全 文 ：¥¼ ª¨¯ ¨¯ ¦¨·µ²³«²µ¨¶¬¶²©©µ¤ª° ±¨·¨§⁄‘„ q≤¼·²¦«µ²°¨¦k≤¼·¦l º¤¶§¨·¨¦·¨§¥¼ • ¶¨·¨µ± ¥¯²·¬±ªq Ρεσυλτ : ׫¨ µ¨¶∏¯·¶¶«²º §¨·«¤·×…≥t
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≈责任编辑 方文贤 
≈收稿日期  ussx2sv2ux
≈基金项目  河南省杰出人才创新基金项目ksuutsstzssl ~高校
创新人才基金项目kusss2tsl
≈通讯作者  3 李建生 oר¯ }ksvztlyxyzyxy{ o∞2°¤¬¯ }¯­¶{ ƒ vzt q
±¨ ·
大黄素抗大鼠脑缺血损伤及对炎性因子反应的影响
李建生 3 o刘敬霞 o张伟宇 o梁生旺 o王 冬 o方 建
k河南中医学院 老年医学研究所 o河南 郑州 wxsssvl
≈摘要  目的 }评价大黄素抗脑缺血损伤作用 o并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制炎性级联反应机制 ∀
方法 }将大鼠分为假手术组 !模型组 !川芎嗪组 !大黄素组k低 !中 !高剂量l ∀线栓法制备局灶性脑缺血 y «模型 ∀观
察神经症状积分 !脑组织含水量 !梗死面积变化 o放射免疫法测定脑组织 בƒ2ΑoŒ2tΒo׊ƒ2Β水平 o免疫组织化学法
测定 בƒ o∂ ≤„2t表达 o原位杂交法测定 ∂ ≤„2t2°• ‘„表达 ∀结果 }与假手术组比较 o模型组大鼠神经症状积分
和脑含水量及梗死面积增加 o脑组织 בƒ2Α和 Œ2tΒ水平增高 !׊ƒ2Β水平降低 oבƒ 和 ∂ ≤„2t的表达增强k Π
s1stl ~大黄素各组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低 o以低剂量组尤为显著 ~大黄素低剂量组和川芎嗪
组 בƒ2Α和 Œ2tΒ水平及 בƒ oŒ≤„2t表达明显降低k Π s1stl o׊ƒ2Β水平增高k Π s1stl o大黄素低剂量组较川芎
嗪组尤为显著 ∀结论 }由多种细胞因子介导的炎性级联反应增强和 ׊ƒ 的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机
制 ∀大黄素抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如 ׊ƒ水平而实现的 ∀
≈关键词  脑缺血 ~大鼠 ~大黄素 ~炎性级联反应
≈中图分类号  • u{x1x ≈文献标识码  „ ≈文章编号  tsst2xvsukussxluw2t|v|2sx
大黄及其提取物可减轻大鼠脑缺血再灌注后脑
组织损伤 o对大鼠脑缺血损伤具有保护作用≈t2w  ∀大
黄素可以减轻大鼠脑缺血后脑组织损伤 o其中以高
剂量kt1wsw °ª#®ªpt#§ptl更为显著≈x  ∀本实验在
以往研究的基础上 o进一步研究大黄素对脑缺血损
伤的保护作用 o并从脑组织细胞因子水平及其表达
方面探讨其作用机制 ∀
1 材料与方法
111 材料与试剂 青年 ≥⁄大鼠 ov ∗ w月龄 oys只 o
雌雄各半 o体重kvss ? xsl ªo河南省实验动物中心
提供k编号 ussv„2tvs o合格证号 ssststu号l ∀大
黄素k河南中医学院中药制剂教研室提供l o川芎嗪
注射液k山东潍坊制药有限公司 ~规格 }u °ows °ª~
批号 svsvtwl ∀放免试剂盒白细胞介素 tΒkŒ2tΒl !
肿瘤坏死因子 Αkבƒ2Αl !转化生长因子2Βk׊ƒ2Βl由
解放军总医院科技开发中心放免研究所提供 ~肿瘤
坏死因子kבƒl !血管细胞黏附因子k∂ ≤„2tl免疫
组织化学测试试剂盒 o血管细胞黏附因子 ° • ‘„
k∂ ≤„2t° • ‘„l原位杂交试剂盒由武汉博士德生
物试剂公司提供 ∀
112 模型制备 采用改良的 ²±ª¤法制备局灶性
脑缺血模型k≤„’l≈y  o假手术组不插入栓线 ∀实
验过程中保持大鼠肛温kvz1s ? s1xl ε o保持室温
kuy ? tl ε ∀
113 分组与处理 大鼠按随机数字表法分为假手
术组 !模型组 !川芎嗪组kz1u °ª#®ªpt#§ptl !大黄素
低 !中 !高 v个剂量组kt1wsw ou1{s{ ox1yty °ª#®ªpt#
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第 vs卷第 uw期
ussx年 tu月
中 国 中 药 杂 志
Χηινα ϑουρναλ οφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
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§ptl ∀各组大鼠均于造模前 v §腹腔注射用药 o每
日 t次 o造模前 u «加用药 t次 ∀腹腔注射用溶液配
制体积为 t °#tss ªpt o假手术组和模型组分别腹
腔注射同等体积的生理盐水 ∀所有实验大鼠均于术
前 tu «禁食不禁水 ∀造模后 y «进行神经症状评
分 ∀
114 取材与样品制备 术后 y «冰盘上取出全脑 o
冷生理盐水kw ε l冲洗 v遍 o除去积血 o滤纸吸去表
面水分 o去除嗅球 !小脑和脑干 ∀冰盘上迅速分离大
脑半球 o取左侧半球 o从额极向后 w °°处冠状切取
脑组织 v °° o待测脑组织含水量 ~再向后冠状切取
脑组织 u °° o放入 u h四氮唑 o进行 ××≤ 染色 o待测
脑梗死面积 ~依次向后冠状切取脑组织 u °° o匀浆
后待测 בƒ2ΑoŒ2tΒo׊ƒ2Β水平 ~剩余脑组织待用免
疫组织化学和原位杂交测定 בƒ2Αo∂ ≤„2t表达 ∀
115 指标测定
11511 神经症状评分 参照评分标准进行评分≈z  o
记录分值 ∀
11512 脑组织含水量 用电子天平k精确度为 s1t
°ªl迅速称取组织湿重后置干燥箱中干燥ktss ? ul
ε ouw «后称取干重 ∀脑组织含水量k h l € k脑湿
重 p脑干重lr脑湿重 ≅ tss h ∀
11513 脑梗死面积测定 脑组织 u °°置入 u h四
氮唑 o温孵 vs °¬±后放入 ts h甲醛溶液 otx °¬±后
取出脑组织 o数码相机拍照 o应用计算机软件测定脑
组织梗死面积与相应总面积 ∀
面积比值 €梗死面积r总面积 ∀
11514 בƒ2Α和 ׊ƒ2Β及 Œ2tΒ含量 放射免疫法
测定 ∀单位以 ±ª#°ªpt表示 ∀
11515 免疫组织化学测定 בƒ和 ∂≤„2t表达 常
规固定 !脱水 !石蜡包埋后 o采用免疫组织化学法测
定 ∀操作按试剂盒说明书进行 ∀ בƒ表达阳性为细
胞膜 !细胞浆呈棕色 o计算阳性细胞的灰度值k灰度值
与组织 בƒ水平呈负相关l ~∂≤„2t表达阳性呈褐
色 o测定发生 ∂≤„2t阳性表达的血管内皮细胞 o计
算阳性血管数目k单位 }个r视野l∀应用 ‹°Œ„≥2tsss
高清晰度彩色病理图像测量系统进行图像分析 o每一
切片随机取 x个视野 o取其均值进行统计 ∀
11516 原位杂交测定 ∂ ≤„2t °• ‘„ 按试剂盒说
明书操作 ∀光镜下发生表达的阳性血管内皮细胞的
胞浆呈褐色 o以阳性染色的单个内皮细胞或内皮细
胞簇为一个阳性血管标记 o每一切片随机选取 x个
不重叠的视野进行观察 o分别计算阳性微血管数k单
位 }个r视野l o取其均值进行统计 ∀
116 统计学处理 实验数据用 ≥°≥≥ tt1s统计分
析软件处理 ∀计量资料以 cξ ? σ表示 o进行单因素
方差分析 ∀
2 结果
211 各组大鼠神经症状评分和脑组织含水量及梗
死面积变化 模型组大鼠的神经症状评分和脑组织
含水量及梗死面积均较假手术组显著增高k Π 
s1stl ∀大黄素各剂量组 v项指标水平均较模型组
显著降低 ∀与川芎嗪组比较 o大黄素低剂量组 v项
指标显著减低k Π s1sxl o高剂量组神经症状评分
显著增高k Π s1stl ∀大黄素低剂量组 v项指标的
降低分别较其高 !中剂量显著k Π s1st o表 tl ∀
表 t 各组大鼠的神经症状评分和脑组织含水量及脑梗死面积比较kcξ ? σ, ν € tsl
组别 剂量r°ª#®ªpt#§pt 神经积分 含水量r h 梗死面积r h
假手术组 s qss ? s qssul yw qxz ? t q{vul s qss ? s qssul
模型组 x qzx ? s qxz {v qwu ? t qxs vw q{z ? t qvv
川芎嗪组 v qws ? s qy|ul z{ qyx ? s q|zul vt qsw ? t quwul
大黄素组 t qwsw u qzs ? s qw{u ovl zy qxx ? t qs{u ovl uz qzs ? t qu{u owl
u q{s{ v q|s ? s q||u oyl z| qtt ? t quuu oyl vu qzx ? t quwt oyl
x qyty w qxs ? s qxuu ow oyl {s q|{ ? w qvtu ow oyl vu q|s ? u q|ut oyl
注 }与模型组比较tl Π s qsx oul Π s qst ~与川芎嗪组比较vl Π s qsx owl Π s qst ~与低剂量组比较xl Π s qsx oyl Π s1stk表 u ov同l
212 各组大鼠脑组织 בƒ2Α和 ׊ƒ2Β及 Œ2tΒ水平
比较 模型组大鼠脑组织 בƒ2Α和 Œ2tΒ水平较假
手术组显著增高k Π  s1stl o大黄素组和川芎嗪组
בƒ2Α和 Œ2tΒ较模型组均显著下降k Π s1stl o大
黄素组 בƒ2Α和 Œ2tΒ水平较川芎嗪组显著下降
k Π s1st oΠ s1sxl ∀模型组大鼠脑组织 ׊ƒ2Β水
平较假手术组显著降低k Π  s1stl o大黄素组和川
芎嗪组 ׊ƒ2Β均较模型组显著增高k Π s1stl o大黄
素组 ׊ƒ2Β较川芎嗪组增高显著k Π s1sx o表 ul ∀
213 各组大鼠脑组织 בƒ2Α和 ∂ ≤„2t阳性表达
免疫组织化学测定结果显示 o与假手术组k图 tl
比较 o模型组k图 ul大鼠脑组织 בƒ灰度值显著降
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Χηινα ϑουρναλ οφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
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⁄¨ ¦¨ °¥¨µoussx
表 u 各组大鼠脑组织 בƒ2Α和 ׊ƒ2Β及 Œ2tΒ水平变化
比较kcξ ? σ, ν € tsl ±ª#°ªp t
组别 בƒ2Α ׊ƒ Œ2t
假手术组 x qu| ? t qtyul s qvv ? s qsxul s qt{ ? s qszul
模型组 tv qxt ? t q{| s qtv ? s qsu s qwv ? s qs|
川芎嗪组 | qvz ? t qutul s quw ? s qswul s qu{ ? s qszul
大黄素低剂量组 y qvu ? t qvuu owl s qvw ? s qswu ovl s qus ? s qsyu ovl
图 t בƒ假手术组k≥° ≅ wssl
少量神经细胞阳性表达 o发生阳性表达的神经
细胞胞膜和胞浆呈棕褐色
图 u בƒ 模型组 k≥° ≅ wssl
大量神经细胞发生阳性表达 o发生阳性表达的神经
细胞胞膜和胞浆呈棕褐色
低k Π s1stl ∀大黄素组k图 vl和川芎嗪组k图 wl较
模型组显著增高k Π s1st , Π s1sxl o大黄素组较
川芎嗪组增高显著k Π s1st o表 vl ∀
图 v בƒ大黄素k≥° ≅ wssl
发生阳性表达的神经细胞较少 o细胞浆呈棕褐色
图 w בƒ 川芎嗪组 k≥° ≅ wssl
有少数神经细胞发生阳性表达 o细胞浆呈棕褐色
模型组k图 xl∂ ≤„2t较假手术组k图 yl显著增
高k Π s1stl ∀川芎嗪组k图 zl和大黄素组k图 {l较
模型组显著降低k Π s1stl o其中大黄素组较川芎
嗪组显著降低k Π s1st o表 vl ∀
图 x ∂ ≤„2t 模型组 k≥° ≅ wssl
脑组织血管壁出现大量的 ∂ ≤„2t阳性表达 o
表达的血管呈褐色 o血管内皮细胞胞浆呈褐色
图 y ∂ ≤„2t假手术组 k≥° ≅ wssl
血管壁出现极少量的 ∂ ≤„2t阳性表达 o表达的血管呈褐色 o
血管内皮细胞胞浆呈褐色
图 z ∂ ≤„2t 川芎嗪组 k≥° ≅ wssl
血管壁少数发生 ∂ ≤„ p t阳性表达 o表达的血管呈褐色 o
血管内皮细胞胞浆呈褐色
图 { ∂ ≤„2t 大黄素组 k≥° ≅ wssl
血管壁少数发生 ∂ ≤„2t阳性表达 o表达的血管呈褐色 o
血管内皮细胞胞浆呈褐色
214 各组大鼠脑组织 ∂ ≤„2t2°• ‘„ 表达的变化
∂ ≤„2t2°• ‘„ 原位杂交显示 o模型组阳性表达
k图 |l较假手术组k图 tsl显著增高k Π s1stl ∀川
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芎嗪组k图 ttl和大黄素组k图 tul较模型组显著降
低k Π s1stl o其中大黄素组较川芎嗪组降低显著
k Π s1sx o表 vl ∀
表 v 各组大鼠脑组织 בƒ2Α和 ∂ ≤„2t表达变化
比较kcξ ? σ, ν € tsl
组别 בƒ2Α灰度值 ∂≤„2tr个r视野
∂≤„2t2°• ‘„
r个r视野
假手术组 t|{qww ? yqvuul s qxy ? sqsvul s qu{ ? sqs{ul
模型组 t{sqsw ? vqsx wqvv ? sqxt uq{v ? sqws
川芎嗪组 t{xqyu ? tq{utl u q{w ? sqtxul t q{s ? sqtzul
大黄素低剂量组 t|uqsy ? vq|xuovl t qzs ? sqs{uowl t qus ? sqs{uovl
图 | ∂ ≤„2t 模型组 k原位杂交 ≅ wssl
血管壁出现大量的 ∂ ≤„2t°• ‘„阳性表达 o表达的血管呈
褐色 o血管内皮细胞胞浆呈褐色
图 ts ∂ ≤„2t 假手术组 k原位杂交 ≅ wssl
血管壁出现极少量的 ∂ ≤„ p t°• ‘„阳性表达 o表达的
血管呈褐色 o血管内皮细胞胞浆呈褐色
图 tt ∂ ≤„2t 川芎嗪组 k原位杂交 ≅ wssl
血管壁出现少量的 ∂ ≤„2t°• ‘„阳性表达 o发生表达的
血管呈褐色 o血管内皮细胞胞浆呈褐色
3 讨论
脑缺血后缺血脑组织局部离子浓度失衡及细胞
产物的堆积 o刺激了脑内细胞k如胶质细胞 !神经元
和上皮细胞等l产生细胞因子 Œ2t oŒ2y oŒ2{ oבƒ
等 o引起缺血区微血管阻塞 o导致小胶质细胞和白细
胞被激活 o多形核白细胞k°‘l浸入损伤脑区 o出现

图 tu ∂ ≤„2t 大黄素组 k原位杂交 ≅ wssl
血管壁出现较少 ∂ ≤„2t°• ‘„阳性表达 o表达的血管呈褐色 o
血管内皮细胞胞浆呈褐色
渗出液 o发生水肿 o产生炎症反应 o炎症本身产生自
由基 o加重脑缺血性损伤≈{  ∀炎症反应是造成脑缺
血r再灌注损伤的主要原因 o局部炎症因子 !趋化因
子及黏附分子的表达上调构成了缺血损伤向炎症性
损伤转变的基础 o随后白细胞向缺血区的聚集和浸
润导致了继发性神经元损伤和梗死面积的扩大≈|  ∀
细胞因子包括白介素 !肿瘤坏死因子 !转化生长因子
等 o它们在机体对疾病的防御及损伤修复过程中起
着重要作用 o激活的炎症细胞产生一系列炎症介质
kבƒ oŒ2t oŒ2{ oŒ≤„2t o°„ƒ o自由基 o趋化因子
等l o后者可使炎症细胞进一步激活 o从而引起正反
馈式的炎症级联反应或瀑布反应 o加重脑损
伤≈ts2tv  ∀转化生长因子 Β可以挽救因兴奋性氨基酸
毒素及由缺血缺氧所引起的细胞死亡 !减小脑梗死
面积 o具有潜在的神经保护作用≈tw otx  ∀本研究结果
显示 o脑缺血损伤的同时 o脑组织 בƒ2ΑoŒ2tΒ水平
及 בƒ2Αo∂ ≤„2t表达显著增强 o׊ƒ2Β水平显著降
低 o从而参与脑缺血损害的病理过程 ∀可以认为 o抑
制脑缺血过程炎症级联反应和提高细胞保护因子可
能对保护缺血脑组织具有重要意义 ∀
大黄及其提取物可以改善大鼠脑缺血损伤后的
神经症状 !降低脑组织含水量 !减小脑梗死面积 o减
轻脑缺血再灌注后脑组织损伤 o对大鼠脑缺血损伤
具有保护作用≈t2w  ∀作者以往研究表明 o大黄素及芦
荟大黄素可以减轻大鼠脑缺血后脑组织损伤≈x  ∀本
实验在以往研究的基础上 o进一步调整剂量研究大
黄素kt1wsw ou1{s{ ox1yty °ª#®ªpt#§ptl对脑缺血损
伤的保护作用 ∀结果表明 o大黄素各剂量均能抗脑
缺血损伤 o其中以大黄素的低剂量显著 o这与以往报
道一致≈x  ∀以大黄素的最佳剂量进一步从脑组织细
胞因子水平kבƒ2ΑoŒ2t o׊ƒ2Βl及其表达kבƒ2Αo
∂ ≤„2t °• ‘„l变化探讨大黄素的保护脑缺血损伤
的作用机制 ∀结果显示 o大黄素可以明显降低脑缺
#uw|t#
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血组织 בƒ2Α和 Œ2tΒ水平 o抑制 בƒ2Α和 ∂ ≤„2t
的表达 o提高 ׊ƒ2Β水平 ∀显示大黄素的抗脑缺血
损伤的作用机制可能是通过抑制炎症级联反应损伤
和提高保护因子如 ׊ƒ2Β等而实现的 o有待进一步
研究 ∀
≈参考文献 
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药对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的保护作用 q北京中医
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及其对细胞因子的影响 q中国临床康复 oussw okwl }yzy q
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损伤作用的筛选研究 q中国老年学杂志 oussw ouwkttl }tsvu q
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鼠自由基代谢的影响 q中国临床康复 oussw o{kvwl }zzw{ q
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血损伤的保护作用 q河南中医学院学报 oussw ot|kyl }uv q
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的改进与探讨 q中国应用生理学杂志 ousst otzkul }t|{ q
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学与毒理学杂志 ot||x o|kul }txy q
≈{  ¬‹ oŽ²¶·∏¯¤¶‘o‹∏¤±ª≠ o ετ αλ. Œ2tz ¤±§Œƒ‘2ª¤°°¤ °• ‘„
¬¨³µ¨¶¶¬²±¬¶¬±¦µ¨¤¶¨§¬±·«¨ ¥µ¤¬± ¤±§¶¼¶·¨°¬¦¤¯ ¼¯ ¤©·¨µ³¨µ°¤±¨ ±·
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≈ts  Ž¬° ≥ q ≤¼·²®¬±¨ ¶¤±§¤§«¨ ±¶¬²± °²¯ ¦¨∏¯ ¶¨¬± ¶·µ²®¨ ¤±§µ¨ ¤¯·¨§
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≈tt  ‹²¯ °¬± ≥ o ¤·«¬¨¶¨± × qŒ±·µ¤¦¨µ¨¥µ¤¯ ¤§°¬±¬¶·µ¤·¬²± ²©¬±·¨µ¯¨ ∏®¬±2¯
¥¨·¤¤±§¬±§∏¦·¬²± ²©¬±©¯¤° °¤·¬²±o¤³²³·²¶¬¶¤±§√¤¶²ª¨ ±¬¦ §¨¨ °¤q
ϑ Νευροσυργ , usss o|uktl }ts{ q
≈tu  ײ∏¯°²±§≥ o •²·«º¨¯¯ ‘qŒ±·¨µ¯¨ ∏®¬±2t µ¨¦¨³·²µ¤±·¤ª²±¬¶·¬±«¬¥¬·¶
±¨ ∏µ²±¤¯ §¤°¤ª¨ ¦¤∏¶¨§¥¼ ©¯∏¬§³¨µ¦∏¶¶¬²±¬±­∏µ¼¬±·«¨ µ¤·q Βραιν
Ρεσ , t||x oyztkul }uyt q
≈tv  张淑望 o姚 智 o唐 卫 o等 q颅脑损伤患者炎性细胞因子的
变化及其与预后的关系 q中华创伤杂志 ousss otyk|l }xyt q
≈tw  ‹ ±¨µ¬¦«2‘²¤¦® ° o°µ¨«±  ‹ oŽµ¬¨ª¶·¨¬± q׊ƒ2¥¨·¤t ³µ²·¨¦·¶«¬³2
³²¦¤°³¤¯ ±¨ ∏µ²±¶¤ª¤¬±¶·§¨ª¨ ±¨ µ¤·¬²± ¦¤∏¶¨§¥¼ ·µ¤±¶¬¨·ª¯²¥¤¯ ¬¶2
¦«¨ °¬¤q ⁄²¨ ¶2µ¨¶³²±¶¨ µ¨ ¤¯·¬²±¶«¬³ ¤±§ ³²·¨±·¬¤¯ ±¨ ∏µ²³µ²·¨¦·¬²±
° ¦¨«¤±¬¶°¶q Στροκε , t||y ouzk|l }tys| q
≈tx  ¦±¨ ¬¯¯ ‹ o • ¬¯¯¬¤°¶≤ oŠ∏¤± o ετ αλ. ‘¨∏µ²±¤¯ µ¨¶¦∏¨ º¬·«·µ¤±¶2
©²µ°¬±ªªµ²º·«©¤¦·²µ2¤¤©·¨µ«¼³²¬¬¦2¬¶¦«¨ °¬¦¥µ¤¬±¬±­∏µ¼q Νευρορε2
πορτ , t||w oxk{l }|st q
Πρεϖεντιϖε εφφεχτσ οφ Ε µ οδιν ον χερεβραλισχηεµια ινϕυρψ ανδ εξπρεσσιον οφ
τηεινφλαµ µατορψφαχτορσιν ρατσ ωιτη χερεβραλισχηεµια
Œ¬¤±2¶«¨ ±ªoŒ˜ ¬±ª2¬¬¤o‹„‘Š • ¬¨2¼∏oŒ„‘Š ≥«¨ ±ª2º¤±ªo • „‘Š ⁄²±ªoƒ„‘Š ¬¤±
( Γεριατριχσ ∆επαρτµεντ οφ Ηεναν Χολλεγε οφ Τραδιτιοναλ Χηινεσε Μεδιχινε , Ζηενγζηου wxsssv , Χηινα)
[ Αβστραχτ] Οβϕεχτιϖε : ײ¤¶¶¨¶¶ °¨²§¬±¤±·¤ª²±¬¶°·²¦¨µ¨¥µ¤¯ ¬¶¦«¨ °¬¤¬±­∏µ¼o¤±§·²§¬¶¦∏¶¶·«¨ ° ¦¨«¤±¬¶° ²© °¨²§¬±¬±«¬¥¬·¬±ª·«¨
¬±©¯¤°°¤·²µ¼ ¦¤¶¦¤§¨ µ¨¤¦·¬²± ©µ²° ·«¨ ¯¨ √¨¯¶¤±§ ¬¨³µ¨¶¶¬²±¶²©¦¼·²®¬±¨ ¶q Μετηοδ : • ¤·¶º µ¨¨ §¬√¬§¨§¬±·² ¶«¤°2²³¨µ¤·¨§ªµ²∏³o °²§¨¯
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第 vs卷第 uw期
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中 国 中 药 杂 志
Χηινα ϑουρναλ οφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
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