料的研究表明，臭氧可
促进 NO 合成酶的活性，这一效应发生在水杨酸
积累和细胞死亡之前。据此，他们认为 NO 的产
生使该拟南芥生态型对臭氧的敏感性提高，并可
能 作 为 一 种 信 号 分 子 引 发 超 敏 细 胞 死 亡
(hypersensitive response cell death)。早期有研究
表明，植物经 NO 或 NO 2 气体处理后，其在臭氧
诱导下的乙烯生成量和叶片受伤害的水平均提
高[28]; 在烟草中，NO可诱导水杨酸的合成[29]，因
此有可能NO参与介导或协同加强臭氧胁迫下的水
杨酸积累。
由于大气同温层中臭氧层的消耗减薄，所以
达到地球表面的UV-B辐射有增强的趋势[30]，有关
UV-B与植物生长发育的关系正受到许多研究者的
关注。Mackerness等[31]在以拟南芥植株为材料的
实验中，发现 U V - B 所诱导的查尔酮合酶基因
(CH S )表达可以为预处理的 NO 合成酶抑制剂
L-NAME 和 NO 清除剂 PTIO 所阻抑，说明 UV-B
对 CHS 的正调控需要 NO 和 NO 合成酶的参与；外
源的NO 供体可以在无 UV-B 的情况下提高 CHS 的
转录水平，暗示 NO 有可能在植物对 UV-B 响应中
发挥调控基因表达的作用。Zhang 等[32]的研究也
表明，U V - B 辐射能显著提高玉米中胚轴
(mesocotyl)的 NO合成酶的活性，诱发NO明显释
放；同时 NO 供体在根际处理时也能模拟中胚轴
对 UV-B 的响应，如抑制胚轴伸长、降低葡聚糖
酶的活性、提高胚轴细胞壁中的蛋白含量等，而
用 NO 合成酶抑制剂 L-NNA 处理的幼苗中，这些
表现可被完全逆转；有趣的是，在 UV-B 下，外
源 NO 供体的生理作用与活性氧清除剂 NAC 的作
用相似。这些结果暗示在UV-B辐射下的玉米中胚
轴生长过程中，NO 可能是既作为第二信使又作
为一种抗氧化剂起作用的。另外，Lamattina等[20]
提到，用 NO 供体预处理马铃薯叶片后，UV-B 辐
射的伤害作用可得到减轻，而且NO 还能提高UV-
B辐射后叶片中类黄酮和花青素含量，经NO 预处
理的类黄酮含量比不处理的高 80%，而类黄酮能
吸收UV-B辐射，因而有效保护了植物组织免受伤
害。
综上所述可以看出，有关 NO 与植物抗逆性
的研究主要是通过外源 NO 供体、NO 合成酶抑制
剂、N O 清除剂等在环境胁迫下对植物生理指标
的影响，分析 NO 在胁迫响应中的作用，并逐渐
涉及到基因转录、酶(蛋白)表达等分子水平的作
用机制。NO 在几乎所有的环境胁迫因子下均能
发挥其生理作用(表 1)。适当浓度的外源NO 提高
植物抗逆性的论断已基本上得到认同[20]，但到底
外源 NO 经过哪些功能中介或信号传导元件，最
终影响植物对逆境因子的响应，是通过植物激
素[11,12,15]、活性氧代谢[15,18,19,21,23,24,32]、胁迫蛋白[17,19]，
还是通过与胁迫相关的基因、功能蛋白(酶)[18,22,31,32]，
仍然需要深入广泛的研究。就某单一胁迫因子来
说，N O 与已知植物胁迫保护物质之间的关系依
然不清楚。以高温胁迫为例，已经查明 Ca2+、脱
落酸、乙烯、水杨酸、与胁迫相关的基因、抗
氧化酶系统和热激蛋白(HSPs)等均与植物耐热性相
关，但胁迫信号在由外向内传导过程中，外源或
内源NO与这些功能中介的作用次序以及是否存在
相互间的连锁诱导等问题都值得阐明。另外，根
据Pastori 和Foyer的论述[33]，植物通过启动一系
列的生理事件以适应生物和非生物胁迫，这些生
理事件始于对胁迫刺激的感知，终于靶基因的表
达。其中的信号元件主要是胁迫刺激、信号及其
转换分子、转录调控分子、靶基因，最后是胁
迫响应(包括形态的、生理生化的变化)。从进化
的角度来看，靠近胁迫响应终端的元件功能专
表1 NO在植物非生物胁迫中的作用
胁迫因子 NO的功能中介或作用位点 参考文献
干旱 乙烯、脱落酸、L E A 蛋白、活性氧代谢、淀粉酶和内肽酶活性等 11,12,15,17,18
高温、低温 乙烯、胁迫相关基因表达、热激蛋白、活性氧代谢 11,19,20
盐胁迫 活性氧代谢、脯氨酸含量、胁迫相关基因表达、H +- A T P a s e 活性 17,21,22
除草剂、臭氧 活性氧代谢、乙烯、水杨酸 23~25,27~29
UV-B C H S 基因表达、葡聚糖酶活性、活性氧代谢等 20,31,32
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一，而靠近始端的元件很可能是所有胁迫响应的
共有途径或因子，这种“交叉抗性”可使植物
在经历某一特定胁迫后能够适应一系列的其他胁
迫。由于 NO 能在如此多的植物胁迫响应中发挥
作用(表 1)，因此推测NO 在其胁迫信号链或信号
网中应该靠近转导的始端。但究竟胁迫刺激如何
传到 N O，又如何进一步传递，并不清楚，很可
能 N O 本身就是植物“交叉抗性”的主要组分。
这也是值得深入探讨的。
5 结束语
现有的有关 NO 与植物胁迫响应的结论多数
是根据施用外源NO后植物对胁迫产生响应的变化
而作出的，不一定符合植物体内的实际情况，因
此今后将研究重心转到植物内源NO与植物胁迫响
应的关系上，这是很必要的。实际上，许多植
物自身能在其生存的自然环境下产生一定的NO[34]，
而且很多环境胁迫因子能诱导植物内源 NO 的产
生。如Gould 等[35]曾以烟草悬浮细胞为材料，揭
示植物内源 NO 的产生可以为高温、渗透胁迫和
盐胁迫激发，而不为强光和机械伤害激发。这表
明植物内源NO在相应的非生物胁迫中是具有一定
的生理功能作用的。另外，N O 分子小、寿命
短、不带电荷、具有高扩散性[36]，因此内源 NO
极有可能是植物逆境响应中理想的信号分子[36,37]。
业已证明，植物内源 NO 既可以通过硝酸还原酶
将电子从 NAD(P)H 转移到 NO-3/ NO-2 而最终产生
NO，也可以通过非酶促途径产生 NO，如类胡萝
卜素在光介导下可产生 NO；当 pH 小于 4.0 时，
亚硝酸盐与还原剂(如抗坏血酸等)可自动释放
NO[38~40]。Chandok 等[41]的研究表明，植物中由病
原物诱导的NO合成酶是甘氨酸脱羧酶类(glycine
decarboxylase)P蛋白的一变体形式，而且仅有少
数一些与动物中 NO 产生相关的关键结构域。同
时，植物 NO 合成酶基因(AtNOS1)在拟南芥中已
得到确定，其表达的酶蛋白与动物中的类似酶蛋
白在序列上没有相似性。该基因突变的拟南芥产
生失绿现象，根茎生长受阻，育性下降[42 ]。这
些研究工作为从基因水平和蛋白水平上研究植物内
源 NO 的生成机理和生理作用奠定了基础。
植物 NO 与抗逆性之间关系的研究可从以下
三方面展开：(1)外界胁迫对植物 NO 合成酶基因
表达的调控作用和机制；(2)内源 NO 在植物逆境
响应中的作用(重点应该是明确其生理作用的具体
位点或环节); (3)NO与已知的胁迫保护物质、植
物逆境蛋白以及植物激素之间的关系。这些研究
中，阐明内源 NO 作用的信号传导元件和途径是
一个难点。动物中的研究表明[43]，细胞内 NO 生
成后，经过弥散、激活自身或邻近细胞中的可溶
性鸟苷酸环化酶(sGC)，导致细胞内cGMP 含量明
显增高，然后由 cGMP 启动细胞内受体蛋白，如
cGMP 依赖性蛋白激酶(cGMP-dependent protein
kinase)、cGMP 调节的离子通道、cGMP 结合的
核苷酸磷酸二酯酶(PDE)以及ADP核糖基化环化酶
(ADP ribosyl cyclase)等。NO还有非 cGMP依赖
性作用途径，如激活 Ca2+ 依赖的 K+ 通道(KCa 通
道)、电压门控 K+ 通道以及 ATP 敏感性 K+ 通道；
激活或抑制环化酶 2(COX2)、核转录因子和铁调
节蛋白(IRP); NO还可与O2－·反应生成过氧亚硝基阴
离子(ONOO -)，ONOO - 通过异裂反应衍生硝基化
因子，由此可能影响酪氨酸激酶(PTK)和酪氨酸
磷酸化酶(PTP)活性等。尽管植物中也有一些研究
表明 NO 发挥作用时可能需要 cGMP、cADP R 和
Ca2+ 等的参与[44,45]，但与其相关的信号转导途径
并不完全清楚，许多环节均是根据动物中的研究
结果推测的[1]，还需深入探讨确证。
参考文献
1 Durner J, Klessig DF. Nitric oxide as a signal in plants. Curr
Opin Plant Biol, 1999, 2:369~374
2 Lamattina L, García-Mata C, Graziano M et al. Nitric oxide:
The versatility of an extensive signal molecule. Annu Rev
Plant Biol, 2003, 54: 109~136
3 梁五生, 李德葆. 一氧化氮(NO)对植物的生理和病理功能. 植
物生理学通讯, 2001, 37: 562~569
4 Wink DA, Mitchell JB. Chemical biology of nitric oxide:
Insights into regulatory, cytotoxic, and cytoprotective
mechanisms of nitric oxide. Free Radical Biol Med, 1998,
25: 434~456
5 方允中.一氧化氮的化学与生物化学. 见: 方允中, 郑荣梁主
编. 自由基生物学的理论与应用. 北京: 科学出版社, 2002.
48~91
6 Delledonne M, Xia YJ, Dixon RA et al. Nitric oxide func-
tions as a signal in plant disease resistance. Nature, 1998,
394: 585~588
7 Zottini M, Formentin E, Scattolin M et al. Nitric oxide
affects plant mitochondrial functionality in vivo. FEBS Lett,
2002, 515: 75~78
8 Takahashi S, Yamasaki H. Reversible inhibition of photo-
植物生理学通讯 第 41卷 第 1期，2005年 2月120
phosphorylation in chloroplasts by nitric oxide. FEBS Lett,
2002, 512: 145~148
9 Beligni MV, Lamattina L. Nitric oxide stimulates seed ger-
mination and de-etiolation, and inhibits hypocotyls
elongation, three light-inducible responses in plants. Planta,
2000, 210: 215~221
10 Pagnussat GC, Simontacchi M, Puntarulo S et al. Nitric ox-
ide is required for root organogenesis. Plant Physiol, 2002,
129: 954~956
11 Leshem YY, Wills RBH, Veng-Va Ku V. Evidence for the
functi on of the free radical gas–nitric oxide (NO)—as an
endogenous maturation and senescence regulating factor in
higher plants. Plant Physiol Biochem, 1998, 36: 825~833
12 Leshem YY, Haramaty E. The characterization and con-
trasting effects of the nitric oxide free radical in vegetative
stress and senescence of Pisum sativum foliage. J Plant
Physiol, 1996, 148: 258~263
13 赵志光, 谭玲玲, 王锁民等. 植物一氧化氮(NO)研究进展. 植
物学通报, 2002, 19(6): 659~665
14 梁建生, 庞佳音, 陈云. 渗透胁迫诱导的植物细胞中脱落
酸的合成及其调控机制. 植物生理学通讯, 2001, 37:
447~451
15 Zhao Z, Chen G, Zhang C. Interaction between reactive
oxygen species and nitric oxide in drought-induced abscisic
acid synthesis in root tips of wheat seedlings. Aust J Plant
Physiol, 2001, 28: 1055~1061
16 贾文锁, 何芳莲, 张大鹏. 蚕豆叶片中水分胁迫诱导ABA积
累的触发机制. 中国科学(C辑), 2001, 31: 213~219
17 García-Mata C, Lamattina L. Nitric oxide induces stomatal
closure and enhances the adaptive plant responses against
drought stress. Plant Physiol, 2001, 126: 1196~1204
18 Zhang H, Shen WB, Xu LL. Effects of nitric oxide on the
germination of wheat seeds and its reactive oxygen species
metabolisms under osmotic stress. Acta Bot Sin, 2003, 45
(8): 901~905
19 Uchida A, Jagendorf AT, Hibino T et al. Effects of hydrogen
peroxide and nitric oxide on both salt and heat stress toler-
ance in rice. Plant Sci, 2002, 163: 515~523
20 Lamattina L, Beligni MV, Garcia-Mata C et al. Method of
enhancing the metabolic function and the growing conditions
of plants and seeds. 2001, United States Patent 6242384
21 阮海华, 沈文飚, 叶茂炳等.一氧化氮对盐胁迫下小麦叶片氧
化损伤的保护效应. 科学通报, 2001, 46(23): 1993~1997
22 Zhao L, Zhang F, Guo J et al. Nitric oxide functions as a
signal in salt resistance in the calluses from two ecotypes of
reed. Plant Physiol, 2004, 134: 849~857
23 Beligni MV, Lamattina L. Nitric oxide counteracts cyto-
toxic processes mediated by reactive oxygen species in plant
tissues. Planta, 1999, 208: 337~344
24 Beligni MV, Lamattina L. Nitric oxide protects against cel-
lular damage produced by methylviologen herbicides in po-
tato plants. Nitric Oxide: Biol Chem, 1999, 3: 199~208
25 Beligni MV, Lamattina L. Nitric oxide in plants: The his-
tory is just beginning. Plant Cell Environ, 2001, 24: 267~278
26 潘瑞炽, 董愚得. 植物生理学.第3版. 北京: 高等教育出版
社, 1995. 338~339
27 Rao MV, Davis KR. The physiology of ozone induced cell
death. Planta, 2001, 213: 682~690
28 Mehlhorn H, Wellburn AR. Stress ethylene formation deter-
mines plant sensitivity to ozone. Nature, 1987, 327: 417~418
29 Durner J, Wendehemme D, Klessig DF. Defense gene induc-
tion in tobacco by nitric oxide, cyclic GMP and cyclic ADP-
ribose. Proc Natl Acad Sci USA, 1998, 95: 10328~10333
30 祭美菊, 冯虎元, 安黎哲等. 增强的UV-B辐射对植物影响的
研究. 应用生态学报, 2002, 13: 359~364
31 Mackerness SA-H, John CF, Jordan B et al. Early signaling
components in ultraviolet-B responses: distinct roles for
different reactive oxygen species and nitric oxide. FEBS
Lett, 2001, 489: 237~242
32 Zhang M, An L, Feng H et al. The cascade mechanisms of
nitric oxide as a second messenger of ultraviolet B in inhib-
iting mesocotyl elongations. Photochem Photobiol, 2003,
77: 219~225
33 Pastori GM, Foyer CH. Common components, networks, and
pathways of cross-tolerance to stress. The central role of
“redox” and abscisic acid-mediated controls. Plant Physiol,
2002, 129: 460~468
34 Wildt J, Kley D, Rockel A et al. Emission of NO from higher
plant species. J Geophys Res, 1997, 102: 5919~5927
35 Gould KS, Lamotte O, Klinguer A et al. Nitric oxide produc-
tion in tobacco leaf cells: a generalized stress responses?
Plant Cell Environ, 2003, 26: 1851~1862
36 Foissner I, Wendehenne D, Langebartels C et al. In vivo
imaging of an elicitor-induced nitric oxide burst in tobacco.
Plant J, 2000, 23: 817~824
37 Magalhaes JR, Pedroso MC, Durzan DJ. Nitric oxide,
apoptosis and plant stresses. Physiol Plant Mol Biol, 1999,
5: 115~125
38 Bethke PC, Badger MR, Jones RL. Apoplastic synthesis of
nitric oxide by plant tissues. Plant Cell, 2004, 16: 332~341
39 刘新, 张蜀秋, 娄成后. 植物体内一氧化氮的来源及其与其
他信号分子之间的关系. 植物生理学通讯, 2003, 39:
513~518
40 张文利, 沈文飚, 徐朗莱. 一氧化氮在植物体内的信号分子
作用. 生命的化学, 2002, 22: 61~62
41 Chandok MR, Ytterberg AJ, van Wijk KJ et al. The patho-
gen-inducible nitric oxide synthase (iNOS) in plants is a vari-
ant of the P protein of the glycine decarboxylase complex.
Cell, 2003, 113: 469~482
42 Guo FQ, Okamoto M, Crawford NM. Identification of a
plant nitric oxide synthase gene involved in hormonal
signaling. Science, 2003, 302: 100~103
43 凌亦凌, 谷振勇. 严重感染与一氧化氮. 见: 方允中, 郑荣梁
主编. 自由基生物学的理论与应用. 北京: 科学出版社, 2002.
579~591
44 Neill SJ, Desikan R, Clarke A et al. Nitric oxide is a novel
component of abscisic acid signaling in stomatal guard cells.
Plant Physiol, 2002, 128, 13~16
45 Pagnussat GC, Lanteri ML, Lamattina L. Nitric oxide and
cyclic GMP are messengers in the indole acetic acid-induced
adventitious rooting process. Plant Physiol, 2003, 132,
1241~1248