全 文 ：·综述·
日本汉方药治疗慢性肾脏病研究的进展
王 婧１，万毅刚２，孙 伟３，张慧兰１，陈 萍１，姚 建４
（１．南京中医药大学，江苏 南京 ２１００２９；
２．南京大学 医学院 附属鼓楼医院 中医科，江苏 南京 ２１０００８；
３．江苏省中医院 肾内科，江苏 南京 ２１００２９；
４．日本山梨大学 大学院医学工学
合研究部 分子情报碝达学讲座，甲府市 ４０９３８９８）
［摘要］ 慢性肾脏病（ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＫＤ）已成为世界范围内危害公众健康的疾病。在日本，柴苓汤
和温脾汤是治疗ＣＫＤ的常用汉方药。文章综述了柴苓汤和温脾汤等汉方药对ＣＫＤ进展过程中各种肾损害的保护
作用，包括改善系膜组织损伤，减轻炎症细胞浸润，减少炎症介质表达，清除氧化应激产物，调节醛固酮代谢等作
用，并且，在分子水平阐明了这些药物对各种损伤因子的作用机制。柴苓汤和温脾汤都是延缓 ＣＫＤ进展的有效药
物。
［关键词］ 慢性肾脏病；柴苓汤；温脾汤
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）１１１３４８０５
［收稿日期］ ２００７１０２０
［基金项目］ 卫生部
川医学奖学金同学会科研启动基金项
目（１０７）
［通讯作者］ 万毅刚，Ｔｅｌ：（０２５）８３３０４６１６７０６００，Ｅｍａｉｌ：ｗｙｇ６８９１８
＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ
目前，慢性肾脏病（ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＫＤ）已成为
危害公众健康的常见病和多发病。世界范围内的流行病学
调查显示，美国ＣＫＤ发病率高达１１％［１］，日本 ＣＫＤ发病率
可能更高。２００５年 ２月，日本肾脏学会成立了专门处理
ＣＫＤ的专业委员会，公布了有关 ＣＫＤ流行病学调查中期报
告［２］。日本学者根据国际有关 ＣＫＤ的定义［３］，提出适用于
临床的ＣＫＤ宏观分期，早期ＣＫＤ患者以持续性肾损害———
蛋白尿、血尿为特征，包括各种病理类型的慢性肾炎综合征
或肾病综合征等；中、晚期 ＣＫＤ患者以肾小球滤过率（ｇｌｏ
ｍｅｒｕｌａｒｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｒａｔｅ，ＧＦＲ）进行性减退为特征，也就是指
ＧＦＲ低于６０ｍＬ·（ｍｉｎ／１７３ｍ２）－１的慢性肾衰竭（ｃｈｒｏｎｉｃ
ｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ，ＣＲＦ）患者［４］。
自昭和５１年以来，源于中国传统医药的日本汉方药被
纳入国民医疗保险中。由于汉方药具有副作用小，可以长期
内服的特点，所以，对于具备轻度蛋白尿、血尿的早期 ＣＫＤ
患者，或者是晚期ＣＫＤ患者在透析过程中出现贫血、皮肤瘙
痒等并发症时，一些日本临床学者主张配合汉方药治疗。目
前，在日本治疗ＣＫＤ的常用汉方药有柴苓汤、温脾汤、八味
地黄丸、猪苓汤、十全大补汤、四物汤、当归芍药散、桂枝茯苓
丸、大黄甘草汤、大承气汤、桃核承气汤等。其中，以柴苓汤
（Ｓａｉｒｅｉｔｏ）和温脾汤（Ｏｎｐｉｔｏ）为中心，针对临床慢性肾炎综
合征、肾病综合征、慢性肾衰竭的患者，日本、韩国和我国的
留日学者开展了一些临床药效学和基础药理学方面的研究。
综述如下。
１ 柴苓汤治疗慢性肾脏病的疗效和药理作用
柴苓汤由《伤寒杂病论》中的“小柴胡汤”和“五苓散”组
合而成。该方首见于汉代《得效方》，经元代《丹溪心法》而
传承于世。柴苓汤由“柴胡、半夏、黄芩、大枣、人参、甘草、生
姜、泽泻、苍术、猪苓、茯苓、桂枝”等药物组成［５］。
据日本学者报道［６］，柴苓汤在临床上可用于治疗儿童特
发性肾病综合征。柴苓汤与糖皮质激素（简称“激素”）联
用，可以减少激素依赖性肾病综合征患儿的激素用量，减轻
激素的副作用；还可以降低激素依赖性肾病综合征患儿病情
复发率，尤其是在激素诱导缓解期给予柴苓汤，可以明显降
低儿童肾病综合征复发率。柴苓汤还可以有效地治疗成人
肾病综合征。柴苓汤治疗５７例肾病综合征患者共２４周，好
转率为２１％，有效率为５６１％，其中，一些患者是接受抗肾
炎药物和柴苓汤的联合治疗，而另一些患者是接受柴苓汤单
独治疗。就临床疗效优劣而言，微小病变型患者的疗效最
好，对于膜性肾病和系膜增殖性肾小球肾炎的患者有一定疗
效。日本儿童ＩｇＡ肾病研究会吉川
#
茂使用柴苓汤治疗病
理类型表现为微小病变和局灶系膜增殖的ＩｇＡ肾病患儿，２４
小时尿蛋白排泄量和晨尿隐血得到改善。对于成人 ＩｇＡ肾
病，临床好转率为１５３％，临床有效率为４６１％。广岛大学
$
冈
#
在使用柴苓汤治疗２８例ＩｇＡ肾病患者共１２个月，其
中，３５７％患者蛋白尿减少，１４３％患者肾功能改善，４２９％
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患者蛋白尿和肾功能都得到改善。
１．１ 柴苓汤对系膜组织的影响 据报道［７］，肾小球系膜组
织损伤是早期ＣＫＤ进展至终末期肾病的病理基础。系膜损
伤在组织形态上主要表现为肾小球系膜细胞（ｍｅｓａｎｇｉａｌ
ｃｅｌ，ＭＣ）增殖和细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）沉
积，而Ⅳ型和Ⅰ型胶原（ｃｏｌａｇｅｎ）是 ＥＣＭ的主要成分。因
此，抑制ＭＣ增殖，调控胶原代谢，就可以改善肾小球系膜组
织损伤。
日本学者采用抗 Ｔｈｙ１１单克隆抗体（ｍｏｎｏｃｌｏｎａｌａｎｔｉ
ｂｏｄｙ，ｍＡｂ）１２２３所建立的动物模型是研究人类 ＣＫＤ发病
机制的重要工具。新大学肾病研究所河内裕的早期研究
表明，对于ｍＡｂ１２２３诱导的ＣＫＤ模型鼠，经灌胃给予柴苓
汤，可以明显抑制肾小球内 ＭＣ增殖和Ⅰ型胶原的聚集，同
时，减少蛋白尿［８］。在此研究基础之上，李氏采用单侧肾切
除，经尾静脉注射ｍＡｂ１２２３的方法，建立持续进展性ＣＫＤ
动物模型，并以柴苓汤进行干预。结果表明，柴苓汤可以抑
制模型鼠肾小球内 α平滑肌肌动蛋白（αｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃ
ｔｉｎ，αＳＭＡ；系膜细胞增殖的标志物）和Ⅰ型胶原的表达，从
而，保护肾小球系膜组织损伤［９］。庆应大学医学院粟津采用
体外培养的ＭＣ，试图说明柴苓汤对系膜细胞增殖及其细胞
信号转导的作用机制。作者观察柴苓汤对血清所刺激的３Ｈ
胸腺嘧啶脱氧核苷结合物（３Ｈｔｈｙｍｉｄｉｎｅｉｎｃｏｒｐｏｒａｔｉｏｎ）的影
响。其中，以流式细胞仪测定细胞周期，以免疫复合物激酶
评价细胞外信号调控激酶（ｅｘｔｒａｃｅｌｕｌａｒｓｉｇｎａｌｒｅｇｕｌａｔｅｄｋｉ
ｎａｓｅ，ＥＲＫ）的活性，以免疫印迹法分析细胞蛋白酪氨酸磷酸
化和ＥＲＫ，Ｒａｆ１磷酸化，以放射免疫法测定环磷酸腺苷（ｃｙ
ｃｌｉｃＡＭＰ，ｃＡＭＰ）含量。作者认为，由生长因子和血清所激
发的细胞信号与生长因子受体活性及其结构的酪氨酸磷酸
化有关。Ｒａｓ／Ｒａｆ１／ＥＲＫ级链活性是细胞增殖的关键步骤，
该级链诱导细胞进入 Ｇ１期，促进细胞从 Ｇ０／Ｇ１期向 Ｓ期循
环。ＭＣ信号转导有２条相互交叉感知（ｃｒｏｓｓｔａｌｋ）的通路，
包括Ｒａｓ／Ｒａｆ１／ＥＲＫ级链和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）／蛋白激酶
（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＡ，ＰＫＡ）信号通路，柴苓汤可以激活 ｃＡＭＰ／
ＰＫＡ信号通路，降低 Ｒａｓ／Ｒａｆ１／ＥＲＫ级链活性，从而，在体
外抑制血清诱导的ＭＣ增殖［１０］。
１．２ 柴苓汤对炎症细胞的影响 免疫介导的慢性肾小球肾
炎（简称慢性肾炎）是临床上原发性 ＣＫＤ主要的疾病类型。
据日本学者报道［１１］，无论在人类慢性肾炎进展过程中，还是
在抗Ｔｈｙ１１抗体诱导的ＣＫＤ动物模型中，肾小球内均有大
量单核／巨噬细胞、Ｔ淋巴细胞等炎症细胞浸润。这二类炎
症细胞既是免疫调节细胞，又是炎症效应细胞。一般认为，
ＥＤ１＋细胞是总单核／巨噬细胞的标志，ＣＤ４＋，ＣＤ８＋细胞是
活性淋巴细胞的标志。包括ＥＤ１＋细胞、ＣＤ４＋细胞、ＣＤ８＋细
胞在内的单核／巨噬细胞、淋巴细胞在肾组织内的浸润是促
进ＣＫＤ进展的因素之一。
借助新大学肾病研究所研制的 ＣＫＤ动物模型，我国
学者观察了柴苓汤水煎剂对模型鼠肾组织炎症细胞浸润的
影响。作者采用单侧肾切除，同时经尾静脉注射抗 Ｔｈｙ１１
抗体的方法，建立ＣＫＤ动物模型。从造模后第１天起，每日
经腹腔注射柴苓汤水煎剂（４００ｍｇ·ｋｇ－１），６周后，观察肾
小球细胞形态学的变化。结果发现，柴苓汤改善了 ＥＤ１＋细
胞和ＣＤ８＋细胞在肾小管间质和肾小球内的浸润［９］。该学
者还发现柴苓汤有效成分———“柴胡皂苷（ｓａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎ，
Ｓｓｄ）”也可以减少肾小球内巨噬细胞、ＣＤ８＋细胞的浸润［１２］。
京都大学 Ｌｉｕｎｉｎｇ等采用传统的兔抗大鼠胸腺血清（ｒａｂｂｉｔ
ａｎｔｉｒａｔｔｈｙｍｏｃｙｔｅｓｅｒｕｍ，ＡＴＳ）制作 ＣＫＤ动物模型，并且，用
柴苓汤进行干预，结果表明，柴苓汤不仅显著减少模型鼠的
蛋白尿，还改善肾小球内浸润的炎症细胞（ＥＤ１＋细胞）数量
和增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ，ＰＣＮＡ）
的表达［１３］。
１．３ 柴苓汤对炎症介质的影响 近年来，与ＣＫＤ相关的炎
症介质不断被发现，如生长因子、细胞因子、内皮素、趋化因
子、黏附因子等。研究表明，柴苓汤延缓ＣＫＤ进展的机制与
干预致纤维化生长因子、内皮素有关。
转化生长因子（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＴＧＦ）β由血
小板、单核／巨噬细胞、淋巴细胞、肾小球ＭＣ、内皮细胞生成。
肾小球中表达的 ＴＧＦβ以自分泌的方式趋化单核／巨噬细
胞；促进ＭＣ、内皮细胞、脏层上皮细胞增殖，并释放其他炎症
介质。ＴＧＦβ是促进ＣＫＤ患者肾纤维化的增恶因子。借助
日本学者研制的抗Ｔｈｙ１１抗体诱导的ＣＫＤ模型，李氏发现
柴苓汤及其有效成分 Ｓｓｄ可以抑制 ＴＧＦβ核酸和蛋白的表
达，同时，减轻肾小球系膜损伤。作者认为，柴苓汤可能是通
过抑制ＴＧＦβ表达来延缓肾纤维化［１２］。结缔组织生长因子
（ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＣＴＧＦ）是ＴＧＦβ下游的致纤
维化生长因子。在ＣＫＤ患者肾纤维化过程中，其表达上调，
并受ＴＧＦβ调控［１４］。京都大学小野隆彦等采用ＡＴＳ制作系
膜增生性肾小球肾炎（ｍｅｓａｎｇｉａｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉ
ｔｉｓ，ＭｓＰＧＮ）动物模型。作者发现，该模型鼠肾小球内 ＴＧＦ
β，ＣＴＧＦ的核酸和蛋白的表达均上调。经柴苓汤干预后，这
些致肾纤维化生长因子的表达下调，其中，对 ＣＴＧＦ的抑制
作用尤为明显［１５］。
据报道［１０，１６］，柴苓汤可以减少由磷酸二酯酶所引起的
ＴＧＦβ释放，使ＴＧＦβ分泌减少；柴苓汤还可以在体外抑制
系膜细胞 ＥＲＫ活性，而 ＥＲＫ和 Ｓｍａｄ信号通路可相互交叉
感知，抑制ＥＲＫ活性，就可以封闭 ＴＧＦβ依赖的 Ｓｍａｄ信号
通路，同样使ＴＧＦβ生成减少。小野隆彦推测，柴苓汤是通
过降低磷酸二酯酶和 ＥＲＫ活性，减少 ＴＧＦβ生成，抑制
ＴＧＦβ所促进的胶原沉积，延缓肾纤维化［１５］。
内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是血管内皮细胞和肾小球 ＭＣ
分泌的缩血管多肽，可引起ＣＫＤ患者肾小球内皮细胞和ＭＣ
增殖，促进肾纤维化［１７］。ツムラ公司中央研究所汉方生药
研究室的服部智久观察柴苓汤对抗基底膜（ｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｂａｓｅ
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ｍｅｎｔｍｅｍｂｒａｎｅ，ＧＢＭ）抗体肾炎模型肾组织内皮素的影响，
作者采用第４０天的模型鼠，分离肾小球，温水育４８ｈ后，测
定分泌型ＥＴ１的含量。结果表明，柴苓汤减少 ＥＴ１生成，
抑制ＭＣ增殖，改善肾纤维化［１８］。
１．４ 柴苓汤对氧化应激产物的影响 来源于炎症细胞的氧
化应激产物（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）在ＣＫＤ的进展中
起着重要作用。ＲＯＳ的清除剂可以改善抗Ｔｈｙ１１抗体肾炎
模型的蛋白尿和ＭＣ增殖，从而，延缓ＣＫＤ进展［１９］。
日本学者以柴苓汤及其类方“小柴胡汤（Ｓｈｏｓａｉｋｏｔｏ）、
柴朴汤（Ｓａｉｂｏｋｕｔｏ）”等干预ＡＴＳ诱导的ＭｓＰＧＮ模型鼠。作
者发现，在模型鼠肾皮质中内源性的超氧化物歧化酶（ｓｕ
ｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）被炎症细胞释放的ＲＯＳ所消耗，而
柴苓汤具有恢复ＳＯＤ活性，清除ＲＯＳ的作用。作者认为，柴
苓汤是通过提高肾组织ＳＯＤ活性，清除氧化应激产物，来抑
制肾纤维化相关性生长因子的表达和系膜增殖［１５］。
１．５ 柴苓汤对醛固酮的影响 在ＣＫＤ进展过程中，醛固酮
作为一种特殊的类固醇激素可引起小动脉损伤和肾脏结构
改变。据报道［２０］，在抗ＧＢＭ抗体肾炎模型中，存在低肾素／
高醛固酮的平衡系统，醛固酮拮抗剂可以降低血压，促进水
液代谢，改善肾组织增殖性病变。若连续用外源性醛固酮干
预模型鼠，可引发肾组织炎症反应和细胞因子释放，促进肾
损害。
服部智久发现柴苓汤中的三萜成分类似于类固醇激素，
这些成分可能会作用于醛固酮及其受体的合成和代谢。作
者建立抗ＧＢＭ抗体肾炎大鼠模型，在造模后给予柴苓汤和
螺内酯，观察尿蛋白、血、尿醛固酮、尿钠、尿钾的变化；同时，
借助敲除醛固酮基因的小鼠模型和体外有关醛固酮受体的
分析，阐明柴苓汤和螺内酯对醛固酮代谢的干预机制。结果
表明，柴苓汤及其有效成分 ＳａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎＨ可减少模型鼠的
尿蛋白和腹水；也可增加敲除醛固酮基因模型鼠的尿量，并
减少腹水中盐的含量；在体外，ＳａｉｋｏｓａｐｏｎｉｎＨ可下调醛固酮
受体表达。作者认为，对于ＣＫＤ动物模型而言，柴苓汤减少
蛋白尿，以及利尿消肿的作用，是通过拮抗盐皮质激素受体
的机制来实现的，该作用类似醛固酮拮抗剂———螺内酯［２１］。
２ 温脾汤治疗慢性肾脏病的疗效和药理作用
孙思邈所著《备急千金要方》（卷１５）记载的“温脾汤”
由大黄、附子、干姜、人参、甘草组成。２０世纪八、九十年代，
日本学者大浦彦吉在日本首先报道，温脾汤可以降低血清尿
素氮（ｂｌｏｏｄｕｒｅａｎｉｔｒｏｇｅｎ，ＢＵＮ）、抑制尿素生成，降低血中胍
类物质，改善钙／磷代谢紊乱等［６］；三潴忠道使用温脾汤治疗
２２例ＣＲＦ氮质血症的患者共８周，温脾汤可以降低ＢＵＮ、减
少血中胍类物质，改善患者自觉症状，对于血清肌酐（ｓｅｒｕｍ
ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ，Ｓｃｒ）５３０４μｍｏｌ·Ｌ－１以上的患者疗效较好［６］。
该作者为观察温脾汤治疗中、晚期ＣＫＤ的确切疗效，对８例
ＣＲＦ氮质血症期患者做了长达５年的随访治疗。其中，原发
性肾小球肾炎７例，系统性红斑狼疮１例，５例患者全程接
受温脾汤单一处方治疗，治疗时间为（２０７０±１１０５）周，其
间，患者继续使用原有的降压药、利尿药、抗血小板聚集药，
以及降血尿酸（ｕｒｉｃａｃｉｄ，ＵＡ）药、改善电解质药。观察项目
包括Ｓｃｒ，ＢＵＮ，血钾（Ｋ＋），血钙（Ｃａ２＋），血磷（Ｐ３＋），ＵＡ等，
并用传统的 Ｍｉｔｃｈ方法，计算１／Ｓｃｒ，判断肾功能损害速率，
终点为Ｓｃｒ升高至８８０４μｍｏｌ·Ｌ－１。结果表明，温脾汤改
善１／Ｓｃｒ，患者进入透析的时间延长至（２６２０±１４５８）周［原
来预期的时间为（５５６±３７０）周］，Ｓｃｒ从治疗前（３９７８±
２１２１６）μｍｏｌ·Ｌ－１升高至（７４２５６±３１８２４）μｍｏｌ·Ｌ－１，
ＢＵＮ从治疗前（１３５７±４１１）ｍｍｏｌ·Ｌ－１升高至（３１０９±
１０８９）ｍｍｏｌ·Ｌ－１，血 Ｐ３＋从治疗前（１３９±０２５）ｍｍｏｌ·
Ｌ－１升高至（１７１±０３５）ｍｍｏｌ·Ｌ－１，而血 Ｋ＋，血 Ｃａ２＋，ＵＡ
没有明显改变。作者认为，长期运用温脾汤治疗，可以延缓
ＣＲＦ进程［２２］。
据报道［２３］，温脾汤的药理机制包括减少系膜细胞增殖
及细胞因子表达；抑制核转录因子、内皮依赖性舒张因子、氧
自由基活性；促进细胞凋亡；调节脂质、蛋白质代谢；改善血
液流变学等。晚近的研究表明，温脾汤还可以治疗临床常见
的继发性ＣＫＤ，如糖尿病肾病。富山医科药科大学横泽报
道，对于链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病模型鼠，温脾汤具有
降低血糖、ＢＵＮ、甘油三酯、硫代巴比妥酸反应物水平的作
用，该药通过减少糖基化终末产物来调节糖代谢途径紊乱，
对肾小球硬化和系膜损伤有保护作用［２４］。
肾小管／间质纤维化是 ＣＫＤ进展至终末期肾病的重要
因素，其病理变化包括上皮细胞凋亡、上皮／间叶细胞转分
化、ＥＣＭ蛋白分泌等，其中，ＴＧＦβ１在上皮／间叶细胞转分化
（ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＥＭＴ）过程中发
挥着重要作用［２５］。韩国学者ＬｅｅＳＩ采用体外培养的Ｍａｄｉｎ
Ｄａｒｂｙ狗肾上皮细胞，观察温脾汤和五苓散的共同提取物对
ＴＧＦβ１相关性ＥＭＴ的影响。作者首先将上皮细胞与 ＴＧＦ
β１（２５ｎｇ·ｍＬ－１）共同培养，这些细胞的表型发生改变（细
而长），类似间叶细胞，这种变化可以被温脾汤和五苓散的共
同提取物所抑制。Ｓｍａｄ２磷酸化介导 ＴＧＦβ１信号转导，促
进ＴＧＦβ１依赖性的 αＳＭＡ（ＥＭＴ的标志物）表达。温脾汤
和五苓散的共同提取物还可以抑制 Ｓｍａｄ２磷酸化，减少 α
ＳＭＡ表达，阻断ＥＭＴ，改善肾间质纤维化［２６］。
总之，柴苓汤具有改善系膜组织损伤，减轻炎症细胞浸
润，减少炎症介质表达，清除氧化应激产物，调节醛固酮代谢
等作用，可以保护早期ＣＫＤ患者的肾损害；而温脾汤对继发
性ＣＫＤ和中、晚期ＣＫＤ也有一定的治疗作用。据报道［２７］，
我国北京地区ＣＫＤ的发病率为９４％，据此推算，全国的患
病人群相当庞大，亟需针对 ＣＫＤ患者的中医药治疗措施。
近１０年来，尽管日本学者相继报道了汉方药“柴苓汤、温脾
汤”治疗ＣＫＤ的临床疗效和相应的基础药理学研究成果，但
是，国内的中医肾脏病学者运用柴苓汤、温脾汤治疗ＣＫＤ的
临床报道很少［２８，２９］。其原因可能是柴苓汤、温脾汤的方义
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与国内学者对ＣＫＤ中医病机的认识不相符所致。
ＣＫＤ患者早期的肾实质损害是以蛋白尿为主要临床表
现。蛋白尿是人体“精微下注”、“精气外泄”的病理产物。
以蛋白尿为特征的早期 ＣＫＤ患者，病脏主要局限在肾、脾。
肾主藏精，脾主运化水谷精微，皆为调节机体精气代谢的主
要器官。肾、脾功能失调，固摄失权，则形成蛋白尿。《素问
·逆调论》云：“肾者水脏，主津液”，肾病与水湿密切相关。
水湿稽留，酿湿生热，“湿热无形，入肺乘脾，布散三焦”（《临
证指南医案·肿胀门》）。湿热伤肾，精关不固，亦形成蛋白
尿。因此，早期 ＣＫＤ患者的中医病机属虚实夹杂，其虚在
肾、脾，其实在湿热或瘀血。虽然中、晚期 ＣＫＤ患者临床表
现的侧重点有所不同，但其病理机制还是与脾、肾功能失健
密切相关。中医临床特征多由脾肾气虚转化为肝肾阴虚或
气阴两虚。脾、肾功能失健，则水液代谢障碍，必然形成水
湿、湿热、溺毒等病理产物，这些病理产物是伴随着 ＣＫＤ的
进展而逐渐显现出来的。因此，中、晚期ＣＫＤ患者的中医病
机更强调“正虚”。国内的中医肾脏病学者多从“肾脾两虚、
湿热、瘀血”综合论治ＣＫＤ，尤其注重“保肾气，护肾元”。而
在柴苓汤或温脾汤中，几乎没有直接补肾的药物。
纵观柴苓汤、温脾汤治疗ＣＫＤ研究的进展，可以窥见在
肾脏病领域日本汉方药研究的现状和特点：重基础研究，轻
临床观察；重现代药理，轻传统辨证；重固定复方，轻随证加
减。临床研究方面，有关柴苓汤、温脾汤疗效的报道都是小
样本的病例观察，几乎没有符合循证医学（ｅｖｉｄｅｎｃｅｂａｓｅｄ
ｍｅｄｉｃｉｎｅ，ＥＢＭ）标准的结果。富山医科药科大学酒井伸也
提出：虽然汉方药独特的诊疗体系给 ＥＢＭ研究造成很大困
难，但是，必须以随机双盲的临床试验来评价汉方药的疗
效［３０］。日本国内已出现有关小柴胡汤、大黄甘草汤、小青龙
汤、钩藤散、桂枝加芍药汤、六君子汤、芍药甘草汤的ＥＢＭ研
究成果。笔者相信，随着汉方药在肾脏病领域的广泛应用，
很快会有汉方药治疗 ＣＫＤ的 ＥＢＭ研究结果；基础研究方
面，有关柴苓汤、温脾汤药理作用的研究基本涉及了与 ＣＫＤ
进展相关的机制，如炎症、氧化应激、纤维化、免疫损伤、血流
动力异常、细胞因子等。与中国国内的同类研究比较，在实
验设计、技术手段、学术影响等环节都有明显的优势，然而，
无论是柴苓汤，还是温脾汤，都缺乏紧密跟踪世界肾脏病学
发展潮流的研究。笔者认为，在这方面，我国的中医肾脏病
学者应该率先做一些工作，譬如，中药保护足细胞损伤、急性
肾损伤的机制等。
［参考文献］
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第３３卷第１１期
２００８年６月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
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ＷＡＮＧＪｉｎｇ１，ＷＡＮＹｉｇａｎｇ２，ＳＵＮＷｅｉ３，ＺＨＡＮＧＨｕｉｌａｎ１，ＣＨＥＮＰｉｎｇ１，ＹＡＯＪｉａｎ４
（１．ＮａｎｊｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１００２９，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＴｈｅＡｆｉｌｉａｔｅｄＤｒｕｍＴｏｗｅｒＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＮａｎｊｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＭｅｄｉｃａｌＳｃｈｏｏｌ，
Ｎａｎｊｉｎｇ２１０００８，Ｃｈｉｎａ；
３．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＡｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＮａｎｊｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１００２９，Ｃｈｉｎａ；
４．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｏｌｅｃｕｌａｒＳｉｇｎａｌｉｎｇＩｎｔｅｒｄｉｓｃｉｐｌｉｎａｒｙＧｒａｄｕａｔｅＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，ＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＹａｍａｎａｓｈｉ，
Ｙａｍａｎａｓｈｉ，４０９３８９８，Ｊａｐａｎ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ ＩｎＪａｐａｎ，ＳａｉｒｅｉｔｏａｎｄＯｎｐｉｔｏａｒｅｗｉｄｅｌｙｕｓｅｄＪａｐａｎｅｓｅｈｅｒｂａｌｍｅｄｉｃｉｎｅｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ
（ＣＫＤ），ｗｈｉｃｈｉｓａｗｏｒｌｄｗｉｄｅｐｕｂｌｉｃｈｅａｌｔｈｉｓｓｕｅ．Ｉｎｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗ，ｉｔｈａｓｂｅｅｎｄｉｓｃｕｓｓｅｄｔｈｅｂｅｎｅｆｉｃｉａｌｅｆｅｃｔｓｏｆＪａｐａｎｅｓｅｈｅｒｂａｌｍｅｄ
ｉｃｉｎｅ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇＳａｉｒｅｉｔｏａｎｄＯｎｐｉｔｏｏｎｍｕｌｔｉｆａｒｉｏｕｓｒｅｎａｌｄａｍａｇｅｉｎｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＫＤ，ｓｕｃｈａｓｍｅｓａｎｇｉａｌｌｅｓｉｏｎ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｅｌ
ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ，ｃｙｔｏｋｉｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ，ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓｒｅｌｅａｓｅ，ａｎｄａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｅｄｉｓｏｒｄｅｒ，ａｎｄｔｈｅｎｔｏｃｌａｒｉｆｙｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｔｈｅｓｅ
ｈｅｒｂｓａｔｍｏｌｅｃｕｌａｒｌｅｖｅｌｂｙｅｘａｍｉｎｉｎｇｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｎｖａｒｉｏｕｓｉｎｊｕｒｉｏｕｓｆａｃｔｏｒｓ．ＢｏｔｈＳａｉｒｅｉｔｏａｎｄＯｎｐｉｔｏａｒｅｅｆｅｃｔｉｖｅａｇｅｎｔｓｆｏｒｄｅｌａｙｉｎｇ
ｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＫＤ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ（ＣＫＤ）；Ｓａｉｒｅｉｔｏ；Ｏｎｐｉｔｏ
［责任编辑 古云侠
櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗
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毉
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