全 文 ：植物生理学通讯 第 43卷 第 6期，2007年 12月 1009
植物甘油二酯激酶(DGK)信号转导作用
袁苑，武玉叶，李德全 *
山东农业大学生命科学学院，山东泰安 271018
Diacylglycerol Kinase Signal Transduction and Function in Plants
YUAN Yuan, WU Yu-Ye, LI De-Quan*
College of Life Sciences, Shandong Agricultural University, Taian, Shandong 271018, China
提要：甘油二酯激酶(DGK)是产生信号分子磷脂酸(PA)途径中的一个磷酸激酶，它与磷脂酶 C (PLC)协同作用产生 PA，
磷脂酶D (PLD)途径也是PA产生的一个来源。PA是脂质信号分子，参与调节植物各种细胞生物学过程。文章介绍植物
中DGK的信号转导作用、分子生物学反应、DGK的抑制剂以及与底物的亲和力的研究进展。
关键词：甘油二酯激酶；磷脂酸；磷脂酶 C/D；信号转导
收稿 2007-09-19 修定　 2007-10-29
资助　 山东农业大学科技创新基金(2 00 62 34 25 )。
* 通讯作者(E-ma i l：dqli@sdau .edu .cn；T el：0 53 8 -
8 2 4 9 1 3 7 )。
甘油二酯激酶(diacylglycerol kinase，DGK)磷
酸化二酯酰甘油(diacylglycerol，DAG)产生磷脂酸
(phosphatidic acid，PA)。DAG和 PA都是信号分
子，动物中的研究比较深入，然而在植物中的研
究并不多。PA是膜上分子量最小的磷脂，同时
也是合成膜脂和脂库的一个媒介。PA在膜的代谢
和生物合成过程中起重要的作用。它还是动植物
体内的一个脂质调节因子，在植物体内具有多种
细胞生物学功能。在植物的生长、分化、繁殖、
激素响应等多种生物和非生物胁迫的信号转导中，
PA都有调控作用。多种生物和非生物胁迫都可以
诱导 PA的产生，例如病原体的侵入、干旱、盐
胁迫及冷害等。PA的形成主要通过 2条途径来完
成：一是在磷脂酶D (phospholipase D，PLD)的
作用下，磷脂酰胆碱水解产生 PA和胆碱；另一
个是磷脂酶 C (phospholipase C，PLC)水解磷脂酰
肌醇产生三磷酸肌醇(trisphosphate inositol，IP3)和
DAG，DAG在DGK的作用下生成PA。目前对生
成PA的PLD途径的研究报道较多，而对PLC-DGK
途径的研究很少，尤其是对 DGK 的研究更少。
1 DGK的信号转导作用
DGK磷酸化DAG产生PA。PA不仅在动物细
胞中有许多调节功能，在植物生长发育中，也参
与根分化(起始)和生长有关的丝裂原活化蛋白激酶
(mitogen-activated protein kinase，MAPK)活性以
及肌动蛋白的聚合等，并广泛存在于多种植物中
(Munnik等 1996)。此外，PA也参与介导植物的
防卫反应。催化形成 PA的酶主要有以下几种：
(1) PLD，水解膜上的磷脂；(2) DGK，磷酸化
DAG；(3)酰基转移酶，在可溶性 PA上添加脂肪
酸；(4)来自于三磷酸甘油醛(glyceraldehyde 3-
phosphate，G3P)和磷酸二羟丙酮(dihydroxyacetone
phosphate，DHAP)途径的酶。但在形成 PA的 4
条途径中，PLC-DGK与 PLD是产生信号分子 PA
的 2条最主要的途径(图 1)。
图 1 PA生成途径
　　P A：磷脂酸；P C：卵磷脂；P E：磷脂酰乙醇胺；P G：
磷脂酰甘油；P S：磷脂酰丝氨酸；P L D：磷脂酶 D；P A K：
蛋白激酶 A；D A G - P P i：二酯酰甘油焦磷酸；L P P：磷脂磷
酸水解酶；D G K：甘油二酯激酶；P L C：磷脂酶 C；D A G：
二酯酰甘油；P I P 2：磷脂酰肌醇 - 4 , 5 - 二磷酸。
1.1 DGK家族 DGK磷酸化DAG产生的 PA对冷
害、盐害、高渗和微生物病原激发等均有响应，
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可以推测，DGK 的活性与这些环境条件有关系
(Ruelland等 2002；Gómez-Merino等 2004)。据报
道，在多种植物和动物中都发现了DGK的多种基
因，哺乳动物中有 9个，拟南芥基因组中有 7个，
但在酵母中尚未发现DGK基因。通过对进化树分
析(图 2)，拟南芥中的DGK可分为3类(Snedden和
Blumwald 2000；Gómez-Merino等 2004，2005)。
第一类包括AtDGK1和AtDGK2。这一类基因含有
2个典型的DAG结合区域，该区域两端分别与N
端的基础序列和富含半胱氨酸的延伸区域(extended
cysteine-rich domain，extCRD)相连，在 CRD区
域的下游是催化区和协助催化的辅助区域。
AtDGK2位于第V号染色体上，在拟南芥的多类
组织结构中都检测到该基因的存在(Katagir i等
1 9 9 6 )。第二类包括 A t D G K 3、A t D G K 4 和
AtDGK7。AtDGK7位于第 IV号染色体上，现已
得到 4个 AtDGK7的表达序列标签(expressed se-
quence tag，EST)序列(AV798976、AV827682、
CF773882、Z26229)和2个 cDNA序列(AF360174、
AY113915)。AtDGK7和AtDGK2的序列有 40%的
同源性。GenBank中并没有找到其他物种中这一
类基因的全长序列，但是 EST序列分析表明，其
他物种中也存在这一类 DGK，但至今尚未见报
道，如葡萄(GenBank注册号为 CB981130)、杏树
(CB821694)、番茄(AW035995)。第三类包括
AtDGK5和 AtDGK6。这 2类基因的结构比较简
单，它们不含上游的基础序列、DAG 结合区域
和 CRD区域(Gómez-Merino等 2004)。
Snedden和Blumwald (2000)在番茄中克隆到一
个 cDNA，命名为 LeCBDGK，它编码一个钙调
素结合蛋白，其序列与动物中的 DGK类似。这
个钙调素结合区域在LeCBDGK的C端有25个残基
(Kamada和Muto 1991)。他们还分离到另一个
LeCBDGK，它与前一个 LeCBDGK只是缺少一个
钙调素结合区域。钙存在的情况下，LeCBDGK
可以与细胞膜结合，而钙调素的拮抗物则能破坏
这种结合。这表明，LeCBDGK在从可溶物与细
胞膜组分的转变过程中，钙的作用是不容忽视的
(Snedden和 Blumwald 2000)。
哺乳动物中的 9个DGK分为 5类，这 9个基
因在N末端都含有 2或 3个 CRD区域(Topham和
P r es co t t 1 9 9 9 )。3 个第一类的基因 D G Kα、
DGKβ、DGKγ都含有 2个结合 Ca2+的 EF手；而
第二类的DGKδ、DGKη在N端都有 1个 PH结构
域；第三类基因只有 DGKε，它是这几类基因中
没有调节区域的结构最简单的基因；第四类在其
C端有 1个锚蛋白重复序列，在催化区域的上游
还有 1个与myristoylated alanine-rich C kinase sub-
strate (MARCKS)蛋白的磷酸化位点同源的区域；
第五类只有 1个成员DGKθ，它有1个PH结构域，
图 2 AtDGK和其他DGK的系统进化树
　　图中基因在 G enBa nk 中的注册号分别为：AtDG K1，N M_ 1 2 0 8 7 4；AtDG K2，N M_ 1 25 7 7 2；AtDG K3，N M_ 1 7 9 6 4 9；
AtDGK4，NM_125152；AtDGK5，NM_127660；AtDGK6，NM_118953；AtDGK7，NM_119180；LeDGK1，AF198259；
Zm AY1 0 6 3 2 0，AY 1 0 6 3 2 0；Ta BT0 0 9 3 2 6，BT 0 0 9 3 2 6。
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但这个结构域不同于第二类，它在 CRD 区域之
后，催化区域的上游。
DGK的活性不仅表现在产生 PA上，也表现
在消除DAG上。在动物体内，DAG是一个激活
蛋白激酶 C (protein kinase C，PKC)和其他效应因
子的一类有效的脂信号。有报道认为，动物中的
DGK通过将DAG转化为PA从而削弱DAG的影响
(Regier等 2005)。在植物体内，尽管 DAG直接
的靶目标还没有发现，但现已知道在磷脂酰肌醇
(phosphatidylinositol，PI)-PLC途径中产生的DAG
能够迅速地转化成 PA。动物中的 PI-PLC有 5类：
即 PLCβ、γ、δ、ε和 ζ。而拟南芥中有 9个 PI-
PLC，它们的区域结构类似于最简单的动物中的
PLCζ (Mueller-Roeber和 Pical 2002；Wang 2004)。
1.2 PLD和DGK产生不同的PA 磷脂信使物质之
间能够相互转化，每种信使物质都可以由不同磷
脂酶途径产生，这就引出磷脂信号转导所涉及的
分子种属问题。因为并不是所有的 PA、DAG和
溶血磷脂(lysophospholipid，lysoPL)都是化学上完
全一致的，在它们的 sn-1和 sn-2位置上的酰基是
不同的，因而可以有许多不同的分子种属。例
如，PLD的底物卵磷脂(PC)与 PLC的底物磷脂酰
肌醇 -4 ,5 - 二磷酸(phospha t idylinos i tol 4 ,5 -
bisphosphate，PIP2)的酰基组成不同，那么 PLC
水解 PIP2产生的 PA与 PLD水解 PC产生的 PA就
是不同的分子种属，而且产生于不同的亚细胞位
置。
产生PA的酶的来源对理解PA的分子作用和
在信号转导中的分子调节是非常重要的。区分产
生PA的2条途径PLD和PLC-DGK的方法有3种：
遗传操作、通过活体 3 2P - 标记技术来定性区分
(Munnik等1998)和定量测定PA的脂肪酸组成，以
明确 PLC和 PLD在 PA形成中的贡献率。对于研
究 PLD和DGK的分子和生理功能来说，基因敲
除和过表达的方法已经提供了一些信息(Testerink
和Munnik 2005)。在细胞内，ATP是DGK的作
用底物，膜脂是 PLD 的作用底物，用标记的无
机磷酸盐处理细胞(提供磷酸基团)，ATP比膜脂
标记的快，所以依此可以推断PA的生成途径，而
长时间标记产生的 PA则主要来自 PLD途径。
在PLD途径中，用乙醇可以抑制PA的产生。
这是利用了 PLD磷脂转移的特性，和乙醇作为底
物形成磷脂酰乙醇，这个过程伴随着 PA的消耗。
但是用乙醇处理时，应考虑到该处理可能引起的
乙醇的其他效应，如增强脂的水解、改变脂的组
成等。
PA的来源也可以根据 PA的分子结构加以推
测，如 PC和磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanol-
amine，PE)。例如，在冷冻条件下，采用电喷
雾 -质谱 -质谱(electrospray ionization-tandem mass
spectrometry，ESI-MS-MS)联用技术和研究其他
膜脂分子种类的改变来确定PA的分子种属。大部
分 PA的酰基链的增加都伴随着 PC酰基链的减少
(Welti等 2002)。再加上冻害条件下，PLDα1缺
失的突变体中的脂质分子种属的分析，可以得出
结论，即在冻害条件下，PA 主要由 PC 转化而
来。但有一个例外，34:6 PA (34代表总的酰基
C原子数，6代表总的双键数目)，这个 PA是在
植物冻害处理之前获得的，其在冻害处理过程中
也存在。在半乳糖脂，尤其是单半乳糖二甘油脂
(monogalactosyldiacylglycerol，MGDG)中，34:6
PA的酰基组成是18:3/16:3。这些表明有一部分PA
是来源于水解MGDG产生的DAG。同样，根据
PA分子种属分析可以判断形成PA的2条途径(PLD
和 PLC-DGK)中的 PA主要由哪条途径形成。在
PLD途径中，PLD主要的作用底物为 PC、PE和
磷脂酰甘油(PG)，在PLC-DGK途径中的主要底物
是 PIP2，PC和 PIP2含有截然不同的脂肪酸组成，
因此，在环境刺激中，根据 PA的分子种属可以
分析出 PA的形成途径(Arisz等 2003)。
1.3 DGK活性 目前，对拟南芥中DGK活性的研
究较为深入(Kamada和Muto 1991；Lundberg和
Sommarin 1992；Wissing和Wagner 1992)。AtDGK7
的酶活在 pH值为 6.8时的活性最高，pH值低于
6.8和高于 7.8的两个临界点之外，其活性会迅速
下降。用NaCl和LiCl两种盐处理转入AtDGK7的
拟南芥时，在 5~50 mmol·L-1的范围内，AtDGK7
的活性随着盐浓度的升高而增强，LiCl的浓度为
50 mmol·L-1的AtDGK7活性最高；两种盐的浓度
为 500 mmol·L-1的 AtDGK7蛋白活性迅速下降
(Fernando 2005)。
众所周知，PA是DGK的直接作用产物，通
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过测定PA的多种数据可以间接获得与DGK相关的
一些数据。如PA的活性与AtDGK2蛋白量的增加
成正比，也就是说，蛋白的量越高，PA的活性
越高，即 AtDGK2的活性越强。DGK的底物众
多，以 1,2-二酰基甘油(1,2-dioleoyl-sn-glycerol，
1,2-DOG)为例，随着底物浓度的增加，PA的生
成率及反应速率呈现对数函数曲线的模式，底物
浓度为 1 000 µmol·L-1时达到饱和，反应速率也达
到最大值。AtDGK2的最适 pH值为 7.2，pH值低
于 6.5或高于 7.8时的AtDGK2活性会迅速降低。
NaCl和LiCl对AtDGK2的活性也有影响，两者的
浓度分别达到 200 mmol·L-1时，AtDGK2的活性即
降低到正常生长条件下的 50%。但须特别指出的
是，即使是高浓度的 CaCl2 (1 000 mmol·L-1)也不
影响产物PA的形成，即不会影响AtDGK2的活性
(Fernando 2005)。
1.4 PLC-DGK与 PLD途径的交互作用及特异性
　PA和DAG两种信使物质之间可以相互转化，但
是植物中缺少DAG下游靶物 PKC，DAG可能在
DGK的作用下迅速转化成PA，作为信使物质将信
号向下游传导，因而植物中可能会更多地利用PA
作为信使物质。PA产生于 PLD和 PLC-DGK两条
途径，这两条途径既可能平行作用，也可能串联
在同一条途径上，还可能单独进行。
2 植物中DGK的分子和生理学效应
2.1 伤胁迫后的AtDGK2 AtDGK2的表达可以由
伤信号迅速诱导。将 AtDGK2和GUS相融合，转
入拟南芥后，AtDGK2在整株植物中都有表达，
低温处理时，此基因的表达会增强。当转基因拟
南芥受到线虫类物伤害后，AtDGK2的表达也会
受到微弱的诱导。在伤胁迫后的 15 min~1 h内，
拟南芥叶片中AtDGK2的转录水平会表现出较强烈
的表达；3 h后，AtDGK2的转录水平会恢复到
原来正常生长条件下的水平。但其在根中的表达
还没有研究。伤胁迫对 AtDGK2基因表达的影响
也因拟南芥类型的不同而有明显差异。伤胁迫 30
min后，Col型拟南芥AtDGK2的转录水平上升 15
倍，而 C24型则能提高大约 24倍(Gómez-Merino
等 2005)。
2.2 冷害和冻害条件下的DGK 多种生物和非生物
胁迫如干旱、盐胁迫、营养不良、活性氧、伤
害、病原物侵害等都能诱导 PA的产生，PA主要
来源于 PLD途径。但有研究表明，在骤冷和冷适
应的环境中，PA的量也会增加(Ruelland等 2002；
Welti等 2002)。在这种环境条件下，PLD和 PLC-
DGK两条途径都能产生 PA，PLC-DGK是主要的
途径(Ruelland等 2002)。但不论哪条途径受到抑
制，都可以降低PA的积累。近来，人们用U73122
或乙醇，采用基因芯片技术研究检测受 PLC和
PLD影响的一些基因表达的结果表明，U73122是
PLC的抑制剂，而乙醇则可以降低由 PLD催化的
PA的产生。温度的下调可以引起一些基因的表达
升高，而对于某些基因则会抑制它们的表达
(Vergnolle等 2005)。据统计，有 58个基因受 PLC
的影响，87个基因受 PLD产生的 PA的影响，有
9个基因同时依赖于 PLC和 PLD (Vergnolle等
2005)。这些结果表明，不同的抑制剂抑制不同
的冷响应基因。PLC和 PLD是激活冷响应上游的
2个不同的信号途径。这表明，由 PLC-DGK和
PLD产生的PA在对冷胁迫的响应中分别起不同的
作用。
2.3 外界激发子激活PLC-DGK途径 在有病原物
或者激发子存在时，植物细胞 PA 会迅速产生。
PLD的激活对外界因素诱导的PA形成具有特定的
作用(Den Hartog等 2001)，DGK参与由一些激发
子和菌类诱导的PA的形成过程。用真菌激发子木
聚糖酶处理番茄后，NO即快速积累。Laxalt等
(2007)证实，NO的存在有利于 PA的产生。这个
过程中的PA主要来源于PLC-DGK途径。而PA和
木聚糖酶都能促进活性氧(reactive oxygen species，
ROS)的产生。NO的清除剂或是PLC和DGK的抑
制剂都可以减少由木聚糖酶引起的 ROS的产生。
NO的清除剂cPTIO、PLC的抑制剂U73122和DGK
的抑制剂R59022都可以削弱由木聚糖酶引起的细
胞死亡。在植物防御系统中，PLC-DGK途径中
产生的PA是NO信号网络下游的一个特殊的组分。
2.4 cf-4/Avr4病毒引起的分子效应 番茄细胞与
cf-4/Avr4病毒相互作用产生抗性过程中，PA和二
酯酰甘油焦磷酸盐(diacylglycerol pyrophosphate，
DGPP)都快速积累。DGPP是 PA在蛋白激酶 A
(protein kinase A，PKA)的作用下形成的。这些
PA可为 PLC的抑制剂阻断，也就是说，在 cf-4/
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Avr4的影响下产生的PA主要来源于PLC-DGK途
径。PA不能为氧猝发的抑制剂 DPI所抑制，但
可以促使活性氧的产生(De Jong等 2004)，也就是
说，PA的形成过程是氧猝发的上游进程。由 N-
乙酰氨基葡聚糖诱导的水稻细胞中，PLC参与形
成ROS的第一步，而PLD和PA可促使ROS的最
终产生(Yamaguchi等 2004)。PLD活性与它在膜
上的迁移有关。PA和DAG都促使由激发子引起
的基因的过量表达。这也表明，PA参与 ROS的
级联反应及其防御信号的转导。
2.5 结瘤因子引起的分子效应 根瘤菌结瘤因子引
起宿主植物根瘤的形成和根毛的变形(Den Hartog
等 2001)。为了调查结瘤因子是否是通过 PLC-
DGK途径激活脂信号途径，Den Hartog等(2001)
的实验表明，结瘤因子能够激活PLC-DGK和PLD
转导，增加 PA的形成和甘油二酯焦磷酸盐的积
累。肥大细胞脱粒肽也可以模拟结瘤因子的作
用，激活这两条信号转导途径。他的工作还指
出，PLC的拮抗物新霉素可以与 PIP2结合，从而
抑制由结瘤因子引起的根毛变形和PA的形成。但
还不能确定PLC的另一种抑制剂U73122对由结瘤
因子引起的根毛形态学上的变化所起的抑制作用。
这也同样说明结瘤因子能够激活 PLC途径(Den
Hartog等 2001)。
3 DGK的抑制剂及其与底物结合时的活性
在动植物中，D G K 的抑制剂 R 5 9 9 4 9 和
R59022已经用于抑制DAG的磷酸化作用。植物
中浓度为50~100 µmol·L-1的R59022可以减弱冷诱
导下PA的形成，同时增强激发子诱导的豌豆上胚
轴组织的植物抗生素的积累。当抑制剂的浓度为
100 µmol·L-1时，豌豆细胞膜上的DGK活性可受
到 50%的抑制。先前曾有报道指出，当 R59022
的浓度相对较低的时候也能抑制重组的AtDGK2活
性。有实验证明，浓度为 50 µmol·L-1的 R59022，
并不能抑制AtDGK7，而AtDGK2的活性则降低
20%；浓度升高至 1 000 µmol·L-1的 R59022才会
抑制AtDGK7。50~100 µmol·L-1的DGK抑制剂
R59022可以抑制拟南芥根的形成和伸长。在冷害
和伤害条件下，AtDGK2的表达可上调(Gómez-
Merino等2004)。此外，DGK的另一抑制剂R59949
对AtDGK7和AtDGK2的抑制作用都不明显。
对多种动物DGK测试的结果中表明，以上两
种抑制剂都能通过调节DAG-PA的信号转导调节
细胞的生长发育，R59949是这两种中比较有效的
抑制剂(Jiang等 2000)。
此外，DGK的主要作用底物是DAG以及DAG
的类似物。有报道说，AtDGK2的活性随着底物
的不同而有较大差异。AtDGK2与DAG的类似物
1,2-SAG (1-stearoyl-2-arachidonoyl-sn-glycerol)和
1,2-DOG结合时的活性最高，在人类DGK的研究
中也曾有相同的结果(Schaap等 1990；Bunting等
1996)。AtDGK2与其他底物 1,2-DOCG (1,2-
dioctanoyl-sn-glycerol)、1,2-DPG (1,2-dipalmitoyl-
sn-glycerol)和1,2-DMG (1,2-dimyristoyl-sn-glycerol)
结合时的活性比与 1,2-SAG和 1,2-DOG结合时要
低很多。而 1,2-SAG和 1,2-DOG比其他 4种底物
的不饱和度相对较高(De Jong等 2004)。至于其他
DGK作用底物的报道还未见。
4 结语
DGK作为植物中一类比较新的激酶，具有特
殊的结构特征和理化性质，并参与植物体内多种
信号分子的形成。目前对DGK的研究尚处于起步
阶段，只是在拟南芥、番茄、水稻、小麦和玉
米中克隆到为数不多的几个DGK基因。对所克隆
到的这几个基因也仅仅是从酶活、作用底物、抑
制剂、基因的组成性表达和定位等方面做了些初
步的研究。但关于 DGK的分子调控、信号转导
中的作用机制以及与其他信号系统的相互影响尚未
完全明了，特别是植物信号传递问题还有许多中
间环节没有搞清楚，这些都有待进一步的研究。
我们实验室现已将 AtDGK7转入烟草和拟南芥，
得到的初步结果显示，AtDGK7的转入能够增强
植物的抗冷性和抗旱性，其对盐胁迫似乎更敏
感，这些结果还需进一步验证。DGK 基因的功
能还不很明确，相信随着研究技术的不断改进和
对此问题研究的不断深入，DGK的生物学功能将
会得到揭示。
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