全 文 ：川芎茶调散对帕金森病小鼠多巴胺神经元损伤的
保护作用及机制研究
舒丹１，２，何金彩１，２，陈江帆１
（１．温州医学院 实验神经生物学研究所，浙江 温州 ３２５０００；
２．温州医学院 应用心理学系，浙江 温州 ３２５０００）
［摘要］　目的：研究川芎茶调散对ＭＰＴＰ致小鼠ＤＡ神经元损伤的保护作用，并从抗氧化角度探讨其神经保护作用的可
能机制。方法：将３～５月龄的雄性Ｃ５７／ＢＬ小鼠随机分为６组：正常组、川芎茶调散高、中、低（７５，５０，２５ｇ·ｋｇ－１生药量）３个
剂量组、模型组。每组８只动物，爬杆实验测试行为学改变，ＨＰＬＣ检测小鼠纹状体中 ＤＡ及其代谢产物含量，免疫组化检测
小鼠黑质中ＴＨ阳性细胞数，荧光比色检测黑质中ＳＯＤ活力。结果：高、中、低剂量川芎茶调散对 ＰＤ小鼠的行为损害均有一
定的保护作用（Ｐ＜００１）；川芎茶调散高剂量组小鼠纹状体中 ＤＡ含量显著高于模型组（Ｐ＜００５）；川芎茶调散高剂量组的
ＴＨ阳性神经元数量明显高于模型组（Ｐ＜００５）；川芎茶调散中、高剂量组相对于模型组，ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ＜００５）。结
论：川芎茶调散可明显改善ＭＰＴＰ所致的小鼠ＰＤ模型的运动障碍，同时能对ＭＰＴＰ引起的 ＤＡ神经元损伤起到保护作用，川
芎茶调散对ＤＡ神经元的保护作用可能与其较强的抗氧化能力有关。
［关键词］　川芎茶调散；帕金森氏病；ＭＰＴＰ；多巴胺；酪胺酸羟化酶；超氧化物歧化酶
［收稿日期］　２００９００００
［基金项目］　国家中医药管理局科技项目（０４０５ＪＰ３１）；浙江省中
医药科技计划项目 （２００３Ｃ０３１）；温 州 市 科 技 局 计 划 项 目
（Ｈ２００６００２８）
［通信作者］　何金彩，Ｔｅｌ：（０５７７）８８０６９７９８，Ｅｍａｉｌ：ｈｅｊｃｃｎ＠ｙａ
ｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ
［作者简介］　舒丹，温州医学院应用心理系，助教，主要从事生理心
理学、神经生物学方向研究。Ｅｍａｉｌ：ｔｒａｃｅｏｆｗｉｎｄｓｄ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ
　　帕金森氏病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）是一种常
见的中枢神经系统退行性疾病，其特征性病理改变
是在中脑黑质致密区的多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ，ＤＡ）神经
元进行性丧失导致释放到纹状体中多巴胺及其代谢
产物的不足而引起的一系列运动障碍。本病目前尚
无特效治疗方法，主要以补充多巴胺不足的西药治
疗为主，但并不能改善多巴胺神经元的存活和阻止
疾病的进展［１］。近年来中医药治疗 ＰＤ已显露出独
特的优势，不仅提高了临床疗效，延缓了病程的进
展，同时降低了化学合成药物的副作用［２］。国外有
报道显示川芎茶调散能改善帕金森病的运动系统症
状，而且没有其他抗 ＰＤ药物常见的精神症状以及
不随意运动、困倦等副作用［３］，因此本实验采用
ＭＰＴＰ所致的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠的ＰＤ模型来研究川芎
茶调散对损伤的多巴胺神经元的保护作用，并从抗
氧化作用来探讨其可能的保护机制。
１　材料
１．１　动物
Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ雄性小鼠，３～５月龄，体重（２６～３０）
ｇ，购自上海斯莱克实验动物有限责任公司［许可证
号ＳＣＸＫ（沪）２００３０００３］，清洁级饲养。
１．２　试剂
１甲基４苯基１，２，３，６四氢吡啶（ＭＰＴＰ）、多巴胺
（ＤＡ）、３，４二羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）、高香草酸（ＨＶＡ）标
准品、ＤＨＢＡ内标均为Ｓｉｇｍａ公司产品；酪胺酸羟化酶
（ＴＨ）一抗购于美国Ｒ＆Ｄ公司；辣根过氧化物酶标记
的兔抗小鼠二抗及免疫组化相关试剂均购于北京中
杉金桥公司；超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）检测试剂盒购于
南京建成生物工程有限公司（批号Ａ００１１）。
１．３　仪器
美国 Ｗａｔｅｒｓ公司 ＡｌｉａｎｃｅＨＰＬＣ系统（型号
２６９５）；Ａｘｉｏｓｋｏｐ４０显微镜及成像系统（德国蔡司）；
ＵＶ７５０２紫外可见分光光度计（上海欣茂仪器有限
公司）。
１．４　药物与剂量设置
川芎茶调散的制备：川芎１２ｇ、荆芥１２ｇ、白芷
６ｇ、羌活６ｇ、甘草６ｇ、细辛３ｇ、防风４５ｇ、薄荷１２
ｇ、绿茶４５ｇ，购自浙江中医药大学饮片加工厂。按
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照动物与人体每公斤体重剂量系数表计算，小鼠给
药量约为１０ｇ·ｋｇ－１生药量，分别配制低、中、高剂
量（分别含生药量２５，５０，７５ｇ·ｋｇ－１），将药剂水煎，
恒温蒸发浓缩到适当体积，４℃储存备用。
２　方法
２．１　动物分组
将小鼠随机分为６组，其中包括正常组（ＮＳ组）、
川芎茶调散对照组（５０ｇ·ｋｇ－１生药量＋ＮＳ）；模型组
（ＭＰＴＰ组）；药物低、中、高剂量组（２５，５０，７５ｇ·ｋｇ－１
生药量＋ＭＰＴＰ）。每组动物８只，每只动物每天给予
中药或生理盐水灌胃０５ｍＬ／次，连续２１ｄ。
２．２　ＭＰＴＰ帕金森病小鼠模型制作［４５］
给药后第２２天造模，用生理盐水将ＭＰＴＰ配成
１０ｇ·Ｌ－１的水溶液，按照每次１５ｍｇ·ｋｇ－１给予小
鼠腹腔注射，间隔２ｈ，共４次［３］。
２．３　观测指标
２．３．１　行为学测试（爬杆实验）　参照张钧田教授
《神经药理学研究技术与方法》中爬杆实验的评分
方法结合实际情况改良如下：将一直径为２５ｃｍ的
软木小球固定于一根长５０ｃｍ粗１ｃｍ的金属杆顶
端，将被测小鼠头朝下放在小球上，观察其运动情况
并给予评分，分为５，４，３，２，１，０分６个等级，小鼠给
予ＭＰＴＰ造模前给予爬杆训练 ７ｄ，每只均达到 ５
分，作为基线分数。测试采用双盲法，分别于 ＭＰＴＰ
第１，２，３，４次注射后０５ｈ测试
。２．３．２　ＤＡ及其代谢产物含量的测定　ＭＰＴＰ造
模１周后小鼠脱颈椎脱臼处死，在冰台上迅速断头
取纹状体，称重，置８０℃储存。检测时加人含 ＤＨ
ＢＡ内标的０１ｍｏｌ·Ｌ－１的高氯酸溶液０５ｍｌ，匀
浆，４℃低温离心１５０００ｇ，１０ｍｉｎ，取上清５０ｕｌ用
于ＨＰＬＣ电化学检测。色谱条件：色谱柱为大连依
利特色谱柱，填料为 ｈｐｙｅｒｚｉｌ，柱长 ４６ｍｍ×２５０
ｍｍ，电化学检测工作电压为６５０ｍＶ。检测 ＤＡ及
其代谢产物ＤＯＰＡＣ，ＨＶＡ。
２．３．３　免疫组化检测酪氨酸羟化酶阳性细胞数　
ＭＰＴＰ造模７ｄ后小鼠颈椎脱臼处死，于冰上取一侧
中脑腹侧，立即置于４％多聚甲醛中固定，常规脱水
石蜡包埋，以４ｕｍ厚度连续石蜡切片，常规烤片、脱
蜡、水化、高压抗原修复后加小鼠抗小鼠单克隆抗体
（１∶１０００），３７℃孵育 ６０ｍｉｎ，ＰＢＳ洗 ３次每次 ２
ｍｉｎ，加辣根过氧化物酶标记的兔抗小鼠二抗，３７℃
孵育３０ｍｉｎ，ＰＢＳ洗３次，每次２ｍｉｎ，ＤＡＢ显色５
ｍｉｎ后终止显色，切片经裱片、阴干、梯度酒精脱水、
二甲苯透明，中性树脂封片，光镜下观察黑质致密部
的ＴＨ阳性细胞数，图像分析系统计数，每组取５只
动物，每个动物取５张片，计算平均值。
２．３．４　荧光显色法检测黑质 ＳＯＤ活力　ＭＰＴＰ造
模７ｄ后颈椎脱臼处死，于冰上取脑分离一侧的中
脑腹侧，于冰水中漂洗，除去血水，滤纸拭干称重，加
入１０倍体积的冰生理盐水手动匀浆，低温３０００ｒ·
ｍｉｎ－１离心１０ｍｉｎ，取上清。ＳＯＤ活力测定采用氧
化还原法，按照说明书操作，比色法测定。考马斯亮
蓝法测定各样本蛋白含量。
２．４　统计学处理
应用ＳＰＳＳ１１５进行数据统计，全部数据均表
示为 珋ｘ±ｓ，不同组别之间用单因素方差分析。Ｐ＜
００５为有显著性差异。
３　结果
３．１　川芎茶调散对小鼠运动功能的影响
所有ＭＰＴＰ造模的小鼠在第１次给予 ＭＰＴＰ注
射后３～５ｍｉｎ，即可出现震颤、运动减少、弓背、后
肢张开、步态不稳、竖尾、竖毛等改变，给予川芎茶调
散预保护的各组症状较正常组有所改善，但不显著。
川芎茶调散对照组的４次评分较正常组无改变，而
给予ＭＰＴＰ造模的各组评分均较正常组明显降低。
每次注射ＭＰＴＰ后，各组行为学评分较正常水平均
出现下降，且降低的程度随着 ＭＰＴＰ给药次数的增
加而加剧，以第 ４次注射后最为显著（Ｐ＜００１）。
但给予川芎茶调散保护的各组的评分均高于模型
组，以第４次注射后最为显著（Ｐ＜００１）（表１）。
表１　爬杆实验检测各组小鼠运动能力的比较（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
分组 剂量／ｇ·ｋｇ－１ 第１次／分 第２次／分 第３次／分 第４次／分
正常　　　　　 － ５００±００００ ５００±００００ ４８５±０１１ ５００±００５
川芎茶调散对照 ５０ ４９５±００３６ ４７８±００２２ ５００±００００ ５００±００００
模型　　　　　 － ３５０±１０４９ ２５０±０８３７ ２００±０８９４ ０８３±０２５１）
川芎茶调散　　 ２５ ３８３±０９８３ ３１７±０４０８ ３００±０６３２ ２５０±０２２５１２）
　 ５０ ４５０±０５４８ ３３３±０５１６ ２８３±０７５３ ３００±０３２１２）
　 ７５ ４３３±０８１６ ３８３±０４０８ ３１７±０７５３ ３３３±０３３１２）
　　注：与正常组比较１）Ｐ＜００１；与模型组比较２）Ｐ＜００１。
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３．２　川芎茶调散对小鼠纹状体中 ＤＡ及其代谢产
物含量的影响
ＨＰＬＣ检测各组小鼠纹状体中 ＤＡ及其代谢产
物 ＤＯＰＡＣ，ＨＶＡ的含量如表 ２：ＭＰＴＰ造模各组
（药物低、中、高剂量组、模型组）的 ＤＡ／ＤＯＰＡＣ／
ＨＶＡ的含量较正常组和川芎茶调散对照组均有明
显下降（Ｐ＜００１），但给予川芎茶调散保护的各组
（药物低、中、高剂量组）较模型组均有不同程度的
增高，其中药物高剂量组的 ＤＡ含量显著高于模型
组（Ｐ＜００５），药物高剂量和中剂量组 ＨＶＡ含量
也显著高于模型组 （Ｐ＜００５）。川芎茶调散对照
组较正常组 ＤＡ含量下降（Ｐ＜００５），而其
ＤＯＰＡＣ含量（无统计意义）和 ＨＶＡ含量（Ｐ＜
００５）则比正常组高。
表２　不同组别纹状体中ＤＡ／ＤＯＰＡＣ／ＨＶＡ含量的比较（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８） ｎｇ·ｍｇ－１　
分组 剂量／ｇ·ｋｇ－１ ＤＡ ＤＯＰＡＣ ＨＶＡ
正常　　　　　 － ２６９５±３６７ ３３４±０６７ ２７５±０５２
川芎茶调散对照 ５０ ２０７１±３２２１） ３９６±１６９ ４３５±０６５１）
模型　　　　　 － １７５±０４３２） １２８±０１４２） ０６８±０２３２）
川芎茶调散　　 ２５ ３０１±１３５２） １２１±０６５２） １３５±０７７２）
　 ５０ ２７６±０９７２２） １２１±０６７２） １４２±０９４２，３）
　 ７５ ４７８±０９６２，３） １６４±０２２２） １４４±０３０２，３）
　　注：与正常组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜００１。
３．３　川芎茶调散对小鼠黑质 ＤＡ神经元（ＴＨ阳性
细胞）的影响
ＭＰＴＰ造模７ｄ后，模型组黑质 ＴＨ阳性神经元
较正常组减少，细胞变形，ＴＨ阳性纤维和胞体稀
疏，以黑质致密部减少最明显，如表３所示：黑质ＴＨ
阳性神经元的数量比正常组减少了７１２２％，有显
著性差异（Ｐ＜００１）；川芎茶调散保护的各组（药物
低、中、高剂量组）黑质致密部 ＴＨ阳性神经元的数
量也较正常组减少，但不如模型组明显，ＴＨ阳性神
经元丢失率在 ５４１５％～６５２７％之间，其中药物高
剂量组的ＴＨ阳性神经元数量明显高于模型组（Ｐ＜
００５），药物中剂量组、药物低剂量组也稍高于模型
组，但尚未达到统计学意义。
表３　不同组别黑质ＴＨ阳性细胞数的比较（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
分组 剂量／ｇ·ｋｇ－１ ＴＨ阳性细胞／个
正常　　　　　 － ２０５２４±４８９
川芎茶调散对照 ５０ １８７８９±７２３
模型组　　　　 － ５８６３±３５４１）
川芎茶调散　　 ２５ ７１７５±５２９１）
　 ５０ ７３５１±４２４１）
　 ７５ ９３６４±６１２１２）
　　注：与正常组比较１）Ｐ＜００１；与模型组比较２）Ｐ＜００５。
３．４　川芎茶调散对黑质ＳＯＤ活力的调节
给予ＭＰＴＰ造模的各组（模型组，药物低、中、高
剂量组）黑质中 ＳＯＤ的活力均较正常组的明显降
低，其中以模型组降低程度最为明显（Ｐ＜００１），比
正常组下降了８８％，而川芎茶调散预保护的各模型
组（药物低、中、高剂量组）比正常下降了 ７１％ ～
８３％不等，但均较模型组为高，其中药物中、高剂量
组相对于模型组，ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ＜００５）。
川芎茶调散对照组较正常组 ＳＯＤ活力基本程同一
水平（表４）。
表４　不同组别黑质中的ＳＯＤ含量的比较（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
分组 剂量／ｇ·ｋｇ－１ ＳＯＤ／Ｕ·ｍｇ－１
正常　　　　　 － ４８３７±５５４
川芎茶调散对照 ５０ ５１６３±６４
模型　　　　　 － ５７１±２１２２）
川芎茶调散　　 ２５ ８２５±３２５２）
　 ５０ １２６７±３７８２，３）
　 ７５ １４１８±４６７２，３）
　　注：与正常组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜
００１。
３　讨论
国外学者研究提示川芎茶调散能改善帕金森病
的运动系统症状，而没有其他抗 ＰＤ药物常见的精
神症状以及不随意运动、困倦等副作用，尤其对因抗
ＰＤ药物的副作用等原因使 ＰＤ运动症状难以控制
的患者，因此认为川芎茶调散可作为有效的治疗选
择药物之一［３］。本研究的爬竿实验中，小鼠给予川
芎茶调散没有表现出异常行为或活动增加，说明川
芎茶调散没有运动兴奋作用，而给予川芎茶调散保
护的模型组爬竿实验评分显著高于模型组，提示川
芎茶调散对于ＭＰＴＰ引起的小鼠运动功能的损害具
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有一定的保护作用。
本实验中给予 ＭＰＴＰ注射各组纹状体中 ＤＡ，
ＤＯＰＡＣ，ＨＶＡ的含量均较对照组的明显降低，说明
ＰＤ造模成功，而给予川芎茶调散预保护的 ＰＤ小鼠
纹状体中ＤＡ，ＤＯＰＡＣ，ＨＶＡ较生理盐水 ＰＤ小鼠均
有不同程度的增高，其中以药物高剂量组的最为明
显，经统计学分析，差异显著（Ｐ＜００１），说明川芎
茶调散的确具有改善 ＰＤ动物纹状体内 ＤＡ含量的
作用。有趣的是，单纯给予川芎茶调散灌胃一段时
间后，小鼠纹状体内ＤＡ含量较正常组的下降，而其
ＤＯＰＡＣ含量和 ＨＶＡ含量则比正常组高，推测川芎
茶调散可能具有促进脑内ＤＡ代谢的作用。
在给予ＭＰＴＰ造模７ｄ后，各造模组较正常对照
组黑质致密部 ＴＨ阳性细胞数量明显减少，神经元
胞体变形，ＴＨ阳性纤维减少，说明该区域 ＤＡ神经
元大量变性坏死，ＰＤ造模成功。而给予川芎茶调散
预保护的ＰＤ小鼠黑质致密部的 ＴＨ阳性细胞数较
模型组均有不同程度的增高，其中以药物高剂量组
的最为显著，经统计学分析，差异显著（Ｐ＜００１），
该结果与ＨＰＬＣ结果一致，说明高剂量的川芎茶调
散确实具有对保护 ＤＡ神经元的作用，从而提高了
纹状体中ＤＡ的含量。而单纯给予川芎茶调散的小
鼠黑质中的ＴＨ阳性细胞与生理盐水对照组小鼠的
数量相当，未见明显减少，并且在形状和神经纤维的
数量上也无明显差异，说明川芎茶调散本身没有损
害ＤＡ神经元的作用，结合 ＨＰＬＣ结果，说明正常情
况下川芎茶调散引起的纹状体 ＤＡ含量的下降与
ＤＡ神经元无关，可能只是由于药物促进了ＤＡ的代
谢，从而引起 ＤＡ代谢产物 ＤＯＰＡＣ、ＨＶＡ含量相应
的增加。
大量研究证实氧化应激和活性氧的毒性损伤作
用是多巴胺能神经元变性的主要原因［１］，黑质区多
巴胺神经元自身的高氧化环境使其对活性氧更为敏
感，同时黑质区抗氧化防御系统的功能较弱，黑质致
密部超氧化物岐化酶 （ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅＳＯＤ）
活力含量均低于其他脑组织，并在 ＰＤ患者中进一
步下降。本实验已证实 ＭＰＴＰ所致的小鼠 ＰＤ模型
黑质中的ＳＯＤ活力较正常对照组明显下降，而川芎
茶调散预保护的各模型组ＳＯＤ活力高于模型组，且
高剂量对ＳＯＤ的保护程度较低剂量更为显著，这点
与其对ＤＡ神经元保护作用的趋势一致，同时也证
实了川芎茶调散对ＭＰＴＰ所致的多巴胺神经元损伤
的保护作用与其抗氧化能力（调节黑质 ＳＯＤ活力）
有关。
综上所述，川芎茶调散具有对ＭＰＴＰ引起的ＤＡ
神经元损伤的保护作用，通过减少黑质中 ＤＡ神经
元的坏死而增加纹状体 ＤＡ的含量，从而对运动障
碍起到一定的改善作用，而且保护作用似乎高剂量
较低剂量更为有效。这种保护作用的机制可能是与
川芎茶调散具有较强的抗氧化能力相关。基于以上
研究结果，作者将对川芎茶调散的神经保护作用的
最佳剂量和具体机制进行更深入的研究探讨。
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ｎｅｕｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｍｉｃｅ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２００５，２８０（４８）：３９９６２．
ＮｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＣｈｕａｎｘｉｏｎｇＣｈａｔｉａｏｐｕｌｖｉｓａｇａｉｎｓｔ
ＭＰＴＰｉｎｄｕｃｅｄｄｏｐａｍｉｎｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｍｉｃｅｍｏｄｅｌｏｆｐａｒｋｉｎｓｏｎ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ
ＳＨＵＤａｎ１，２，ＨＥＪｉｎｃａｉ１，２，ＣＨＥＮＪｉａｎｇｆａｎ１
（１．ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＮｅｕｒｏｂｉｏｌｏｇｙＲｅｓｅａｒｃｈＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＷｅｎｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅＷｅｎｚｈｏｕ３２５０００，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｐｐｌｉｅｄＰｓｙｃｈｏｌｏｇｙｏｆＷｅｎｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅ，Ｗｅｎｚｈｏｕ３２５０００，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＣｈｕｎｘｉｏｎｇＣｈａｔｉａｏｐｕｌｖｉｓ（ＣＸＣＴ）ｏｎｔｈｅ
ＭＰＴＰｉｎｄｕｃｅｄｄｏｐａｍｉｎｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｄｅｇｎｅｒａｔｉｏｎｉｎｍｉｃｅｍｏｄｅｌｏｆＰＤ．Ｍｅｔｈｏｄ：３５ｍｏｎｔｈｓｏｌｄｍａｌｅｍｉｃｅｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ
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ｆｏｌｏｗｉｎｇｓｉｘｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｓ（ＮＳ＋ＮＳ，５０ｋｇ－１ＣＸＣＴ＋ＮＳ，２５ｋｇ－１ＣＸＣＴ＋ＭＰＴＰ，５０ｋｇ－１ＣＸＣＴ＋ＭＰＴＰ，７５ｋｇ－１ＣＸＣＴ＋
ＭＰＴＰ，ＮＳ＋ＭＰＴＰ）（ｎ＝８／ｇｒｏｕｐ）．Ｆｏｒｂｅｈａｖｉｏｒａｌｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ，ｔｈｅｍｉｃｅｗｅｒｅｅｖａｌｕａｔｅｄｆｏｒｔｈｅｉｒｍｏｔｏｒｃｏｏｒｄｉｎａｔｉｏｎｂｙｐｏｌｅｔｅｓｔ；
ＳｔｒｉａｔａｌｄｏｐａｍｉｎｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｍｉｃｅｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄｕｓｉｎｇｓｔａｎｄａｒｄｒｅｖｅｒｓｅｐｈａｓｅＨＰＬＣ；Ｎｕｍｂｅｒｏｆｔｙｒｏｓｉｎｅｈｙｄｒｏｘｙｌａｓｅ（ＴＨ）ｐｏｓｉｔｉｖｅ
ｃｅｌｓｉｎｔｈｅｓｕｂｓｔａｎｔｉａｎｉｇｒａｏｆｍｉｃｅｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ；ＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｔｈｅｓｕｂｓｔａｎｔｉａｎｉｇｒａｏｆｍｉｃｅｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄ
ｂｙｆｌｕｏｒｉｍｅｔｒｙ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｔｈｅｓｃｏｒｅｏｆｐｏｌｅｔｅｓｔ（２５，５０，７５ｋｇ－１），ｔｈｅｓｔｒｉａｔａｌｄｏｐａｍｉｎｅｃｏｎｔｅｎｔｓ（７５ｋｇ－１），ｔｈｅｒｅｓｉｄｕａｌＤＡｃｏｎ
ｔｅｎｔｓ（７５ｋｇ－１）ａｎｄｔｈｅＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｓｕｂｓｔａｎｔｉａｎｉｇｒａ（５０，７５ｋｇ－１）ａｌｓｈｏｗｅｄｔｈａｔ，ｔｈｅＣＸＣＴｐｒｅｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ
ｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆｔｈｅｇｒｏｕｐＮＳ＋ＭＰＴＰ（Ｐ＜００５ｏｒＰ＜００１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＣｈｕａｎｘｉｏｎｇＣｈａｔｉａｏｐｕｌｖｉｓｉｍｐｒｏｖｅｄｔｈｅｍｏｔｏｒｄｅｆｉｃｉｔ
ｉｎＭＰＴＰｉｎｄｕｃｅｄｍｉｃｅ，ａｎｄａｔｅｎｕａｔｅＭＰＴＰｉｎｄｕｃｅｄｄｏｐａｍｉｎｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｉｎｍｉｃｅ．Ｉｍｐｏｒｔａｎｔｌｙ，ｔｈｅｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔ
ｏｆＣｈｕａｎｘｉｏｎｇＣｈａｔｉａｏｐｕｌｖｉｓａｇａｉｎｓｔｄｏｐａｍｉｎｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｍａｙｂｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｔｓｓｔｒｏｎｇａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｃａｐａｃｉｔｙｉｎｖｉｖｏ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ＣｈｕａｎｘｉｏｎｇＣｈａｔｉａｏｐｕｌｖｉｓ；ＰＤ；ＭＰＴＰ；ＤＡ；ＴＨ；ＳＯＤ
［责任编辑　古云侠］
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第３４卷第１９期
２００９年１０月
　　　　　 　 　 　 　 　　　　　 　 　 　 　
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ　１９
　Ｏｃｔｏｂｅｒ，２００９