全 文 ：不同柴胡组分对大鼠肝毒性与氧化损伤
机制影响的研究
吕丽莉１，黄伟２，于晓３，任海勇３，孙蓉１
（１．山东省中医药研究院，山东 济南 ２５００１４；２．山东中医药大学，山东 济南 ２５０３５５；
３．济南杏林生物技术有限公司，山东 济南 ２５０１０１）
［摘要］ 目的：比较柴胡不同组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤机制的影响。方法：给大鼠灌胃柴胡醇提和水提组
分，柴胡醇提和水提组分按等生药量计算，高、中、低剂量组分别为１００，５０，２５ｇ·ｋｇ－１，３０ｄ后观察一般状况，检测肝功相
关指标、血中总巯基（ＳＨ）、血和肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和谷胱甘肽过氧
化物酶（ＧＳＨＰｘ）的含量和活性。结果：醇提和水提柴胡组分均可导致血中谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）活性增高，
肝脏质量增加、肝体比值增大，血中总ＳＨ含量降低，血和肝组织内 ＭＤＡ含量增加，ＧＳＨ含量降低，ＳＯＤ和 ＧＳＨＰｘ的活性下
降；上述变化随剂量增加而逐渐加重，与蒸馏水对照组相比有明显差异。结论：柴胡不同组分均可导致大鼠肝毒性损伤，其途
径与过氧化损伤机制有关；且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分。
［关键词］ 柴胡组分；大鼠；肝毒性；氧化损伤机制
［收稿日期］ ２００９００００
［基金项目］ 国家自然科学基金项目（３０６７２６４９）；山东省科技平台
建设项目（２００８ＧＧ２ＮＳ０２０２１）；山东省科技公关关键技术研究课题
（２００７ＧＧ２ＮＳ０２０７３）
［通信作者］ 孙 蓉，硕士生导师，研究员，博士后，主要从事中药
药理与毒理研究。Ｅｍａｉｌ：ｓｕｎｒｏｎｇ１０７＠１６３．ｃｏｍ
柴胡具解表退热，疏肝解郁，升举清气之功，现
经证实具有镇静、止痛、抗炎、抗菌、保肝、护肾、抗
癌、抗病毒等药理作用，主要化学成分为挥发油、皂
苷、柴胡醇、油酸、亚麻酸、棕榈酸、硬脂酸、廿四酸、
葡萄糖等。近年来发现临床使用柴胡病人常出现转
氨酶异常、血胆红素异常、头晕目眩等毒副作用，亦
有引起肝炎、药物性肝损害、黄疸等急性肝损害的报
导，停药后肝功可恢复正常［１３］。有文献报道柴胡在
药典规定的剂量、用法、品种里毒性不大，但当大剂
量、长时间服用则有明显的肝毒性［４］；笔者在“不同
基源、产地、炮制、提取方式对柴胡皂苷类成分和急
性毒性影响”研究中发现柴胡不同样品急性毒性的
大小与柴胡皂苷类成分含量密切相关；日本在“小
柴胡事件”中也有柴胡皂苷为毒性成分报道；柴胡
致肝毒性逐渐引起医学界的重视［５６］。目前氧化损
伤已证实为中药肝毒性损伤的重要机制，为进一步
锁定柴胡肝毒性物质基础，本实验观察比较了柴胡
醇提和水提组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤
机制的影响，以初步判定柴胡皂苷类成分与肝毒性
物质之间的相关性。
１ 材料
１．１ 主要药物、试剂
柴胡购自河北安国药材批发市场，生药学鉴定
为伞形科植物柴胡ＢｕｐｌｅｕｒｕｍｃｈｉｎｅｓｅＤＣ．；水提组分
中柴胡总皂苷和皂苷 ａ的含量分别为 ０２１％和
００２％；柴胡醇提组分中柴胡总皂苷和皂苷 ａ的含
量分别为０６１％和００８％，２个样品含生药量均为
２７ｇ·ｍＬ－１，供样批号２００５０７０５；总巯基（ＳＨ）、谷
丙氨酸（ＡＬＴ）、谷草氨酸（ＡＳＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超
氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、谷胱甘肽
过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）测定试剂盒均购自南京建成
生物工程研究所。
１．２ 动物
Ｗｉｓｔａｒ大鼠，雌雄各半，体重１４０～１６０ｇ，适龄、
健康，ＳＰＦ级，共 ７０只，购自山东大学实验动物中
心，许可证号ＳＣＸＫ（鲁）２００３０００４号。
１．３ 仪器
德国贝尔５６０型全自动生化分析仪，ＵＶ２１００型
紫外分光光度计（上海尤尼柯公司），ＨＨＳ恒温水
浴锅（江苏金坛市医疗仪器厂），ＧＬ２０ＧⅡ型高速
离心机（上海安亭仪器厂）。
２ 方法
５３
第３４卷第１９期
２００９年１０月
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ １９
Ｏｃｔｏｂｅｒ，２００９
２．１ 动物分组
大鼠按体重随机分为７组：空白对照组，醇提柴
胡组分高、中、低剂量组，水提柴胡组分高、中、低剂
量组。
２．２ 剂量设计
醇提和水提柴胡组分剂量按等生药量、不等皂
苷含量原则进行设计，按人用柴胡日用量的体表面
积比值的４，２，１倍量进行折算，醇提和水提柴胡组
分高、中、低剂量组的生药量均为１００，５０，２５ｇ·
ｋｇ－１；醇提柴胡组分组按柴胡总皂苷计算，高、中、低
剂量组分别为６１０，３０５，１５３ｍｇ·ｋｇ－１；水提柴胡
组分组按柴胡总皂苷计算，高、中、低剂量组分别为
２１０，１０５，５３ｍｇ·ｋｇ－１。上述各药物组均按 １０
ｍＬ·ｋｇ－１体积灌胃，每天１次，空白对照组给等体
积蒸馏水灌胃。
２．３ 给药及观察方法
大鼠稳定３ｄ进入试验。每日灌胃１次，连续３０
ｄ。逐只记录、观察体重、进食、尿液、粪便、活动和死
亡等情况，每５天进行体重、日食量、日水量的观察。
２．４ 观察指标
末次给药后 ２４ｈ取自凝血分离血清，测血
ＡＬＴ，ＡＳＴ，Ｅｌｍａｎ法测血总ＳＨ含量。处死动物取
肝脏称重、计算肝／体比值，福尔马林固定送检病理
学检查。另取血和部分肝组织，分别分离血清、制备
肝匀浆，采用ＴＢＡ比色法测定 ＭＤＡ含量，ＤＴＮＢ分
光光度法测定ＧＳＨ含量，邻苯三酚自氧化改进法测
定ＳＯＤ活性，ＤＴＮＢ直接法测定ＧＳＨＰｘ活性［７１１］。
２．５ 统计学方法
数据用 珋ｘ±ｓ表示，采用 ＳＰＳＳ１１５统计软件对
各组数据进行统计处理和组间比较，Ｐ＜００５为数
据统计有显著性差异。
３ 结果
３．１ 一般情况观察
在３０ｄ试验期内，空白组大鼠一般活动正常、
毛色光亮、进食饮水均正常、未见粪尿的异常改变，
且无一死亡。醇提和水提柴胡组分的高、中、低剂量
组大鼠呈现不同程度的行为倦殆、欠活泼，毛色无
光、稀松、掉毛等，进食、饮水欠佳，各药物组动物在
实验期内体重变化与空白组比较呈现明显的组间统
计学差异（表１）。
表１ 不同柴胡组分对大鼠体重的影响 （珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０） ｇ
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
药前３ｄ
药后
０ｄ ５ｄ １０ｄ １５ｄ ２０ｄ ２５ｄ ３０ｄ
空白 － １４８１±９７ １５６４±１２２１６６５±１０２ １７５６±７３ １８３７±６１ １９５５±９４ ２０６７±９５ ２１８６±１０７
醇提组分 １００ １４６２±１０３１５３６±９９ １５１８±８４２） １５６７±９０３） １６０１±１１０３）１７３０±４９３） １７８１±１２５３）１８７９±８８３）
５０ １４７６±９１ １５４３±８８ １５５６±１１４１）１６１８±１１０２）１６９０±１１６２）１７９２±１１１２）１９１１±７６２） ２０１１±１１２２）
２５ １４７７±６１ １５５０±７８ １６０４±１０５ １６５９±９２１） １７１９±８８２） １７９６±１１２２）１９６２±１２０１）２０４１±１１８２）
水提组分 １００ １４９２±７８ １５５８±８３ １５３６±７２２） １５９２±８９３） １６５９±７７３） １７２４±８０３） １７９５±１３２３）１８４４±１７１３）
５０ １４７１±８２ １５２０±７４ １５６７±９８１） １６３１±１０６２）１６７４±１２０２）１７９２±１１３２）１８８７±１７１２）１９５２±１０３３）
２５ １４９２±８２ １５２９±８８ １５８５±８９ １６５２±１１５１）１７３６±１３４１）１８２０±８７２） １９０５±１０４２）１９８８±１２５２）
注：与空白对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１，３）Ｐ＜０００１（表３同）。
表１结果显示，醇提和水提柴胡组分高、中、低剂
量组大鼠体重在给药５ｄ后即出现明显的体重增长
抑制，与空白对照组比较有统计学意义，只是各剂量
组的差异程度不同，在相同生药量时醇提组分的体重
增长抑制作用强于水提组分，在醇提和水提组分中体
重增长抑制作用与剂量大小呈现明显的相关性。
３．２ 肝功指标检测
大鼠于给药３０ｄ后，药后２４ｈ（禁食不禁水１２
ｈ），眶静脉采血、凝血，常规离心，制备血清，采用试
剂盒方法，用全自动生化分析仪进行血液生化学检
查（表２）。
表２ 不同柴胡组分对大鼠肝毒性肝功指标的影响
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
ＡＬＴ
／Ｕ·Ｌ－１
ＡＳＴ
／Ｕ·Ｌ－１
空白 － ７５１０±５７２ １９２６０±２０４１
醇提组分 １００ １１６７０±２１０３３） ２６６００±５４６０３）
５０ ９９９０±２５２４２） ２４８１０±４６９４２）
２５ ８９２０±１０４８２，５） ２２６６０±３７１８１）
水提组分 １００ １０５００±２４３１２） ２３０９０±３２３７２）
５０ ９１４０±１７２８１，５） ２１７００±２４７１１，４）
２５ ８７９０±１２０６２，５） ２１５１０±３０９２４）
注：与空白对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１，３）Ｐ＜０００１；与
醇提组分高剂量组比较４）Ｐ＜００５，５）Ｐ＜００１，６）Ｐ＜０００１。
６３
第３４卷第１９期
２００９年１０月
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ １９
Ｏｃｔｏｂｅｒ，２００９
表２结果显示，空白对照组大鼠血ＡＬＴ，ＡＳＴ在
正常范围内。醇提和水提柴胡组分高、中、低剂量组
用药３０ｄ后可使大鼠血 ＡＬＴ，ＡＳＴ水平明显增高，
与空白对照组比较有不同程度的统计学意义，相同
生药量时醇提组分的作用强度大于水提组分，且呈
现作用与剂量一定的依赖关系。
３．３ 肝脏质量及肝体比值测定
解剖大鼠，观察肝脏大小、形态、色泽、质感的变
化，有无器官充血，水肿粘连和包块。称取肝肾脏质
量，计算肝／体比值及其肾／体比值（表３）。
表３ 不同柴胡组分对大鼠肝毒性脏体比值的影响
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０） ｇ／１００ｇ
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
肝／体 肾／体
空白 － ３８６０６±０３０１１ ０６０９５±００５１８
醇提组分 １００ ４７６００±０４０６１３） ０５９８５±００４４９
５０ ４３９５３±０３２０３２） ０６１５７±００８２３
２５ ４２５２５±０３３４３１） ０６４２３±００５８７
水提组分 １００ ４３９６３±０３３９０２） ０５９５０±００３６２
５０ ４３５７５±０４７５２１） ０６１６８±００６０７
２５ ４０７０７±０２０７９ ０５８９４±００４９０
表３结果显示，醇提和水提柴胡组分高、中、低
剂量组的大鼠肝／体比值均明显增高，除了水提组分
低剂量组以外，其余各组与空白对照组比较均有不
同程度的统计学意义，相同生药量的大鼠肝／体比值
增加程度以醇提组分的作用强度大于水提组分；醇
提和水提柴胡组分高、中、低剂量组的大鼠肾／体比
值，与空白对照组比较无统计学意义。
３．４ 病理组织学检查
空白对照组：肝细胞形态正常，无水肿，无变性，
间质无充血。醇提组分的高剂量组：肝细胞中度水
肿，肝细胞有嗜酸性病变，部分间质灶性充血，个别
的肝细胞脂肪变性；中剂量组：肝细胞中度水肿，部
分肝细胞有嗜酸性病变，间质灶性充血，个别的肝细
胞脂肪变性；低剂量组：肝细胞轻度水肿，部分肝细
胞有嗜酸性病变，间质灶性充血，个别的肝细胞脂肪
变性，汇管区周围少量急、慢性炎症。水提组分的高
剂量组：肝细胞中度水肿，肝细胞有嗜酸性病变，部
分间质灶性充血，个别的肝细胞脂肪变性；中剂量
组：肝细胞中度水肿，部分肝细胞有嗜酸性病变，间
质灶性充血，个别的肝细胞脂肪变性；低剂量组：肝
细胞轻度水肿，部分肝细胞有嗜酸性病变，间质灶性
充血，个别的肝细胞脂肪变性，汇管区周围少量急、
慢性炎症。提示与空白对照组相比，醇提和水提柴
胡组分均可引起肝细胞损伤，损伤程度随剂量的增
加而逐渐加重。
３．５ 肝损伤机制研究
３．５．１ 血中总巯基（ＳＨ）含量 结果显示，空白对
照组大鼠血中总ＳＨ含量在正常范围内。醇提和水
提柴胡组分高、中、低剂量组用药３０ｄ后可使大鼠
血中总ＳＨ明显降低，与空白对照组比较有不同程
度的统计学意义，相同生药量时醇提组分作用强度
大于水提组分，且呈现一定的剂量相关性（表４）。
表４ 不同柴胡组分对大鼠肝毒性血中总巯基（ＳＨ）
含量测定的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ ＳＨ／μｍｏｌ·Ｌ－１
空白 － ３７５５±５５６
醇提组分 １００ ２７８１±２６３３）
５０ ２９５５±３４２２，４）
２５ ３１５８±４６８１，４）
水提组分 １００ ３０７４±２３８２，６）
５０ ３２７０±２８９１，５，７）
２５ ３３４４±４５２２，７）
注：与空白对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１，３）Ｐ＜０００１；与
醇提组分高剂量组比较４）Ｐ＜００５，５）Ｐ＜００１，６）Ｐ＜０００１；与醇提
组分中剂量组比较７）Ｐ＜００５。
３．５．２ 血和肝组织中 ＭＤＡ含量 结果显示，空白
对照组大鼠血和肝组织的 ＭＤＡ含量在正常范围
内。醇提和水提柴胡组分高、中、低剂量组用药３０ｄ
后可使大鼠血和肝组织中 ＭＤＡ含量明显增高，与
空白对照组比较有不同程度的统计学意义，相同生
药量时醇提组分的作用强度大于水提组分，且呈现
一定的剂量相关性（表５）。
３．５．３ 超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性 结果显示，醇
提和水提柴胡组分高、中、低剂量组用药３０ｄ后均
可使大鼠血和肝组织中ＳＯＤ活性明显下降，与空白
对照组比较有不同程度的统计学意义，相同生药量
时醇提组分作用强于水提组分，且呈现一定的剂量
依赖关系（表５）。
３．５．４ 谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量 结果显示，醇提和水
提柴胡组分高、中、低剂量组用药３０ｄ后均可使大
鼠血和肝组织中ＧＳＨ含量明显下降，与空白对照组
比较有不同程度的统计学意义，生药量时醇提组分
的作用强度大于水提组分，且呈现一定的剂量依赖
关系（表６）。
７３
第３４卷第１９期
２００９年１０月
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ １９
Ｏｃｔｏｂｅｒ，２００９
表５ 不同柴胡组分对大鼠肝毒性血和肝组织ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
血中ＭＤＡ
／ｎｍｏｌ·ｍＬ－１
肝组织ＭＤＡ
／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１
血中ＳＯＤ
／Ｕ·ｍＬ－１
肝组织ＳＯＤ
／Ｕ·ｍｇ－１
空白 － １６１９±１５９ ３４４±０４５ ２９０４±４２９ ２７２３±４０１
醇提组分 １００ １９３３±１６７３） ４３６±０７０２） ２０３０±４４０３） ２１５９±３８４２）
５０ １９１４±２１２２） ４０３±０５９１） ２１３０±４７１２） ２２７７±３６７１）
２５ １８４８±２６１１） ３９５±０７１ ２３８３±４３４１） ２３７１±３６７
水提组分 １００ １８３８±１８５１） ４０６±０６６１） ２３８４±３２１２） ２２３７±３５８１）
５０ １７８４±１８５１） ３８３±０４３ ２４５８±５００１） ２３１１±５０２
２５ １７１３±２３３４） ３５２±０５９４） ２５３８±６２９ ２３７１±３４９
注：与空白对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１，３）Ｐ＜０００１；与醇提组分高剂量组比较４）Ｐ＜００５。
表６ 不同柴胡组分对大鼠肝毒性谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性ＳＯＤ活性的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
血ＧＳＨ
／ｍｇ·Ｌ－１
肝组织ＧＳＨ
／ｍｇ·ｍｇ·ｐｒｏｔｅｉｎ
血ＧＳＨＰｘ
／μｍｏｌ·ｍｉｎ·ｍＬ
肝ＧＳＨＰｘ
／μｍｏｌ·ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔｅｉｎ
空白 － ３５２７±８１７ ５４４５±７６６ ２８２４±８７５ １７４±０３６
醇提组分 １００ ２６５４±４５４２） ４１８６±６２１３） １９５９±３２９２） １３４±０１６２）
５０ ２８２４±３６９１） ４２８６±６１０２） ２１８０±３９７１） １３９±０２５１）
２５ ２９７４±２６１ ４６６０±５４９１） ２３９８±５７８ １５１±０２５
水提组分 １００ ２８４４±３５２１） ４２７９±６０３２） ２１０７±３５９１） １４０±０１６１）
５０ ２９８４±２６３ ４７３３±５８４１） ２１４１±１９１１） １４８±０１６１）
２５ ３０６７±２６８４） ４８６３±６５２４） ２２９０±３９１ １５２±０２４
注：与空白对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１，３）Ｐ＜０００１。
３．５．５ 谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性 结果
显示，醇提和水提柴胡组分高、中、低剂量组用药３０
ｄ后均可使大鼠血和肝组织中 ＧＳＨＰｘ活性明显下
降，与空白对照组比较有统计学意义，只是各剂量组
的差异程度不同，在相同生药量时醇提组分大鼠血
和肝组织内 ＧＳＨＰｘ活性下降程度强于水提组分，
两者对血和肝组织内 ＧＳＨＰｘ活性下降程度呈现明
显的剂量依赖关系（表６）。
４ 讨论
目前比较明确的中药导致肝毒性损伤的作用机
制有：脂质代谢异常、肝细胞损伤、肝脏胆汁生成和
排泄异常、肝脏纤维化、肝脏细胞膜稳定性和钙内流
变化（又称氧化损伤机制）。其中氧化损伤机制是
中药致肝毒性损伤的第一大机制，也是引起肝损伤
的主要机制。
ＡＬＴ，ＡＳＴ指标与肝毒性损伤具有很强的相关
性，ＳＨ，ＭＤＡ，ＳＯＤ，ＧＳＨ，ＧＳＨＰｘ指标与肝毒性氧
化损伤机制密切相关，作者在评价不同柴胡组分对
大鼠肝毒性与氧化损伤机制影响时作为了一级筛选
指标［１２］。本实验研究结果发现：不同醇提和水提柴
胡组分均能造成不同程度的肝损伤，其损伤途径与
氧化损伤机制有关。在血液生化学检测中发现ＡＬＴ
和ＡＳＴ水平升高，提示肝细胞膜通透性增加；病理
组织学检查发现不同肝脏质量增加、肝体比值增大，
光镜下可见药物组大鼠肝细胞轻度水肿且有嗜酸性
病变、间质灶性充血及脂肪变等病理变化，提示有不
同程度的肝损伤；血中总ＳＨ含量降低，血和肝组织
内ＭＤＡ，ＧＳＨ含量增加，ＳＯＤ和 ＧＳＨＰｘ的活性下
降，提示其损伤途径与氧化损伤机制有关；上述变化
呈现一定的剂量依赖关系，相同生药量时醇提组分
大鼠肝损伤程度明显强于水提组分。由于柴胡醇提
组分的总皂苷含量和柴胡皂苷ａ含量明显高于水提
组分，可初步判定柴胡皂苷类成分为柴胡肝毒性部
位，是柴胡肝毒性的主要物质基础。由于临床上使
用柴胡多为水煎，故柴胡导致肝毒性损伤的其他作
用机制和柴胡中是否还有其他肝毒性部位均有待于
进一步研究。
［参考文献］
［１］ 彭学莲，李长生，崔苏镇．中药致肝损坏文献计量学分析［Ｊ］．
时珍国医国药，１９９９，１０（５）：３９２．
［２］ 孔敏，王宇建．中药引起肝损坏的特点及预防［Ｊ］．中国全科
医学，２００３，６（１０）：８５９．
［３］ 周华坚，李韶光．药物性肝损坏１０３例临床分析［Ｊ］．中国临
８３
第３４卷第１９期
２００９年１０月
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ １９
Ｏｃｔｏｂｅｒ，２００９
床药学杂志，２００１，１０（５）：２９１．
［４］ 杨建文．关于“柴胡劫肝阴”之讨论［Ｊ］．安徽中医临床杂志，
２００２，１４（３）：２３４．
［５］ 颜耀东．叶氏“柴胡仞肝阴”说之我见［Ｊ］．湖南中医杂志，
１９９４，１０（６）：５３．
［６］ 富冈洋海．汉方药引起的肺病变［Ｊ］．国外医学·中医中药分
册，１９９４，１６（１）：３０．
［７］ 解生金，肖应庆，王铁丹，等．血清中总巯基含量的测定及其
临床意义（附１８６例正常人测定结果）［Ｊ］．第一军医大学学
报，１９８４，２１（４）：４４．
［８］ 聂晓红，张志尧．磁化水防治家兔实验性动脉粥样硬化血液
自由基浓度及 ＳＯＤ和 ＭＤＡ测定的研究［Ｊ］．职业与健康，
１９９７，２１３（１）：４６．
［９］ 赵云斌，刘敏，余忠谊．邻苯三酚自氧化法测定血中超氧化物
歧化酶的活性［Ｊ］．中国卫生检验杂志，２００１，８１１（４）：３８７．
［１０］ 耿红，孟紫强．二氧化硫吸入对小鼠９种脏器 ＧＳＨ和 ＧＳＨ
ＰＧＳＳＧ的影响［Ｊ］．卫生研究，２００３，３２（２）：１０３．
［１１］ 张嘉麟．血液中谷胱甘肽过氧化物酶活力微量测定［Ｊ］．中华
医学检验杂志，１９８５，８（４）：１９９．
［１２］ 孙蓉，杨倩，黄伟，等．肝功能相关指标在中药肝毒性损伤中
作用与毒性相关程度分析［Ｊ］．中药药理与临床，２００８，２４
（６）：８２．
ＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅｒｅｓｅａｃｈｏｆｄｉｆｅｒｅｎｔＢｕｐｌｅｕｒｕｍｃｈｉｎｅｎｓｅｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎｔｏ
ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙｏｆｒａｔｓａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ
ＬＶＬｉｌｉ１，ＨＵＡＮＧＷｅｉ２，ＲＥＮＨａｉｙｏｎｇ３，ＹＵＸｉａｏ３，ＳＵＮＲｏｎｇ１
（１．ＳｈａｎｄｏｎｇＲｅｓｅａｒｃｈＡｃａｄｅｍｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊｉｎａｎ２５００１４，Ｃｈｉｎａ；
２．ＳｈａｎｄｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊｉｎａｎ２５０３５５，Ｃｈｉｎａ；
３．ＪｉｎａｎＸｉｎｇｌｉｎＢｉｏｌｏｇｙＴｅｃｈｏｎｏｌｏｇｙＣｏｒｐｏｒａｔｉｏｎ，Ｊｉｎａｎ２５０１０１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｃｏｍｐａｒｅｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｄｉｆｅｒｅｎｔＢｕｐｌｅｕｒｕｎｃｈｉｎｅｎｓｅｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎｔｏｔｈｅｄｅｇｒｅｅｏｆｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ
ｄａｍａｇｅｔｏｒａｔｓａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＴｏｓｕｃｃｅｓｓｉｖｅｌｙｌａｖａｇｅａｌｃｏｈｏｌｅｘｔｒａｃｔｅｄａｎｄｗａｔｅｒｅｘｔｒａｃｔｅｄＢｕｐｌｅｕｒｕｎ
ｃｈｉｎｅｎｓｅｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎｔｏｒａｔｓｆｏｒ３０ｄａｙ，ｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｇｅｎｅｒａｌｃｏｎｄｉｔｉｏｎａｎｄｄｅｔｅｃｔｔｈｅｒｅｌａｔｅｄｉｎｄｅｘｏｆｌｉｖｅｒｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｔｏ
ｔａｌＳＨｉｎｓｅｒｕｍ，ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＭＤＡ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＳＯＤ，ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔａｎｄａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＧＳＨａｎｄＧＳＨＰｘｉｎｓｅｒｕｍａｎｄｌｉｖｅｒｔｉｓｓｕｅ．Ｒｅ
ｓｕｌｔ：ＡｌｃｏｈｏｌａｎｄｗａｔｅｒｅｘｔｒａｃｔｅｄＢｕｐｌｅｕｒｕｎｃｈｉｎｅｎｓｅｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎａｌｃａｎｉｎｄｕｃｅｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＡＬＴａｎｄＡＳＴｉｎｓｅｒｕｍｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ，ｌｉｖ
ｅｒｗｅｉｇｈｔａｎｄｔｈｅｒａｔｉｏｏｆｌｉｖｅｒｔｏｂｏｄｙｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ，ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｔｏｔａｌ－ＳＨｉｎｓｅｒｕｍｄｅｃｒｅａｓｉｎｇ，ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＭＤＡｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ，ｔｈｅ
ｃｏｎｔｅｎｔｏｆＧＳＨｄｅｃｒｅａｓｉｎｇ，ａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＳＯＤａｎｄＧＳＨＰｘｄｅｃｒｅａｓｉｎｇｉｎｓｅｒｕｍａｎｄｌｉｖｅｒｔｉｓｓｕｅ；ｔｈｅａｂｏｖｅｍｅｎｔｉｏｎｅｄｃｈａｎｇｅ
ｇｒａｄｕａｌｙａｇｇｒａｖａｔｅｓｗｉｔｈｄｏｓｅｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ，ａｎｄｉｔｉｓｔｈｅｏｂｖｉｏｕｓｄｉｓｃｒｅｐａｎｃｙｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗｉｔｈｄｉｓｔｉｌｅｄｗａｔｅｒ．Ｃｏｎｃｌｕ
ｓｉｏｎ：ＴｈｅｄｉｆｅｒｅｎｔＢｕｐｌｅｕｒｕｍｃｈｉｎｅｎｓｅｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎａｌｃａｎｉｎｄｕｃｅｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙｄａｍａｇｅ，ａｎｄｔｈｅｃｈａｎｎｅｌｏｆｈｅｐａｔｉｃｄａｍａｇｅｉｓｒｅｌａｔｅｄ
ｗｉｔｈｔｈｅｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ，ｔｈｅｄｅｇｒｅｅｏｆｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙｄａｍａｇｅｃａｕｓｅｄｂｙｔｈｅａｌｃｏｈｏｌｅｘｔｒａｃｔｅｄｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎｉｓｓｕｐｅｒｔｏ
ｔｈｅｗａｔｅｒｅｘｔｒａｃｔｅｄｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ｂｕｐｌｅｕｒｕｍｃｈｉｎｅｎｓｅｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ；ｒａｔ；ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ；ｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ
［责任编辑 古云侠］
９３
第３４卷第１９期
２００９年１０月
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ １９
Ｏｃｔｏｂｅｒ，２００９