全 文 ：［１１］ ＣｈｏｉＢＫ，ＣｈｏｉＣＨ，ＯｈＨＬ，ｅｔａｌ．ＲｏｌｅｏｆＥＲＫａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｃｉｓ
ｐｌａｔｉｎｉｎｄｕｃｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎＡ１７２ｈｕｍａｎｇｌｉｏｍａｃｅｌｓ．Ｎｅｕｒｏｔｏｘｉ
ｃｏｌｏｇｙ，２００４，２５（６）：９１５．
ＯｒｉｄｏｎｉｎｉｎｄｕｃｅｄＵ９３７ｃｅｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｔｈｒｏｕｇｈＥＲＫｐａｔｈｗａｙ
ＬＩＵＹａｎｑｉｕ１，２，ＹＯＵＳｏｎｇ２，ＴＡＳＨＩＲＯＳｈｉｎｉｃｈｉ３，ＯＮＯＤＥＲＡＳａｔｏｓｈｉ３，ＩＫＥＪＩＭＡＴａｋａｓｈｉ１
（１．ＣｈｉｎａＪａｐａｎＲｅｓｅａｒｃｈＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＭｅｄｉｃａｌａｎｄＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＳｈｅｎｙａｎｇＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，
Ｓｈｅｎｙａｎｇ１１００１６，Ｃｈｉｎａ；２．ＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＮａｔｕｒａｌＰｒｏｄｕｃｔＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，
ＳｈｅｎｙａｎｇＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｅｎｙａｎｇ１１００１６，Ｃｈｉｎａ；
３．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｌｉｎｉｃａｌａｎｄＢｉｏｍｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＳｈｏｗａＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｍａｃｈｉｄａ，Ｔｏｋｙｏ１９４８５４３，Ｊａｐａｎ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｏｒｉｄｏｎｉｎｉｎｄｕｃｅｄＵ９３７ｃｅｌａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ａｎｄｔｏｅｘａｍｉｎｅｔｈｅｒｏｌｅｏｆＥＲＫＭＡＰＫ．
Ｍｅｔｈｏｄ：ＭＴＴ，Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８ｓｔａｉｎｉｎｇ，ＤＮＡａｇａｒｏｓｅｇｅｌｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔａｎａｌｙｓｉｓｗｅｒｅｕｓｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｏｒｉｄｏｎｉｎｉｎｈｉｂｉｔｅｄ
Ｕ９３７ｃｅｌｇｒｏｗｔｈｉｎａｔｉｍｅａｎｄｄｏｓｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒ．ＡｐｏｐｔｏｔｉｃｂｏｄｉｅｓｗｅｒｅｆｏｕｎｄｗｉｔｈＨｏｅｃｈｓｔ３３２５８ｓｔａｉｎｉｎｇａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈ２７μｍｏｌ
·Ｌ－１ｏｒｉｄｏｎｉｎ．Ｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓｌｙ，ＥＲＫｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ．ＥＲＫｉｎｈｉｂｉｔｏｒＰＤ９８０５９ｐａｒｔｉａｌｙｂｌｏｃｋｅｄｔｈｅｇｒｏｗｔｈｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｅｃｔａｓ
ｗｅｌａｓＤＮＡｆｒａｇｍｅｎｔａｔｉｏｎ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆａｎｔｉａｐｏｐｔｏｔｉｃｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｐｒｏｔｅｉｎＢｃｌＸＬｄｅｃｒｅａｓｅｄｔｉｍｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔｌｙ，ａｎｄｔｈａｔｏｆｐｒｏａｐｏｐｔｏｔｉｃ
ｐｒｏｔｅｉｎＢａｘｉｎｃｒｅａｓｅｄ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ＰＤ９８０５９ｒｅｖｅｒｓｅｄｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｏｒｉｄｏｎｉｎｏｎＢｃｌＸＬａｎｄＢａｘ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＯｒｉｄｏｎｉｎｉｎｄｕｃｅｓＵ９３７ｃｅｌａｐｏｐ
ｔｏｓｉｓｔｈｒｏｕｇｈａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＥＲＫａｎｄａｌｔｅｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｒａｔｉｏｏｆＢａｘ／ＢｃｌＸＬ
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｏｒｉｄｏｎｉｎ；Ｕ９３７ｃｅｌｓ；ａｐｏｐｔｏｓｉｓ；ＥＲＫ
［责任编辑 方文贤］
［收稿日期］ ２００５０８０８
［通讯作者］ 赵润英，Ｔｅｌ：（０２４）６２２１５６８７，Ｆａｘ：（０２４）６２２１５８０９，
Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｏｒｕｎｙｉｎｇ＠ｓｏｈｕｃｏｍ
银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤
保护作用的实验研究
赵润英１，李艳华１，高 文２，王玉霞２
（１沈阳医学院 药理教研室，辽宁 沈阳 １１００３４；
２沈阳勃润生物技术有限公司，辽宁 沈阳 １１００２５）
［摘要］ 目的：研究银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：肾缺血４５ｍｉｎ再灌注４ｈ
建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型，用银杏叶提取物预处理，测定肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、
Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋ＡＴＰ酶的活性，血浆肌酐和尿素氮的水平，并观察肾脏病理学改变。结果：缺血再灌注损伤
后，肾皮质ＭＤＡ含量升高，ＳＯＤ，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋ＡＴＰ酶的活性下降；血浆 ＢＵＮ和 Ｃｒ水平升高；肾组织出现
明显的病理改变。银杏叶提取物预处理能降低肾皮质丙二醛含量；提高超氧化物歧化酶、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和 Ｃａ２＋
ＡＴＰ酶的活性；降低血浆肌酐和尿素氮水平；肾组织病理改变明显减轻。结论：银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再
灌注损伤具有保护作用。
［关键词］ 银杏叶提取物；大鼠；肾脏；缺血再灌注
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００５）２３１８５９０４
在肾移植、肾脏手术、体外震波碎石、失血或休
克后微循环再通等过程中极易发生肾缺血再灌注
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第３０卷第２３期
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中 国 中 药 杂 志
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Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２００５
（ｉｓｃｈｅｍｉｃｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ／Ｒ）损伤的病理现象，它是导
致急性肾功能衰竭的常见原因之一。肾缺血再灌注
过程中除肾小管缺血损伤坏死外，还产生大量自由
基，从而损伤肾小球的结构和功能［１，２］。国内外大
量研究表明，银杏叶提取物（ｇｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａｅｘｔｒａｃｔ，
ＥＧｂ）所含成分银杏总黄酮苷和银杏内酯等具有广
泛的药理作用，其中银杏内酯对缺血再灌注损伤具
有保护作用，且在心、脑、肝等组织器官方面研究较
多［３９］，但对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究较
少。本研究采用夹闭大鼠肾动脉的方法，制备 Ｉ／Ｒ
损伤模型，观察银杏叶提取物对 Ｉ／Ｒ损伤的保护作
用，探讨其抗 Ｉ／Ｒ损伤的机制，并为临床应用 ＥＧｂ
预防肾移植等引起的 Ｉ／Ｒ损伤提供实验依据和理论
基础。
１ 材料
１１ 动物 雄性ＳＤ大鼠，体重２６０～３２０ｇ，由沈阳
医学院实验动物中心提供。
１２ 药品与试剂 银杏叶提取物（ＥＧｂ，其中含银
杏总黄酮苷 ２４％，银杏内酯 ６％），四川广松制药有
限公司生产，肾皮质丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶
（ＳＯＤ）、ＡＴＰ酶等与血浆肌酐（Ｃｒ）和尿素氮（ＢＵＮ）等
检测试剂盒，由南京建成生物工程研究所购入；其余
试剂均为国产分析纯。
１３ 仪器 ＮｉｋｏｎＹＳ１００型双目生物显微镜，江南
新兴光学仪器有限公司生产；７２２光栅分光光度计，
厦门分析仪器厂生产；日立 ＣＲ－２２型超速冷冻离
心机，日本日立株式会社生产；ＳＢ３２００型超声波清
洗器，上海必能信超声有限公司生产。
２ 方法
２１ 动物分组及给药 取大鼠 ４０只，随机分为 ４
组，每组１０只。生理盐水对照组，给生理盐水。单
纯缺血再灌注损伤组，给生理盐水。ＥＧｂ低剂量处
理组，给ＥＧｂ，剂量为２５ｍｇ·ｋｇ－１。ＥＧｂ高剂量处理
组，给ＥＧｂ，剂量为 ５０ｍｇ·ｋｇ－１。各组均灌胃给药，
灌胃体积按１ｍＬ·１００ｇ－１，每日 １次，连续 ５ｄ。于
第６天，按文献［１０］，１，２，３，４组大鼠在戊巴比妥钠
麻醉下（腹腔注射 ３％的戊巴比妥钠 ３０ｍｇ·ｋｇ－１），
于腹部正中切口，暴露双侧肾脏，结扎右肾动、静脉
近心端，切除右肾，并注射１００Ｕ肝素以防肾血管内
凝血。２，３，４组大鼠分离左肾动脉，用无创血管夹
夹闭４５ｍｉｎ，再灌注４ｈ；生理盐水组大鼠左肾动脉
不夹闭。再灌注结束后，各组均在大鼠骨客总动脉采
血，按试剂盒操作程序分别检测血浆 ＢＵＮ，Ｃｒ等生
化指标，并切除左肾。测前按生化检测需要（置于－
７０℃冰箱）保存。
２２ 肾皮质中 ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ
酶和Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性的测定 取出肾脏，将肾髓质
去除，用肾皮质制成５％，２％的匀浆，测定肾皮质中
ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和 Ｃａ２＋ＡＴＰ
酶的活性。
２３ 血浆 ＢＵＮ，Ｃｒ测定 以每 １Ｌ血浆所含 ＢＵＮ
（ｎｍｏｌ·Ｌ－１）和每 １Ｌ血浆所含 Ｃｒ（μｍｏｌ·Ｌ
－１）来表
示。
２４ 肾脏病理检查 肾组织首先采用１０％福尔马
林固定２４ｈ，并对其进行乙醇脱水，石蜡包埋，最终
将其制成４μｍ厚的切片，做ＨＥ染色。
２５ 统计方法 实验数据用珋ｘ±ｓ表示，组间比较
采用 ｔ检验。
３ 结果
３１ ＥＧｂ对急性肾缺血再灌注损伤大鼠肾皮质中
ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性的影响 由表 １可见，与生理
盐水组比较，缺血再灌注损伤组肾皮质ＭＤＡ含量升
高（Ｐ＜００１），ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜００１）；ＥＧｂ
低、高剂量组与缺血再灌注损伤组比较，肾皮质
ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜００５或 Ｐ＜００１），ＳＯＤ活
性明显提高（Ｐ＜００１）。
表１ ＥＧｂ对急性肾缺血再灌注损伤大鼠肾
皮质中ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 ＭＤＡ／ｎｍｏｌ·ｇ－１ ＳＯＤ／Ｕ·ｇ－１
生理盐水组 ２９±５ １２１±１９
缺血再灌注损伤组 ４９±１１１） ８０±１５１）
ＥＧｂ低剂量组 ３７±８２） １１４±２９２）
ＥＧｂ高剂量组 ３１±１２２） １１５±２３２）
注：与生理盐水组比较１）Ｐ＜００１；与缺血再灌注损伤组比较
２）Ｐ＜００１（表２，３同）
３２ ＥＧｂ对急性肾缺血再灌注损伤大鼠肾皮质中
ＡＴＰ酶活性的影响 由表 ２可见，与生理盐水组比
较，缺血再灌注损伤组肾皮质 Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和
Ｃａ２＋ＡＴＰ酶的活性明显下降（Ｐ＜００１），说明肾组
织在缺血再灌注过程中发生脂质过氧化，Ｎａ＋Ｋ＋
ＡＴＰ酶和 Ｃａ２＋ＡＴＰ酶的活性受抑制；ＥＧｂ低、高剂
量组与缺血再灌注损伤组比较，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和
Ｃａ２＋ＡＴＰ酶的活性明显增强（Ｐ＜００５或 Ｐ＜
００１），表明ＥＧｂ能显著减少氧自由基的产生，减轻
肾组织的脂质过氧化损伤，从而保护了肾脏的功能。
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表２ ＥＧｂ对急性肾缺血再灌注损伤大鼠
肾皮质中ＡＴＰ酶的活性的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶
／μｍｏｌ·ｍｇ
－１·ｈ－１
Ｃａ２＋ＡＴＰ酶
／μｍｏｌ·ｍｇ
－１·ｈ－１
生理盐水组 ４４±１３ ５７±１６
缺血再灌注损伤组 ２４±０５１） ３３±１３１）
ＥＧｂ低剂量组 ３７±１１２） ４５±１２２）
ＥＧｂ高剂量组 ４１±１０２） ５１±１５２）
３３ ＥＧｂ对大鼠急性肾缺血再灌注损伤所致血浆
ＢＵＮ和Ｃｒ水平升高的影响 由表３可见，与生理盐
水对照组比较，单纯缺血再灌注损伤组血浆 ＢＵＮ和
Ｃｒ水平显著升高（Ｐ＜００１）；ＥＧｂ低、高剂量组与生
理盐水对照组比较，虽然血浆 ＢＵＮ和 Ｃｒ水平也显
著升高（Ｐ＜００１），但与单纯缺血再灌注损伤组比
较，血浆ＢＵＮ和Ｃｒ水平已有显著降低（Ｐ＜００１）。
表３ ＥＧｂ对大鼠急性肾缺血再灌注损伤
所致血浆ＢＵＮ和Ｃｒ水平升高的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 ＢＵＮ／ｍｍｏｌ·Ｌ－１ Ｃｒ／μｍｏｌ·Ｌ
－１
生理盐水组 ５１６±０２８ ４９８±４３
缺血再灌注损伤组 １５２０±０３２１） ２０３５±１４０１）
ＥＧｂ低剂量组 １０２８±０６０２） １２９３±１８７２）
ＥＧｂ高剂量组 １０２０±０６４２） １３０８±１０２２）
３４ 肾组织病理改变 肉眼下：①生理盐水组，肾皮
质、髓质颜色正常；②缺血再灌注损伤组，肾皮质较
苍白，髓质为暗红色；③ＥＧｂ低、高剂量组，肾脏与生
理盐水对照组无明显差别。光镜下：①生理盐水组，
肾小球、肾小管结构正常；②缺血再灌注损伤组，可
见肾小管上皮细胞肿胀，并有不同程度的变性、坏
死，肾小管腔内可见蛋白管型和脱落的上皮细胞，间
质充血水肿、炎性细胞浸润；③ＥＧｂ低、高剂量组，只
见部分肾小管细胞有轻度肿胀，但肾缺血性改变已
明显减轻。
４ 讨论
治疗肾脏缺血的重要措施是尽快恢复再灌注，
然而再灌注可能导致肾脏细胞损伤进一步加重。大
量研究表明，缺血再灌注损伤主要与氧自由基的产
生引起膜脂质过氧化、细胞内钙超载、能量的消耗、
细胞骨架的紊乱等密切相关。ＭＤＡ为脂质过氧化
代谢产物，含量增高时，引起明显的组织或细胞损
伤；ＳＯＤ是组织自身产生的抗氧化酶，对组织或细胞
具有保护作用；当细胞内 Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度增高，Ｋ＋浓
度下降时，将引起线粒体肿胀，氧化磷酸化脱偶联，
造成细胞形态、结构和功能异常。
本研究通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模
型，观察 ＥＧｂ在肾缺血再灌注后，肾皮质 ＭＤＡ含
量、ＳＯＤ和ＡＴＰ酶活性、血浆 ＢＵＮ和 Ｃｒ水平及肾脏
病理改变。肾缺血 ４５ｍｉｎ再灌注 ４ｈ后，肾皮质
ＭＤＡ含量升高、ＳＯＤ和 ＡＴＰ酶活性明显降低，血浆
ＢＵＮ和 Ｃｒ水平显著升高，肾小管上皮细胞肿胀、并
有不同程度的变性、坏死。应用 ＥＧｂ预处理，明显
降低由于肾缺血再灌注损伤引起的肾皮质 ＭＤＡ含
量升高，增强 ＳＯＤ和 ＡＴＰ酶活性，降低血浆 ＢＵＮ和
Ｃｒ水平，明显减轻肾缺血性改变。说明银杏叶提取
物通过抑制肾缺血再灌注时脂质过氧化的升高，增
加氧自由基清除，防止肾缺血再灌注损伤时组织中
Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶和 Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性的降低和血浆
中ＢＵＮ和Ｃｒ水平的升高，对大鼠急性肾缺血再灌
注损伤具有明显的保护作用，其作用机制与 ＥＧｂ的
抗氧化作用有关，而 ＥＧｂ对 ＰＡＦ的拮抗也可能参与
肾保护。
［参考文献］
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ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙａｂｏｕｔｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆＧｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａｅｘｔｒａｃｔｏｎ
ｒｅｎａｌａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓ
ＺＨＡＯＲｕｎｙｉｎｇ１，ＬＩＹａｎｈｕａ１，ＧＡＯＷｅｎ２，ＷＡＮＧＹｕｘｉａ２
（１ＤｅｐｔｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，ＳｈｅｎｙａｎｇＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅ，Ｓｈｅｎｙａｎｇ１１００３４，Ｃｈｉｎａ；
２ＳｈｅｎｙａｎｇＢｏｒｕｎＢｉｏｌｏｇｙＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＬｉｍｉｔｅｄＣｏｍｐａｎｙ，Ｌｉａｏｎｉｎｇ１１００２５，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆＧｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａｅｘｔｒａｃｔ（ＥＧｂ）ｏｎｔｈｅｋｉｄｎｅｙｉｎｔｈｅｃａｓｅｏｆｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ
ｉｎｊｕｒｙＭｅｔｈｏｄ：Ｔｈｅｍｏｄｅｌｏｆｒｅｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｍａｌｅｒａｔｓｗａｓｍａｄｅｂｙｌｉｇａｔｉｏｎｏｆｌｅｆｔｒｅｎａｌａｒｔｅｒｙｆｏｒ４５ｍｉｎａｎｄ４ｈｏｆ
ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＴｈｅｒａｔｓｗｉｔｈｐｒｅｔｒｅａｍｅｎｔｗｅｒｅｆｅｄｗｉｔｈＥＧｂｐｒｉｏｒｔｏｏｐｅｒａｔｉｏｎＴｈｅｃｈａｎｇｅｏｆＭＤＡ，ＳＯＤ，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅｉｎ
ｋｉｄｎｅｙａｎｄＢＵＮ，ＣｒｉｎｐｌａｓｍａｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄＴｈｅｒｅｎａｌｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄＲｅｓｕｌｔ：Ａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔ
ｏｆＭＤＡｉｎｒｅｎａｌｃｏｒｔｅｘａｎｄｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆＢＵＮ，Ｃｒｉｎｐｌａｓｍａｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＳＯＤ，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅｉｎｒｅｎａｌｃｏｒ
ｔｅｘｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ，ａｎｄｔｈｅｐｈａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｒｅｎａｌｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｃｌｅａｒｌｙＴｈｅｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆ
ｒａｔｓｗｉｔｈＥＧｂｃｏｕｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｐｒｅｖｅｎｔｅｔｈｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆＳＯＤ，Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｒｅｎａｌｃｏｒｔｅｘａｎｄｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｏｆ
ＭＤＡｃｏｎｔｅｎｔｉｎｒｅｎａｌｃｏｒｔｅｘ，ｄｅｃｒｅａｓｅｔｈｅｃｏｎｃｅｎｒａｔｉｏｎｏｆＢＵＮ，Ｃｒｉｎｐｌａｓｍａｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｐｒｏｘｉｍａｌｔｕｂｕｌａｒｃｅｌｓｉｎｒａｔｓｋｉｄ
ｎｅｙｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｗｅｒｅａｌｓｏｐｒｅｖｅｎｔｅｄｂｙｔｈｅｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈＥＧｂＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＥＧｂｃａｎｐｒｏｔｅｃｔｒａｔｓｆｒｏｍｒｅｎａｌｉｎｊｕｒｉｅｓ
ｃａｕｓｅｄｂｙｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ｇｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａｅｘｔｒａｃｔ；ｒａｔ；ｋｉｄｎｅｙ；ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ
櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌櫌
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［责任编辑 方文贤］
《中国中药杂志》近况简介
《中国中药杂志》为中国自然科学核心期刊，中国中文核心期刊，中国科技核心
期刊；为“中国科学引文数据库”、“中国学术期刊综合评价数据库”和“中国科技论
文统计源”来源期刊，并且被《中国学术期刊文摘》收录。在国际上，被美国国立医
学图书馆 ＭＥＤＬＩＮＥ及《化学文摘》（ＣＡ）、《生物学文摘》（ＢＡ）、《国际药学文摘》
（ＩＰＡ）、《分析文摘》（ＡＡ）等收录。
本刊自２００５年起由月刊改为半月刊，每期页码为８０页，定价１２元。
据中国科学技术信息研究所信息分析研究中心发布的２００４年度中国科技期
刊引证报告：《中国中药杂志》总被引频次为２００１；影响因子为０．５６３；基金论文比
例０．４２。
《中国中药杂志》连续第７年获得中国科协择优支持基础性、高科技学术期刊
经费资助。
《中国中药杂志》荣获第三届国家期刊奖百种重点期刊。
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第３０卷第２３期
２００５年１２月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ３０，Ｉｓｓｕｅ ２３
Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２００５