全 文 ：#专论 #
抗 ׫¼tqt抗体诱导的肾炎模型
及其在中药研究中的应用
万毅刚 t o孙 伟 v 3 o章 洁 t o李 明 t o阮建国 t o汪 洋 t o清水不二雄 u
ktq南京大学 医学院 附属鼓楼医院 中医科 o江苏 南京 utsss{~
uq日本新 大学 肾病研究所 o新 市 |xt2{xts~
vq江苏省中医院 肾内科 o江苏 南京 utssu|l
≈摘要   抗 ׫¼tqt单克隆抗体诱导的抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型广泛应用于人类系膜增殖性肾炎的研究领域 ∀
该模型的病理特征包括补体依赖性系膜溶解 !肾小球内炎症细胞浸润 !显著的蛋白尿 o以及急性或进展性系膜损
伤 ∀文章综述了经静脉注射单克隆抗体 t2uu2v诱导的可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型和不可逆性抗 ׫¼tqt抗体
肾炎模型的病理特征 ~阐述了肾小球内炎症细胞浸润和各种损伤性细胞因子的变化规律 ~分析了包括系膜细胞增
殖和细胞外基质沉积在内的复杂的系膜损伤病变过程 ∀运用该模型 o可以说明雷公藤多苷 !柴苓汤等中药对系膜
损伤和蛋白尿的药理作用 o并且 o在分子水平阐明这些药物对各种损伤因子的作用机制 ∀
≈关键词   抗 ׫¼tqt抗体肾炎 ~雷公藤多苷 ~柴苓汤
≈中图分类号   • u{xqx ≈文献标识码   „ ≈文章编号   tsst2xvsukusszlsy2swyt2sx
≈收稿日期   ussy2sw2vs
≈通讯作者   3 孙伟 oר¯}ksuxl{yytztwto∞2°¤¬¯}¶∏±º ¬¨ussv
ƒ ° §¨°¤¬¯q¦²°q¦±
目前 o国际上普遍采用抗 ׫¼tqt抗体诱导的肾炎模型
研究人类系膜增殖性肾小球肾炎 k° ¶¨¤±ª¬¤¯ ³µ²¯¬©¨µ¤·¬√¨ ª¯²2
° µ¨∏¯²± ³¨«µ¬·¬¶o  ¶°Š‘l的发病机制 ∀ /抗 ׫¼tqt抗体肾炎
模型 0可用抗 ׫¼tqt多克隆抗体或抗 ׫¼tqt单克隆抗体
k°²±²¦¯²±¤¯ ¤±·¬¥²§¼o °„¥l经静脉注射大鼠而建立 ∀国际
上采用的抗 ׫¼tqt单克隆抗体包括 / °„¥’÷ 2z0或 / °„¥t2
uu2v0≈t  ∀ °„¥t2uu2v可特异性识别大鼠肾小球系膜细胞表
面 ׫¼tqt分子 o导致补体依赖性系膜溶解 !肾小球内炎症细
胞浸润 !显著的蛋白尿 o以及急性或进展性系膜损伤 ≈包括系
膜细胞 k° ¶¨¤±ª¬¤¯ ¦¨¯¯o  ≤l增殖和细胞外基质 k ¬¨·µ¤¦¨¯¯∏¯¤µ
°¤·µ¬¬o ∞≤ l沉积 0等  ∀据报道 ≈u2w  o单次注射该抗体所引
发的大鼠可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型肾脏病理学特征基
本类似于人类  ¶°Š‘早期病变 ~连续 u次注射 °„¥t2uu2vo
或在单侧肾切除后 o单次注射该抗体 o可以诱导大鼠产生伴
有持续性蛋白尿的不可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎 o这种动物
模型可以模拟人类由  ¶°Š‘进展至终末期肾病的主要病理
过程 ∀
1 °„¥t2uu2v
°„¥t2uu2v是通过胶原酶处理新鲜 …„…r¦小鼠的肾
小球 o使其发生免疫反应而获得 ∀该抗体的亚族是带有 ¬链
的 ŒªŠvo等电点为 {1v∀ °„¥t2uu2v识别的抗原分子的相对
分子质量为 ux ≅ tsv左右 o该抗原分子质量与系膜细胞表面
表达的 ׫¼tqt分子相同 ∀注射该抗体 vs °¬±后 o通过间接
免疫荧光法 o发现该抗体在肾小球系膜组织中呈粒状沉着 o
并且 o在系膜细胞超微结构水平 o也检测到该抗体与免疫过
氧化酶的反应产物 ∀另外 o°„¥t2uu2v在体内和体外 o对内
皮细胞 !上皮细胞 !基底膜均未表现出反应性 ≈u2w  o也就是说 o
°„¥t2uu2v可特异性识别大鼠肾小球系膜细胞 ∀
2 °„¥t2uu2v诱导的抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型及其病理学
特征
近年来 o°„¥t2uu2v诱导的抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型被
广泛运用于增殖性肾小球肾炎的基础研究领域 ∀据报
道 ≈u2w  o将 °„¥t2uu2vkxss Λªl经尾静脉注射给 • ¬¶·¤µ大鼠
后 o大鼠立即出现蛋白尿 o在造模后第 v ∗ x天 o尿蛋白达到
高峰 o以后 o尿蛋白水平逐渐下降 o至第 tw天时 o尿蛋白基本
恢复正常 ∀免疫荧光法检测显示 o在注射抗体 vs °¬±和 u «
后 o大鼠系膜区可出现 ŒªŠ和 ≤v沉积 o在注射 °„¥t2uu2v
第 t天后 o二者的荧光强度均显著下降 ∀肾小球的早期病变
包括 }在注射抗体后 vs °¬±和 u «o出现炎症细胞浸润征象 ~
在注射抗体后 uw ∗ w{ «o几乎所有的肾小球均会发生  ≤特
征性改变 o包括毛细血管扩张和系膜溶解 ~在注射抗体后
w ∗ y §o几乎所有的肾小球均表现出  ≤增殖 o免疫荧光法
检测显示 o肾小球内 Α2平滑肌肌动蛋白 kΑ2¶°²²·«°∏¶¦¯¨¤¦2
·¬±o Α2≥ „l!Œ型胶原 k¦²¯ ¤¯ª¨ ± ·¼³¨ Œl表达增强 ~在注射抗
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第 vu卷第 y期
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中 国 中 药 杂 志
Χηινα ϑουρναλοφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
∂ ²¯qvuo Œ¶¶∏¨ y
 ¤µ¦«o ussz
体后 u ∗ w周 o ≤增殖和 ∞≤ 的沉积仍然很明显 ∀上述的
系膜组织损伤是以补体依赖的方式发生和发展的 o并在注射
抗体 u ∗ v月后 o可以自发性缓解 o仅残余微弱的局灶性系膜
损伤 ∀因此 o单次注射 °„¥t2uu2v所形成的抗 ׫¼tqt抗体
肾炎模型被称为 /可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎 0 ∀该模型基本
类似人类  ¶°Š‘早期病变 ∀
据报道 ≈x  o间隔 u周 o连续 u次注射 °„¥t2uu2vo可以诱
导大鼠产生伴有持续性蛋白尿的不可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾
炎 ∀第 u次注射抗体后 o不仅平均蛋白尿保持在较高水平
ktxx °ª# §pt lo而且 o出现典型的不可逆性肾小球硬化 o在
部分模型的肾小球内可以见到新月体形成 ∀免疫荧光法检
测证实 o在系膜区有 ´型胶原的过量沉积 o肾小球内存在活
性 ×淋巴细胞和巨噬细胞的浸润 ∀在超微结构水平上 o肾小
球内同样存在胶原纤维增生和沉积 ∀因此 o连续 u次注射
°„¥t2uu2v所引发的抗 ׫¼tqt抗体肾炎被称为 /不可逆性
抗 ׫¼tqt抗体肾炎 0 ∀该模型基本可以模拟人类由  ¶°Š‘
进展为终末期肾病的主要病理过程 ∀
总之 o°„¥t2uu2v诱导的抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型 o其肾
小球早期病理改变是以免疫介导的系膜融解为始动 o随之 o
出现大量尿蛋白 o几乎所有的肾小球均表现出  ≤增殖和
∞≤ 沉积 o并且 o存在以单核 r巨噬细胞 !×淋巴细胞为主的
炎症细胞浸润 ~若进一步再用 °„¥t2uu2v加强免疫 o随着时
间的推移 o出现进行性系膜损伤 ) ) ) 肾小球硬化 ∀这些病理
特征与人类  ¶°Š‘的慢性病变过程基本一致 ∀
3 抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型与炎症细胞
人类  ¶°Š‘是由免疫介导的炎症疾病 ∀炎症细胞在肾
小球内的浸润是其炎症病变的主要特征之一 ∀在 °„¥t2uu2
v诱导的抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型中 o肾小球内浸润的炎症
细胞包括单核 r巨噬细胞 !×淋巴细胞等 o这 u种细胞是其细
胞免疫反应的主要参与者 ∀
单核 r巨噬细胞既是免疫调节细胞 o又是炎症效应细胞 ∀
在人类  ¶°Š‘和抗 ׫¼tqt抗体肾炎中 o均可见到单核 r巨
噬细胞的浸润 ∀据报道 ≈yoz  o用 ÷线照射 !注射巨噬细胞血
清 o或以盐酸氮芥耗竭巨噬细胞等方法皆可使巨噬细胞减
少 ∀改善肾组织巨噬细胞浸润 o就可以减轻系膜损伤和蛋白
尿 ∀一般认为 o∞⁄tn细胞是总单核 r巨噬细胞的标志 o∞⁄vn
细胞是活性单核 r巨噬细胞的标志 o而后者与蛋白尿有直接
的线性关系 ≈{2ts  ∀在给大鼠注射 °„¥t2uu2v t周后 o大鼠的
肾小球中出现明显的巨噬细胞聚集 o浸润的巨噬细胞有 u类
显型 o一类包括 ∞⁄tn k抗 2总巨噬细胞 l!∞⁄up k抗 2组织巨噬
细胞 l!’÷vn k抗 2 ‹ ≤级巨噬细胞 l!  ¤µvp k抗 2总巨噬细
胞 l!×µ³°vp k抗 2活化巨噬细胞 l~另一类包括 ∞⁄tn o∞⁄up o
’÷vp o ¤µvp o×µ³°vn ∀其中 o∞⁄vn细胞在肾小球内的聚集
对抗 ׫¼tqt抗体肾炎系膜损伤的进展有重要的致病作
用 ≈uott  o这些作用可能与肾小球内浸润的巨噬细胞被活化而
释放炎症介质有关 ∀
在抗 ׫¼tqt抗体肾炎进展过程中 o常见到肾小球内淋
巴细胞浸润 o但是 o淋巴细胞的作用机制尚未明确 ∀据报
道 ≈tt  o通过连续 u次注射 °„¥ t2uu2v建立不可逆性抗
׫¼tqt抗体肾炎模型 o再运用 u种不同的抗淋巴细胞抗体
干预该模型 o观察淋巴细胞在肾小球内聚集情况及其在疾病
进展过程中的作用 ∀结果发现 o该模型鼠的肾小球内有大量
淋巴细胞 !巨噬细胞浸润 o包括 ≤⁄wn细胞 !被激活的巨噬细
胞 o以及 ≤⁄{n细胞 ~≤⁄wn细胞不仅促进系膜损伤 o还对
≤⁄{n细胞和巨噬细胞的激活与聚集有诱导作用 ∀总之 o
≤⁄wn细胞在抗 ׫¼tqt抗体肾炎进展过程中起核心作用 ∀
4 抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型与炎症介质
在 °„¥t2uu2v诱导的抗 ׫¼tqt抗体肾炎发病或疾病进
展过程中 o肾小球内表达许多炎症介质 o包括生长因子 !细胞
因子 !趋化因子等 ∀
血小 板 源 生 长 因 子 k ³¯¤·¨¯ ·¨2§¨ µ¬√ §¨ ªµ²º·« ©¤¦·²µo
°⁄Šƒl主要由血小板和单核 r巨噬细胞合成及分泌 o肾小球
内的  ≤ !脏层上皮细胞 !内皮细胞也可产生 °⁄Šƒ∀肾小球
中表达的 °⁄Šƒ以自分泌的方式 o趋化 !刺激  ≤o促进其增
殖 o并释放其他炎症介质 ≈tu  ∀据报道 ≈tvotw  o在多克隆抗体
„×≥诱导的大鼠抗 ׫¼tqt抗体肾炎中 o系膜组织 °⁄Šƒ2……
k°⁄Šƒ v种亚型之一 l核酸和蛋白表达均增加 ~°⁄Šƒ2……中
和抗体可抑制相同模型  ≤ 增殖 ∀这些研究结果说明 o
°⁄Šƒ2……可促进抗 ׫¼tqt抗体肾炎系膜增殖性病变 ∀笔者
发现 o在 °„¥t2uu2v诱发的可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型
中 o肾组织 °⁄Šƒ2……核酸表达水平上调 o并且 o与肾小球内
 ≤增殖 ! ∞≤ 沉积 !Α2≥ „oŒ型胶原荧光染色增强相一
致 ≈tx  ∀因此 o°⁄Šƒ是可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎急性系膜
损伤的增恶因子 ∀
转化生长因子 k·µ¤±¶©²µ°¬±ªªµ²º·« ©¤¦·²µo ׊ƒl2Β由血
小板 !单核 r巨噬细胞 !淋巴细胞 ! ≤ !内皮细胞等生成 ∀肾
小球中表达的 ׊ƒ2Β以自分泌的方式 o趋化单核 r巨噬细胞 o
促进  ≤ !内皮细胞 !脏层上皮细胞增殖 o并释放其他炎症介
质 ~׊ƒ2Β是促进 ∞≤ 沉积的增恶因子 ∀据报道 ≈tyotz  o在
 ¶°Š‘患者和抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型鼠中 o肾组织 ׊ƒ2Β
核酸和蛋白表达均增加 ~׊ƒ2Βtk׊ƒ2Βv种亚型之一 l中和
抗体可抑制抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型 ∞≤ 沉积 ~运用 ¬¯³²2
¶²° 法¨将反义核苷酸 ’⁄‘转染至 ׊ƒ2Βt核酸中 o同样可
以抑制 ׊ƒ2Βt蛋白表达和 ∞≤ 沉积 ∀因此 o调控 ׊ƒ2Β核
酸或蛋白的表达 o可以抑制 ∞≤ 沉积 ∀笔者发现 o对于 °„¥
t2uu2v诱导的大鼠可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型 o在造模
后第 z天 o肾组织 ׊ƒ2Β核酸表达水平明显高于正常大鼠 o
而且 o∞≤ 沉积随着时间推移而加重 ~对于连续 u次注射
°„¥t2uu2v诱导的大鼠不可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型 o
在造模后第 wu天 o肾组织 ׊ƒ2Β核酸表达水平明显上调 o同
时 o肾小球内 ∞≤ 沉积和 Œ型胶原的表达明显增多 ≈txot{  ∀
因此 o׊ƒ2Β在肾小球内的表达与进行性系膜损伤 ) ) ) 肾小
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球硬化密切相关 ∀
单核细胞化学趋化蛋白 k°²±²¦¼·¨ ¦«¨ °²¤·µ¤¦·¤±·³µ²2
·¨¬±o  ≤°l2t是趋化因子 ≤≤家族中的成员 ∀许多肾脏细胞
受到刺激后都能产生  ≤°2to它可趋化单核 r巨噬细胞等炎
症细胞移行至肾小球内释放炎症介质 o促进炎症反应 ≈t|ous  ∀
笔者发现 o在 °„¥t2uu2v诱发的可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎
模型中 o肾组织内  ≤°2t核酸表达水平明显高于正常大鼠 o
而且 o与单核 r巨噬细胞在肾小球内的浸润密切相关 ≈tx  ∀据
报道 ≈ttoutouu  o在 °„¥t2uu2v诱发的不可逆性抗 ׫¼tqt抗体
肾炎模型鼠肾组织中 o淋巴细胞趋化因子 k ¼¯°³«²·¤¦·¬±o
·±lo• „‘×∞≥kµ¨ª∏¯¤·¨§²± ¤¦·¬√¤·¬²±o ±²µ°¤¯ × ¦¨ ¯¯ ¬¨³µ¨¶¶¨§
¤±§ ¶¨¦µ¨·¨§lo©µ¤¦¯¤¯®¬± k¨≤÷v≤• tlo¬±·¨µ©¨µ²± ¬±§∏¦¬¥¯¨ ³µ²2
·¨¬±kŒ°l2tsk≤÷ ≤tsl等趋化因子的核酸或蛋白的表达明显
增高 o趋化因子可促进炎症细胞在肾小球内聚集和系膜细胞
增殖 ∀
肾小球内浸润的 t型 ×辅助淋巴细胞 k׫tl产生的主
要炎症介质包括白介素 k¬±·¨µ¯¨ ∏®¬±oŒl2u和干扰素 k¬±·¨µ2
©¨µ²±oŒƒ‘l2Χ∀在人类  ¶°Š‘患者和抗 ׫¼tqt抗体肾炎模
型中 o这些炎症介质对肾脏细胞修复 ! ×淋巴细胞增殖 !单
核 r巨噬细胞活化都有影响 ∀据报道 ≈tt  o在不可逆性抗
׫¼tqt抗体肾炎中 oŒ2u和 Œƒ‘2Χ的核酸表达增高 o并且 o可
激活单核 r巨噬细胞 !≤⁄{n细胞 !自然杀伤细胞 o׫t产生的
炎症介质可加剧抗 ׫¼tqt抗体肾炎的炎症反应 ∀
5 抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型在抗肾炎中药研究中的应用
自 us世纪 zs年代中叶首次报道雷公藤 kΤριπτερψγιυµ
ωιλφορδιιoו ‹ ƒl制剂治疗肾小球肾炎 k ª¯²° µ¨∏¯²± ³¨«µ¬·¬¶o
Š‘l以来 o雷公藤 k别名黄藤木 !断肠草 l及其有效的粗提取
成分 ) ) ) 雷公藤多苷 k°∏¯·¬2ª¯¼¦²¶¬§¨ ²©Τριπτερψγιυµ ωιλφορ2
διιoŠ×• l在肾炎的临床治疗中已得到广泛的应用 ≈uv  ∀有关
Š×• 治疗肾炎的药理机制包括 }≠ Š×• 在体外抑制培养的
系膜细胞增殖 ~ Š×• 在体外可减少培养的系膜细胞分泌
细胞因子 kŒ2yo内皮素 ! ׊ƒ2Βtl≈uw2uy  ~≈ Š×• 在体内可调
控凋亡基因 / …¦¯2uo ƒ¤¶rƒ¤¶0 o促进模型鼠系膜细胞凋
亡 ≈uzou{  ∀然而 o这类研究存在一些共性的问题 }≠ 国内学者
多采用培养的系膜细胞作为研究对象 o而体外的结果不能说
明体内的机制 ~国内为数不多的体内研究所采用的模型多
是 /慢性血清病性肾炎模型 0≈u|  o虽然该模型可以出现系膜
增殖性病变 o但是 o系膜病变不稳定 o更缺乏明显的蛋白尿 o
这一点与人类  ¶°Š‘的临床特征不一致 o该模型不能很好
地模拟人类  ¶°Š‘病变过程 ∀因此 o尽管国内有大量的增
殖性肾炎患者接受 Š×• 的临床治疗 o但是 o有关 Š×• 治疗
 ¶°Š‘的体内作用机制尚不十分清楚 ∀笔者认为 o之所以
形成临床治疗与基础研究脱节的状况 o是由于国内缺乏能够
模拟人类  ¶°Š‘发病 !发展过程的动物模型 ∀
借助日本学者研制的 °„¥t2uu2vo笔者曾建立伴有大量
蛋白尿的大鼠 /可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎 0模型和 /不可逆
性抗 ׫¼tqt抗体肾炎 0模型 o阐明了 Š×• 治疗  ¶°Š‘的部
分体内分子机制 }≠ Š×• 不仅减少可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾
炎模型的蛋白尿 o而且 o改善急性系膜损伤 o这些作用是通过
抑制肾小球内巨噬细胞浸润 o下调肾组织损伤性细胞因子 o
如 °⁄Šƒ2……o ≤°2toŒ2u等的核酸表达来实现的 ≈tx  ~
Š×• 可以改善不可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型的持续性
蛋白尿和系膜损伤 o这些作用是通过抑制肾小球内活性巨噬
细胞 !淋巴细胞浸润 o下调肾组织损伤性细胞因子 o如 ׊ƒ2
ΒoŒ2uoŒƒ‘2Χ等的核酸表达来实现的 ≈t{  ∀
柴苓汤 k ≥¤¬µ¨¬2·²l由五苓散和小柴胡汤组成 ∀据报
道 ≈vs  o柴苓汤可以治疗肾病综合征 !肾小球肾炎 ∀具有 /抗
炎 !调节免疫 !抗氧化 !抑制内皮素 2t生成 0等药理作用 ∀据
报道 ≈vtovu  o采用单侧肾切除 o同时经尾静脉注射 °„¥t2uu2v
的方法 o建立大鼠不可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型 o柴苓汤
可以抑制模型鼠肾小球中 ׊ƒ2Β, Α2≥ „oŒ型胶原的表达 o
改善肾小球和肾小管间质中 ∞⁄tn o≤⁄{n细胞的浸润 ≈vu  ~柴
苓汤的有效成分柴胡皂苷 k¶¤¬®²¶¤³²±¬±o ≥¶§l通过减少
׊ƒ2Βt的表达和巨噬细胞 ! ≤⁄{n细胞的浸润 o来延缓
 ¶°Š‘的进展 ∀
’±²等借助从兔抗大鼠胸腺细胞血清 k¤±·¬2µ¤··«¼°²¦¼·¨
¶¨µ∏°o„×≥l中获得的单克隆抗体 k抗 ׫¼tqt抗体 l建立
 ¶°Š‘动物模型 ∀研究结果表明 o柴苓汤是通过改善肾小
球内超氧化物岐化酶 k¤∏³¨ µ²¬¬§¨ §¬¶°∏·¤¶¨o ≥’⁄l的活性 o
抑制 ׊ƒ2Β!结缔组织生长因子 k¦²±± ¦¨·¬√¨·¬¶¶∏¨ ªµ²º·« ©¤¦2
·²µo ≤׊ƒl的表达 o最终 o减轻细胞外基质的沉积 ≈vv  ∀
6 抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型与肾炎湿热证的物质基础
根据  ¶°Š‘的临床特征 o中医学者多从 /肾虚 !湿热 !血
瘀 0进行辨证论治 o其中 o/湿热伤肾 0是其病变迁延难愈 o并
逐渐恶化的主要因素 ∀薛生白说 }/太阴内伤 o湿饮停聚 o客
邪再至 o内外相引 o故病湿热 k5湿热条辨 6l0 ∀笔者认为 o
 ¶°Š‘患者往往存在持续性的系膜损伤 o而机体内其他脏
器的感染性病变 k如呼吸道感染 l会加剧肾损害 o临床上常
表现为在呼吸道感染后 o出现尿蛋白 !血尿的加剧和肾功能
的减退 ∀该类患者感受风邪热毒 o壅阻于肺 o下损及肾 ~或湿
热疮毒 o浸淫于脾 o导致三焦气化不利 o水湿内停 o与热毒相
合 o湿从热化 o形成湿热 ∀湿热黏滞胶着 o致使病情迁延难
愈 ∀湿热是肾炎病程中重要的病理产物 o又是促使肾炎病情
发展的新的致病因素 ∀近年来 o国内学者根据肾炎湿热证的
中医临床特征提出一些客观指标 o如以尿 Βu 2微球蛋白 !Ν2乙
酰 2Β2∆2氨基葡萄糖苷 k‘„Šl酶等为主的小分子尿蛋白 ≈vx  o
以肾组织系膜细胞增生为主的病理改变 ≈vy  o以血补体 ≤v和
≤t ≈´vz  o×淋巴细胞亚群 !白介素 u!白介素 y≈v{ov|  !细胞间黏
附分子 2t≈ws 等为主的血液生化指标 ∀笔者认为 o上述的客
观指标虽然与肾炎湿热证有一定联系 o但是 o这些尿或血液
指标本身与系膜损伤的生理 !病理关系尚未阐明 ∀
从 /以药测证 0的角度来看 o既然具有 /苦寒清热 !祛风
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除湿 0功效的 Š×• 可以减少抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型蛋白
尿 o改善其急性或持续性系膜损伤 o那么 o肾炎湿热证物质基
础是否可以在该模型的肾脏细胞 !分子层次上得以体现呢 ‚
也就是说 o借助 °„¥t2uu2v所建立的可逆性抗 ׫¼tqt抗体
肾炎模型或不可逆性抗 ׫¼tqt抗体肾炎模型 o可以在蛋白
尿 !系膜损伤 !炎症细胞浸润 !炎症介质表达等各方面寻求肾
炎湿热证的物质基础 o从而 o建立具有肾炎湿热证特征的动
物模型 ∀
综上所述 o通过抗 ׫¼tqt抗体诱导的大鼠抗 ׫¼tqt抗
体肾炎模型 o既可以研究人类  ¶°Š‘发病早期或慢性进展
过程中的病理机制 o同时 o也可为抗肾炎中药的药理研究提
供新的思路和方法 ∀
≈参考文献  
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脏病学 ≈  q上海 }上海科技教育出版社 ousst}wssq
≈{   ¬±·² „•  Šo ∞µº¬ª°o • ¨¨ ¶„ q ‹ ·¨¨µ²ª¨ ± ¬¨·¼ ²©°¤¦µ²2
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小球硬化模型系膜损伤的抑制作用 ≈  q中国中药杂志 o
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≈uz  丁 樱 o陈文霞 q雷公藤多苷对系膜增生性肾炎大鼠肾组织
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第 vu卷第 y期
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中 国 中 药 杂 志
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中医学院学报 oussvot{kxl}uyq
≈u{  宋纯东 o丁 樱 q雷公藤多甙对系膜增生性肾炎系膜细胞凋
亡及其调控基因 ƒ¤¶rƒ¤¶影响的实验研究 ≈  q中医药学
刊 oussvoutkzl}tttsq
≈u|  章友康 q家兔慢性血清病所致系膜增生性肾炎的改进探讨
≈ q中华肾脏病杂志 ot|{youkul}txq
≈vs  ‘¬µ¬¤®¬2≠ ²µ¬²®¤q腎疾患 Η漢方藥 ≈   q Œ±}淺野泰 Η小山哲
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≈vw  张福生 o杨 颖 q慢性肾炎湿热证客观指标的变化 ≈ q浙江
中医杂志 ot||xokzl}vuuq
≈vx  余江毅 o熊宁宁 o余承惠 o等 q肾病湿热病理的临床分析和实
验研究 ≈ q中国中西医结合杂志 ot||uotuk{l}wx{q
≈vy  刘宏伟 q原发性肾小球疾病肾小球内补体成分测定与中医辨
证分性的关系 ≈ q辽宁中医杂志 ot||vokvl}tq
≈vz  朱辟疆 o刘永平 o田军民 o等 q慢性肾小球疾病湿热证 ×淋巴
细胞亚群及 ¶Œ2uo¶Œ2u• 的改变 ≈ q中国中医药科技 ot|||o
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≈v{  朱辟疆 o施荣华 o刘记平 o等 q慢性肾小球疾病湿热证血浆及
尿白介素 2y的改变 ≈ q浙江中西医结合杂志 ot|||o|kul}
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≈v|  盛梅笑 o孙 伟 o贾宁人 o等 q肾炎湿热证血清 ¶Œ≤„ 2t变化
的临床观察 ≈ q辽宁中医杂志 oussvovskttl}{|tq
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u. Ινστιτυτε οφ Νεπηρολογψ, Νιιγατα Υνιϖερσιτψ, Νιιγατα |xt2{xts, ϑαπαν;
v. ∆επαρτµ εντ οφ Νεπηρολογψ, Αφφιλιατεδ Ηοσπιταλοφ Νανϕινγ Υνιϖερσιτψ οφ ΤραδιτιοναλΧηινεσε Μεδιχινε, Νανϕινγ utssu|, Χηινα)
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¯¨ √¨¯ ¥¼ ¬¨¤°¬±¬±ª·«¨ ©¨©¨¦·¶²± √¤µ¬²∏¶¬±­∏µ¬²∏¶©¤¦·²µ¶q
[ Κεψ ωορδσ] ¤±·¬2׫¼tqt ª¯²° µ¨∏¯²± ³¨«µ¬·¬¶~ °∏¯·¬2ª¯¼¦²¶¬§¨ ²©Τριπτερψγιυµ ωιλφορδιι; Σαιρει2το
≈责任编辑 古云侠  
本刊重要启事
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第 vu卷第 y期
ussz年 v月
中 国 中 药 杂 志
Χηινα ϑουρναλοφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
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