全 文 ：ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆＮｏｕｒｉｓｈｉｎｇｙｉｎａｎｄｐｒｏｍｏｔｉｎｇｂｌｏｏｄｆｌｏｗｒｅｃｉｐｅｏｎ
ｋｉｄｎｅｙｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔ
ＬＩＡＮＧＪｉｎｈｕａｎ，ＬＩＹａｎｎｉｎｇ，ＱＩＪｉｎｓｈｅｎｇ，ＬＩＢｉｎ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，ＨｅｂｅｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００１７，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓｏｆＮｏｕｒｉｓｈｉｎｇｙｉｎａｎｄＰｒｏｍｏｔｉｎｇｂｌｏｏｄｆｌｏｗｒｅｃｉｐｅ（ＮＹＰＢＲ）ｏｎｔｈｅ
ｋｉｄｎｅｙｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ３ｇｒｏｕｐｓａｔｒａｎｄｏｍ：ｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｄｉａｂｅｔｅｓｇｒｏｕｐａｎｄＮＹＰＢＲｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ
ｌａｔｅｒｔｗｏｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｉｎｊｅｃｔｅｄｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｙｗｉｔｈｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎｔｏｉｎｄｕｃｅｄｉａｂｅｔｅｓｍｏｄｅｌ．ＲａｔｓｉｎＮＹＰＢＲｇｒｏｕｐｗｅｒｅｆｅｄＮＹＰＢＲ
ｓｏｌｕｔｉｏｎ（３ｇ·ｄ－１），ｗｉｔｈｄｏｓｅｅｑｕｉｖａｌｅｎｔｔｏｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｕｓｅｉｎｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｒａｔｓｉｎｔｈｅｏｔｈｅｒｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｆｅｄｅｑｕｉｖａｌｅｎｔｗａｔｅｒ．１０
ｗｅｅｋｓａｆｔｅｒｄｉａｂｅｔｅｓｗａｓｉｎｄｕｃｅｄ，ｔｈｅｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｒｅｎａｌｃｏｒｔｅｘｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙ
ＲＴＰＣＲ，ａｎｄｉｔｓｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｔｅｎｔｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｉｎｇ．Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｗａｓｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｎｉｔｒｏｔｙｒｏｓｉｎｅ（ＮＴ），ａ
ｓｐｅｃｉｆｉｃｍａｒｋｅｒｏｆｐｅｒｏｘｙｎｉｔｒｉｔｅ（ＯＮＯＯ－）．Ｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｒｅｎａｌｃｏｒｔｅｘｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｕｎｄｅｒｏｐｔｉｃａｌｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．Ｓｕｐｅｒ
ｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ）ａｎｄｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）ｉｎｒｅｎａｌｃｏｒｔｅｘ，ｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅ，２４ｈｕｒｉｎｅｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｔｅｎｔａｎｄｃｒｅａｔｉｎｉｎｅｃｌｅａｒ
ａｎｃｅｒａｔｅｉｎｄｉｆｅｒｅｎｔｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｉＮＯＳｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ（０９０±０１０）ａｎｄｉｔｓ
ｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｔｅｎｔ（４３００±６０８），ａｎｄＮＴｃｏｎｔｅｎｔ（８７２３±５９４）ｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｄｉａｂｅｔｅｓｇｒｏｕｐ，ｉｎａｃｃｏｒｄｗｉｔｈｔｈｅｐａｔｈｏ
ｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｒｅｎａｌｃｏｒｔｅｘａｎｄｒｅｎａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＮＹＰＢＲｃａｎａｔｅｎｕａｔｅｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＮＹＰＢＲｃｏｕｌｄ
ｄｅｃｒｅａｓｅｉＮＯＳｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｉｔｓｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｔｅｎｔ，ａｎｄｒｅｄｕｃｉｎｇｔｈｅｏｖｅｒｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆＯＮＯＯ－，ｔｈｕｓｐｒｏｔｅｃｔｉｎｇｔｈｅｋｉｄｎｅｙｏｆｄｉａ
ｂｅｔｉｃｒａｔｆｒｏｍｉｎｊｕｒｙ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ；ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ；ｐｅｒｏｘｙｎｉｔｒｉｔｅ；ＮｏｕｒｉｓｈｉｎｇｙｉｎａｎｄＰｒｏｍｏｔｉｎｇｂｌｏｏｄｆｌｏｗｒｅｃｉ
ｐｅ ［责任编辑 古云侠］
［收稿日期］ ２００７０９２７
［基金项目］ 国家自然科学基金项目（３０５７２３８５）
［通讯作者］ 李锋，Ｔｅｌ：（０２９）８４７７５３５１，Ｅｍａｉｌ：ｌｉｆｅｎｇ＠ｆｍｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
大黄总蒽醌对大鼠远端结肠 ＡＱＰ２表达的调节效应
鲍军强１，李 锋１，张文生１，徐彦博１，刘 青１，王 新２，
赵一岭３，王长海１
（１．第四军医大学 西京医院 中医科，陕西 西安 ７１００３２；
２．第四军医大学 西京医院 消化内科，陕西 西安 ７１００３２；
３．第四军医大学 病理学教研室，陕西 西安 ７１００３２）
［摘要］ 目的：探讨大黄总蒽醌对大鼠远端结肠水通道蛋白２（ａｑｕａｐｏｒｉｎ２，ＡＱＰ２）表达的调节作用。方法：３２
只ＳＤ大鼠随机分为正常组，大黄总蒽醌低、中、高剂量组（０１４，２５，４５ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，灌胃），正常组给予生理盐
水灌胃。大鼠 ５ｄ后麻醉处死，取全段结肠内粪便，干燥后检测粪便含水量；留取远端结肠，运用免疫组织化学、
Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及ＲＴＰＣＲ检测远端结肠 ＡＱＰ２表达的变化。结果：低剂量组大鼠没有出现泻下现象，其远端结肠
ＡＱＰ２表达无显著差异；中剂量组（２５ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）大鼠出现软便及稀便，高剂量组（４５ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）大鼠出
现稀便和水样便，粪便含水量显著性增加，其远端结肠 ＡＱＰ２表达亦显著降低（Ｐ＜００１）。结论：大黄总蒽醌能抑
制大鼠远端结肠ＡＱＰ２的转录与翻译、增加粪便的含水量，这可能是其泻下效应产生的机制之一。
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中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ １４
Ｊｕｌｙ，２００８
［关键词］ 大黄总蒽醌；大鼠；泻下作用；远端结肠；水通道蛋白２
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）１４１７３２０４
大黄是传统的泻下药物之一，现代研究证实，大
黄提取物不同成分均有显著的泻下作用［１］，大黄通
过抑制结肠肠黏膜 Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶，从而抑制肠道
对水、Ｎａ＋的重吸收，增加肠腔内容积，间接增加肠
蠕动而致泻［２］。近年来关于结肠水通道蛋白的研
究表明，ＡＱＰ２的表达水平与结肠水分吸收密切相
关。大黄对ＡＱＰ２表达的调节是否与其泻下效应有
关，国内外未见报道。本研究通过检测远端结肠
ＡＱＰ２表达的变化，来探讨大黄总蒽醌对远端结肠
ＡＱＰ２表达的调节与其泻下效应的关系。
１ 材料
１．１ 动物
健康 ＳＰＦ级 ＳＤ大鼠 ３２只，雄性，体重 １８０～
２１０ｇ，由第四军医大学实验动物中心提供并代养，
合格证号ｓｃｘｋ（军）２００２００５。
１．２ 药材
大黄购自青海果洛，经西北大学生命科学院房
敏峰副教授鉴定为野生唐古特大黄 Ｒｈｅｕｍｔａｎｇｕｔｉｃ
ｕｍＭａｘｉｍ，由陕西汇科植物开发有限公司加工提
取，样品检验（ＨＰＬＣ）由第四军医大学药物研究所
党晓艳实验员完成，以大黄素、大黄酸、大黄素甲醚、
芦荟大黄素、大黄酚（购自中国药品生物制品检定
所）含量为标准，测定大黄总蒽醌含量为２３２％，符
合２００５年版《中国药典》规定（≥１５％）。
１．３ 试剂
ＡＱＰ２兔抗多克隆抗体（ｓｃ２８６２９），ＳＡＢＣ试剂
盒（ｓｃ２０８１），Ａｃｔｉｎ（ｓｃ１６１６）（美国 ＳＡＮＴＡＣＲＵＺ
公司）。ＴＲＩＺＯＬ Ｒｅａｇｅｎｔ（１５５９６０２６）（美国 Ｉｎ
ｖｉｔｒｏｇｅｎ公司），ＲｅｖｅｒｔＡｉｄＴＭ ＦｉｒｓｔＳｔｒａｎｄｃＤＮＡＳｙｎ
ｔｈｅｓｉｓＫｉｔ（Ｋ１６２１）（美国 Ｆｅｒｍｅｎｔａｓ公司），ＧｏＴａｑ
ＧｒｅｅｎＭａｓｔｅｒＭｉｘ（Ｍ７１２２）两步法 ＲＴＰＣＲ试剂盒
（美国 Ｐｒｏｍｅｇａ公司），辣根酶标记山羊抗兔 ＩｇＧ
（ＺＢ２３０１）（北京中杉金桥生物技术有限公司）。
ＢＣＡ法蛋白定量试剂盒（北京百泰生物技术有限公
司）。
２ 方法
２．１ 分组与给药
大鼠随机分为正常组，大黄总蒽醌低、中、高剂
量组，每组 ８只。参照本提取物的有效泻下剂量
２５ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１（预实验），及ＳＤ大鼠主要药效学
剂量００３５ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１及经口给药急性毒性实
验［３］１８７３ｇ·ｋｇ－１，故实验时设低剂量 ０１４ｇ·
ｋｇ－１·ｄ－１，中剂量２５ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１及高剂量４５
ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１（接近长期毒性实验剂量）。根据大鼠
体重计算大黄总蒽醌灌胃剂量，均以２ｍＬ生理盐水
稀释药物为混悬液，每天灌胃１次，连续给药５ｄ。
正常组给予同体积的生理盐水。
２．２ 标本采集
至第６天，给予大鼠 １０ｇ·Ｌ－１戊巴比妥钠
００４５ｇ·ｋｇ－１麻醉，打开腹腔，取全段结肠，剖开，
将其中的粪便取出置于离心管中，用于粪便含水量
测定；取距直肠５ｃｍ结肠，矢状分成三段，任选一段
迅速放入１０％甲醛中固定，用于石蜡切片。其余两
段用消毒铝箔包好迅速放入液氮中，保存于－８０℃
冰箱中，用于Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及ＲＴＰＣＲ检测。
２．３ 粪便含水量测定
将取出的粪便（含离心管）称重（湿重），而后置
于３７℃温箱中干燥５ｄ，称取干燥后粪便（含离心
管）重量（干重），按（湿重 －干重）／（湿重 －离心管
重）×１００％计算粪便含水量［４］。
２．４ 免疫组织化学检测
石蜡切片，以微波热修复进行抗原修复，一抗按
１∶５０进行稀释，其余按 ＳＡＢＣ法免疫组化试剂盒操
作步骤进行。每个组织取３张切片，各观察３个视
野，用ＩｍａｇｅＰｒｏＰｌｕｓ测定每个视野下阳性部位的吸
光度，计算平均值进行比较。
２．５ Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测ＡＱＰ２表达
用ＲＩＰＡ裂解液提取组织总蛋白，４℃１２０００ｒ·
ｍｉｎ－１离心５ｍｉｎ，收集上清液。采用 ＢＣＡ法进行蛋
白定量，进行 ＳＤＳＰＡＧＥ凝胶电泳，每孔加入５０μｇ
蛋白，转移蛋白至硝酸纤维膜上。正常封闭用羊血清
进行封闭，ＡＱＰ２多克隆抗体（１∶４００稀释）４℃孵育
过夜，ＰＢＳＴ缓冲液漂洗后用辣根过氧化物酶标记的
羊抗兔二抗（１∶２０００稀释）孵育２ｈ，ＰＢＳＴ缓冲液漂
洗，凝胶成像系统ＥＣＬ发光成像。以Ａｃｔｉｎ为内参照，
用ＡＱＰ２／Ａｃｔｉｎ的比值表示该蛋白表达的相对水平。
２．６ ＲＴＰＣＲ检测ＡＱＰ２ｍＲＮＡ的表达
ＡＱＰ２引物参照文献［５］，使用 Ｐｒｉｍｅｒ５０设
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计。引物序列：ＡＱＰ２上游 ５′ＴＣＣＡＣＡＡＣＡＡＣＧＣ
ＣＡＣＡＧＣ３′，下游５′ＧＣＡＣＴＴＣＡＣＧＴＴＣＣＴＣＣＣＡ３′，
扩增片段长度３９３ｂｐ；βａｃｔｉｎ上游５′ＴＧＧＡＴＴＣＣＴ
ＧＴＧＴＣＡＴＣＣＡＴＧＡＡＡＣ３′， 下 游 ５′ＴＡＡＡＡＣＧ
ＣＡＧＣＴＣＡＧＴＡＡＣＡＧＴＣＣＧ３′，扩增片段长度 ３４６
ｂｐ，由北京奥科生物技术有限责任公司合成。用
ＴＲＩＺＯＬ进行组织总 ＲＮＡ提取，用电泳法鉴定其分
子完整性，然后对总 ＲＮＡ进行定量，根据定量结果
计算加样量；反转录及 ＰＣＲ扩增均按说明书进行，
退火温度６０℃，４０个循环。取１２μＬ扩增产物行
１５％琼脂糖凝胶电泳。电泳结束后进行电泳条带
吸光度分析，以 ＡＱＰ２／βａｃｔｉｎ的吸光度参数比值作
为基因表达的相对水平。
２．７ 统计学方法
实验数据以 珋ｘ±ｓ表示，用 ＳＰＳＳ１１５统计软
件，采用 ｏｎｅｗａｙＡＮＯＶＡ，ＳＮＫｑ检验，Ｐ＜００５表
示结果具有统计学意义。
３ 结果
３．１ 一般情况观察
给药期间４组动物在体重、饮食、毛色、精神活
动等方面无明显变化；与正常组比较，大黄总蒽醌低
剂量组变化不明显；中剂量组给药后排软便、稀便，
便质不成形，粪便呈褐色；高剂量组给药后排稀便，
伴有水样，粪便呈深褐色。
３．２ 大黄总蒽醌对粪便含水量的影响
与正常组大鼠比较，大黄总蒽醌中剂量组和高
剂量组大鼠的粪便含水量增加明显，差异有显著性
（Ｐ＜００１）；低剂量组大鼠粪便含水量变化不明显，
无显著性差异；大黄总蒽醌中剂量组和高剂量组大
鼠粪便含水量与低剂量组相比显著性增加（Ｐ＜
００１）；高剂量组大鼠的粪便含水量与中剂量组相
比有所增加，但无统计学意义。结果见表１。
表１ 用药后各组大鼠粪便含水量的变化
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ 含水量／％
正常 ０ ６０５３±５８１
大黄总蒽醌 ０１４ ６１１４±２４２
２５ ７１５５±３９１１）
４５ ７５３８±２９４１）
注：与正常组相比１）Ｐ＜００１
３．３ 大黄总蒽醌对ＡＱＰ２表达的影响
３．３．１ ＡＱＰ２免疫组织化学分析 结果显示，ＡＱＰ２
主要表达于远端结肠黏膜上皮细胞膜上，胞质也有
分布，与文献报道相一致［５］。与正常组比较，大黄
总蒽醌低剂量组 ＡＱＰ２表达变化不明显，无统计学
意义；与正常组比较，大黄总蒽醌中剂量组、高剂量
组ＡＱＰ２表达有不同程度的降低，有显著性差异（Ｐ
＜００５）；此外，从表达分布来看，正常组、低剂量组
大鼠结肠ＡＱＰ２表达多集中于上皮细胞顶膜，而中、
高剂量组ＡＱＰ２表达有向胞质及基底膜迁移趋势。
见表２。
表２ ＡＱＰ２表达的免疫组化、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及ＲＴＰＣＲ结果（Ａ，珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１
ＡＱＰ２表达
免疫组化 ＲＴＰＣＲ Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ
正常 ０ ０５２８±０１８２ ０５４５±００２５ ０７９１±００６４
大黄总蒽醌 ０１４ ０５５６±０１２８ ０５５２±００３７ ０７８６±００４５
２５ ０３９１±００６８１） ０４１４±００３０１） ０４９７±００５８１）
４５ ０２５７±００２３１） ０２９３±００２１１） ０３０６±００３７１）
注：与正常组比较１）Ｐ＜００１
３．３．２ Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和 ＲＴＰＣＲ检测 ＡＱＰ２ 与正
常组比较，大黄总蒽醌中剂量组和高剂量组大鼠远
端结肠ＡＱＰ２蛋白及 ｍＲＮＡ含量均明显降低（Ｐ＜
００５），大黄总蒽醌低剂量组变化不明显。见表２。
４ 讨论
大黄是传统的泻下药物之一，泻下作用峻猛。
《神农本草经》记载大黄可“荡涤胃肠、通利水谷”。
现代药理实验研究证实，唐古特大黄提取物不同成
分均有显著的泻下作用，但水煎液和醇提液泻下效
应更明显［１］。研究表明大黄对小鼠结肠肠壁膜
Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶有抑制作用，通过抑制肠道对水、
Ｎａ＋的重吸收、增加肠腔内容积、间接增加肠蠕动而
致泻［２］。并且结肠水分吸收是体内水液吸收的终
末环节，尤其远端结肠对水分吸收与粪便含水量及
便质关系密切。
水通道蛋白（ａｑｕａｐｏｒｉｎｓ，ＡＱＰｓ）是近年来发现
的细胞膜上的一种与水的通透有关的转运蛋白。其
中ＡＱＰ２在结肠主要表达于远端结肠黏膜上皮细
胞。水剥夺实验可提高 ＡＱＰ２表达水平［５］，表明
ＡＱＰ２在结肠水分吸收过程中起着很重要的作用。
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大黄的泻下效应是否与其对 ＡＱＰ２表达的调节有
关，国内外未见报道。本研究通过给予大鼠不同剂
量大黄总蒽醌灌胃，检测大鼠的粪便含水量及远端
结肠 ＡＱＰ２表达，来探讨大黄总蒽醌对远端结肠
ＡＱＰ２表达的调节与其泻下效应的关系。
结果显示，大黄总蒽醌能增加大鼠的粪便含水
量，与大鼠的泻下程度呈正相关；同时，大黄总蒽醌
对ＡＱＰ２的转录与翻译具有抑制作用，且与粪便含
水量呈负相关。如：大黄总蒽醌低剂量组大鼠没有
出现明显泻下现象，粪便含水量、ＡＱＰ２表达与正常
组比较无显著性差异；中剂量组大鼠出现软便及稀
便，高剂量组大鼠出现稀便和水样便，粪便含水量增
加，ＡＱＰ２的转录与翻译亦明显降低，这些与 ＡＱＰ２
的长期调节效应相一致。由此可见，大黄总蒽醌能
够降低大鼠远端结肠ＡＱＰ２蛋白及ｍＲＮＡ的表达水
平，且ＡＱＰ２表达的水平和粪便含水量呈负相关性。
因此，大黄总蒽醌对远端结肠 ＡＱＰ２表达的抑制作
用可能是其泻下效应产生的一个重要环节。
在免疫组化反应中，作者还发现在大黄总蒽醌
中剂量组、高剂量组 ＡＱＰ２有向胞质和基底膜迁移
的趋势，这种现象和 ＡＱＰ２短期调节的“膜质”迁
移［７］相类似。作者推测大黄总蒽醌对远端结肠
ＡＱＰ２的调节可能是两种调节效应共同起作用的结
果。既往研究认为，ＡＱＰ２是一种受血管加压素（ａｎ
ｔｉｄｉｕｒｅｔｉｃｈｏｒｍｏｎｅｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ，ＡＶＰ）调 节 的 蛋
白［６］，关于大黄总蒽醌对 ＡＱＰ２表达的调节机制是
通过直接调节，还是通过ＡＶＰ途径的间接调节实现
的，还有待进一步研究。
［参考文献］
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比较研究［Ｊ］．中国中药杂志，２００６，３１（２３）：１９８７．
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研究［Ｊ］．中国生化药物杂志，２００４，２５（４）：２０６．
［４］ ＧｕｔｍａｎＪＡ，ＳａｍｊｉＦＮ，ＬｉＹ．Ａｑｕａｐｏｒｉｎｓｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｔｏｄｉａｒｈｏｅ
ａｃａｕｓｅｄｂｙａｔａｃｈｉｎｇａｎｄｅｆａｃｉｎｇｂａｃｔｅｒｉａｌｐａｔｈｏｇｅｎｓ［Ｊ］．Ｃｅｌ
Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ，２００７，９：１３１．
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ｎｅｌ，ｉｓｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉｎａｐｉｃａｌｍｅｍｂｒａｎｅｓｏｆｒａｔｄｉｓｔａｌｃｏｌｏｎｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ
［Ｊ］．ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔＬｉｖｅｒＰｈｙｓｉｏｌ，２００１，２８１：Ｇ８５６．
［６］ ＣｒｉｓｔｉａＥ，ＡｍａｔＣ，ＮａｆｔａｌｉｎＲＪ．Ｒｏｌｅｏｆｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎｉｎｒａｔｄｉｓｔａｌ
ｃｏｌｏｎｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＰｈｙｓｉｏｌ，２００７，５７８：４１３．
Ｅｆｅｃｔｏｆｔｏｔａｌａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｉｎｒｈｅｕｍｏｎａｑｕａｐｏｒｉｎ２ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎ
ｒａｔｄｉｓｔａｌｃｏｌｏｎ
ＢＡＯＪｕｎｑｉａｎｇ１，ＬＩＦｅｎｇ１，ＺＨＡＮＧＷｅｎｓｈｅｎｇ１，ＸＵＹａｎｂｏ１，ＬＩＵＱｉｎｇ１，ＷａｎｇＸｉｎ２，ＺＨＡＯＹｉｌｉｎｇ３，ＷＡＮＧＣｈａｎｇｈａｉ１
（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＸｉｊｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ，ＦｏｕｒｔｈＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉ＇ａｎ７１００３２，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙＸｉｊｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ，ＦｏｕｒｔｈＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉ＇ａｎ７１００３２，Ｃｈｉｎａ；
３．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙ，ＦｏｕｒｔｈＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＦｏｕｒｔｈＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉ＇ａｎ７１００３２，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｅｆｅｃｔｏｆｔｏｔａｌａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｉｎｒｈｅｕｍｏｎａｑｕａｐｏｒｉｎ２ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｒａｔｄｉｓｔａｌｃｏｌｏｎ．Ｍｅｔｈ
ｏｄ：ＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｌｏｗｄｏｓｅｇｒｏｕｐ，ｍｉｄｄｌｅｄｏｓｅｇｒｏｕｐａｎｄｈｉｇｈｄｏｓｅｇｒｏｕｐ．Ｇａｖａｇｅｄｔｏｃｏｎｔｒｏｌ
ｇｒｏｕｐ，ａｎｄｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐｗｅｒｅａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄｓａｌｉｎｅａｎｄｔｏｔａｌａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｉｎｒｈｅｕｍｗｉｔｈｄｏｓａｇｅｏｆ０１４，２５，４５ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｒｅ
ｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ａｌｒａｔｓｗｅｒｅｐｕｔｓａｃｒｉｆｉｃｅｄａｆｔｅｒ５ｄａｙｓａｎｄｓｔｏｏｌｉｎｆｕｌｌｅｎｇｔｈｃｏｌｏｎｗａｓｇｅｎｔｌｙｃｏｌｅｃｔｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｗａｔｅｒｃｏｎｔｅｎｔｓｔｏｏｌ．Ｄｉｓｔａｌ
ｃｏｌｏｎｗａｓｒｅｍｏｖｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔＡＱＰ２ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｗｉｔｈｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔａｎｄＲＴＰＣＲ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｎｏｄｉａｒｈｅａｗａｓｆｏｕｎｄｉｎ
ｌｏｗｄｏｓｅｇｒｏｕｐａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｒｅｗｅｒｅｎｏｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｅｒｅｎｃｅｗａｔｅｒｃｏｎｔｅｎｔｏｆｓｔｏｏｌａｎｄＡＱＰ２ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｌｏｗｄｏｓｅｇｒｏｕｐ
ａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｓｏｆｔｆｅｃｅｓａｎｄｌｏｏｓｅｓｔｏｏｌｓｏｃｃｕｒｅｄｉｎｄｉａｒｈｅｉｃｄｏｓｅｇｒｏｕｐ，ｌｏｏｓｅｓｔｏｏｌｓａｎｄｗａｔｅｒｙｓｔｏｏｌａｐｐｅａｒｅｄｉｎｈｉｇｈ
ｄｏｓｅｇｒｏｕｐ．ＳｔｏｏｌｗａｔｅｒｃｏｎｔｅｎｔｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎｄｉａｒｈｅｉｃｄｏｓｅｇｒｏｕｐａｎｄＨｉｇｈｄｏｓｅｇｒｏｕｐ，ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＡＱＰ２ｄｅｃｒｅａｓｅｄｅｖｉｄｅｎｔｌｙｉｎｔｈｅｓｅ
ｔｗｏｇｒｏｕｐｓ（Ｐ＜０．０１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｏｔａｌａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｉｎｒｈｅｕｍｃａｎｒｅｄｕｃｅｔｈｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｎｄｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎｏｆＡＱＰ２ｉｎｒａｔｓ＇ｄｉｓｔａｌｃｏ
ｌｏｎ，ｉｎｃｒｅａｓｅｆｅｃａｌｗａｔｅｒｃｏｎｔｅｎｔ，ｗｈｉｃｈｐｒｏｂａｂｌｙｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｄｉａｒｈｅａｃａｕｓｅｄｂｙｔｏｔａｌａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｉｎｒｈｅｕｍ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｔｏｔａｌａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｉｎｒｈｅｕｍ；ｒａｔ；ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌａｃｔｉｏｎ／ｄｉａｒｈｅａ；ｄｉｓｔａｌｃｏｌｏｎ；ａｑｕａｐｏｒｉｎ２／ＡＱＰ２
［责任编辑 古云侠］
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第３３卷第１４期
２００８年７月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ １４
Ｊｕｌｙ，２００８