全 文 ：［收稿日期］ 20131219(020)
［基金项目］ 齐齐哈尔市科技局项目(SF2010-05)
［第一作者］ 程崑，硕士研究生，从事抗炎免疫药理研究，Tel:0452-6473609，E-mail:chengkun19860304@ sina． com
［通讯作者］ * 李涛，硕士，教授，硕士生导师，从事抗炎免疫药理研究，Tel:0452-2663899，E-mail:litao2200@ 163． com
蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物 JNK通路抗炎机制研究
程崑1，2，韩伟佳3，王玉4，李立波4，李涛4*
( 1. 黑龙江中医药大学，哈尔滨 150040; 2. 中国人民解放军第 203 医院，黑龙江 齐齐哈尔 161000;
3. 中国人民解放军第 211 医院，哈尔滨 150000; 4. 齐齐哈尔医学院，黑龙江 齐齐哈尔 161042)
［摘要］ 目的:通过 c-Jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase，JNK)信号通路来研究蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物的
抗炎作用机制。方法:采用噻唑蓝比色法(MTT法)测定倍比稀释的蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物(浓度区间为 0 ～ 640 mg·
L －1)作用于密度为5 × 104个 /mL的 ＲAW264. 7 细胞 24 h 后的细胞活力，计算出药物对细胞的无毒浓度;测定 JNK 抑制剂
SP600125(终浓度分别为 25，12. 5，6. 25 μmol·L －1)作用于细胞密度为 5 × 104 个 /mL 的 ＲAW264. 7 细胞 24 h 后的细胞活力，
计算出 SP600125 作用的安全有效浓度;测定蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物(终质量浓度分别为 5，2. 5，1 mg·L －1)作用于 LPS
诱导细胞密度为 5 × 104 个 /mL的 ＲAW264. 7 细胞 12，24，36，48 h后的细胞活力，计算出药物抑制细胞增殖的浓度。采用蛋白
质印迹(Western-blot)法测定蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物(5 mg·L －1)作用于 LPS诱导的 ＲAW264. 7 细胞 24 h后 p-JNK(磷
酸化 c-Jun氨基末端激酶)蛋白、JNK蛋白和环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达变化。结果:蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物作用
于 LPS诱导的 ＲAW264. 7 细胞，测定 p-JNK，JNK，COX-2 相对灰度值分别为:0. 12 ± 0. 03，0. 48 ± 0. 03，0. 18 ± 0. 04，无药物作
用的 LPS诱导的 ＲAW264. 7 细胞，测定 p-JNK，JNK，COX-2，相对灰度值分别为:0. 68 ± 0. 05，0. 83 ± 0. 04，0. 58 ± 0. 04，两组数
据比较具有明显差异(P ＜ 0. 01)。蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物抑制 LPS 诱导的 ＲAW264. 7 细胞增殖，下调 p-JNK，JNK，
COX-2 等炎性蛋白的表达。结论:蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物抗炎机制通过 JNK信号通路来完成。
［关键词］ 蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物;c-Jun氨基末端激酶;抗炎机制;炎症通路
［中图分类号］ Ｒ285. 5 ［文献标识码］ A ［文章编号］ 1005-9903(2014)12-0183-05
［doi］ 10． 13422 / j． cnki． syfjx． 2014120183
Study on Anti-inflammatory Mechanism of Ligularia fischeri
Alcoholized Ethyl Acetate Extract Through JNK Pathway
CHENG Kun1，2，HAN Wei-jia3，WANG Yu4，LI Li-bo4，LI Tao4*
(1. Heilongjiang University of Chinese Medicine，Harbin 150040，China;2. 203 Hospital of
Peoples Liberation Army，Qiqihar 161000，China;3. 211 Hospital of Peoples Liberation Army，
Harbin 150000，China;4. Qiqihar Medical University，Qiqihar 161042，China)
［Abstract］ Objective:To study the anti-inflammatory mechanism and effects of Ligularia fischeri
alcoholized ethyl acetate extract through the c-Jun N-terminal kinase (JNK)pathway． Method:MTT method was
used to assay the toxic concentration of L． fischeri alcoholized ethyl acetate extract (concentration range 0-640 mg·
L －1)in ＲAW264. 7 cells，density of which was 5 × 104 cells /mL． The safe and effective concentration of JNK
inhibitor SP600125 was 25，12. 5，6. 25 μmol·L －1，which was incubated with cells for 24 hours． The viability
was measured on 12，24，36，48 hour． Western-blot was used to observe the expression of p-JNK，JNK and
cyclo-oxgenase 2 (COX-2)protein． Ｒesult:The relative gray values of p-JNK，JNK，COX-2 were 0. 12 ± 0. 03，
0. 48 ± 0. 03，0. 18 ± 0. 04，and the relative gray values without treatment of LPS were 0. 68 ± 0. 05，0. 83 ±
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Vol． 20，No． 12
Jun．，2014
0. 04，0. 58 ± 0. 04，there was a difference (P ＜ 0. 01)． L． fischeri alcoholized ethyl acetate extracts inhibited
proliferation of ＲAW264. 7 cellsinduced by LPS，and decreased the expression of p-JNK，JNK，COX-2 and other
inflammatory proteins． Conclusion:The anti-inflammatory mechanism of L． fischeri alcoholized ethyl acetate
extract is through JNK pathway．
［Key words］ Ligularia fischeri alcoholized ethyl acetate extract; c-Jun N-terminal kinase; anti-
inflammatory mechanism;inflammatory pathway
蹄叶橐吾为菊科蹄叶橐吾属多年生草本植物，
民间以其根和根茎作为紫菀入药有本草依据和相当
长的用药历史。具有散寒润肺、化痰止咳、理气活血
等功效，用于治疗慢性支气管炎、肺痈咳血、跌打损
伤等症。全草用于治疗丹毒性炎症和关节脓肿，地
上部分外敷用于捻挫伤，水煎服可治疗痔疾［1］。近
年来随着研究的不断深入，其具有抗炎作用逐渐被
阐明，其中蹄叶橐吾地上部分乙醇提取物显示出较
强的抗炎活性。李丽波等研究表明蹄叶橐吾乙醇提
取物对各种急性、慢性及免疫性炎症均有较好的抑
制作用［2］，但罕有从信号通路角度分析其中药材提
取物的抗炎机制的报道。蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃
取物能否通过 JNK 信号通路产生抗炎作用是此次
实验研究的重点。本实验以小鼠巨噬细胞系
ＲAW264. 7 为研究对象，以脂多糖(LPS)为刺激剂，
拟观察蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物对炎症蛋白表
达的影响，从信号通路角度探讨其抗炎作用机制。
为将来的临床应用提供理论依据，同时为中药抗炎
作用机制的研究提供新思路。
1 材料
1. 1 药材 蹄叶橐吾 Ligularia fischeri 为李涛教授
于 7 月在延边市安图县采摘，蹄叶橐吾醇化乙酸乙
酯萃取物为齐齐哈尔大学提供，制备过程为干燥蹄
叶橐吾(地上部分)8. 5 kg，粉碎后，室温下，每次用
无水乙醇 15 L 浸泡 3 d 后过滤，重复 3 次，合并醇
提液，减压浓缩至小体积(约 1. 0 L)，加水 1. 5 L，用
乙酸乙酯萃取 3 次，每次用乙酸乙酯 1. 5 L，合并乙
酸乙酯层浓缩至恒重，得率为 0. 61%。
1. 2 细胞 小鼠巨噬细胞 ＲAW264. 7，购于北京协
和医学院基础医学院。
1. 3 试剂 FBS胎牛血清(Hyclone)，脂多糖(LPS，
Sigma)，乙二胺四乙酸(EDTA，Sigma)，四甲基二乙
胺(TEMED，Sigma)，环氧化酶-2 抗体 (COX-2
antibody，Santa)，JNK 抗体(c-jun N-terminal kinase
antibody，Santa)，磷酸化 JNK 抗体(p-JNK 抗体，
Santa)，SP600125 (JNK 特异性抑制剂，Santa)，
DMEM(dulbecco minimum essential medium)培养基
干粉购于 Gibco公司，噻唑蓝(MTT，Sigma)。
1. 4 仪器 ＲS-232C型全自动酶标仪(BIO ＲAD)，
雷磁 PHS-3B 型 pH 计(上海精科)，VS-1300L-U 型
净化工作台(苏州净化设备有限公司)。
2 方法
2. 1 药物细胞毒性试验［3］ 取对数生长期
ＲAW264. 7 细胞，胰酶消化后调节细胞密度为 5 ×
104 个 /mL，均匀加入 96 孔培养板内，每孔 100 μL，
置 37 ℃，5%CO2 培养箱培养 24 h。吸除旧培养液，
加入新的 100 μL培养液按 2倍梯度将蹄叶橐吾醇化
乙酸乙酯萃取物稀释为不同质量浓度(0 ～ 640 mg·
L －1)，加入细胞培养板，每个药物稀释浓度平行做 6
个复孔。于 37 ℃，5%CO2 培养箱培养 24 h。吸取 96
孔板中上清液 100 μL，在孔内体系中加入 MTT溶液，
于 37 ℃培养箱中继续培养4 h后，加入50 μL三联剂
过夜，酶标仪在 570 /630 nm双波长处测定吸光度，以
空白对照为 100%，计算药物对细胞活力的影响。计
算药物最大无毒浓度(TC0)和半数中毒浓度(TC50)。
2. 2 抑制剂作用浓度筛选 测定 JNK 特异性抑制
剂 SP600125 对正常 ＲAW264. 7 细胞以及对 LPS 诱
导 ＲAW264. 7 细胞活力的影响。取对数生长期
ＲAW264. 7 细胞，胰酶消化后调节细胞密度为 5 ×
104 个 /mL，均匀加入 96 孔培养板内，每孔 100 μL，
置 37 ℃，5%CO2 培养箱培养 24 h。正常对照组加
入不含血清培养基;LPS刺激组加入 LPS(终质量浓
度为 0. 1 mg·L －1);药物处理 1 组加入 SP600125(终
浓度分别为 25，12. 5，6. 25 μmol·L －1);药物处理 2
组加 入 SP600125 (终 浓 度 分 别 为 25，12. 5，
6. 25 μmol·L －1)，培养箱中继续培养 1 h 后加入
LPS(终质量浓度为 0. 1 mg·L －1)。平行做 4 个复
孔，37 ℃，5% CO2 培养箱培养 24 h。吸取 96 孔板
中上清液 100 μL，在孔内体系中加入 MTT 溶液，于
37 ℃培养箱中继续培养 4 h 后，加入 50μL 三联剂
过夜，酶标仪在 570 /630 nm 双波长处测定吸光度，
以空白对照为 100%，计算药物对细胞活力的影响。
2. 3 药物作用浓度筛选 测定蹄叶橐吾醇化乙酸乙
酯萃取物对 LPS 诱导 ＲAW264. 7 细胞活力的影响。
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Vol． 20，No． 12
Jun．，2014
取对数生长期 ＲAW264. 7细胞，胰酶消化后调节细胞
密度为 5 ×104 个 /mL，均匀加入 96孔培养板内，每孔
100 μL，置37 ℃，5%CO2 培养箱培养24 h。LPS刺激
组加入 LPS(终质量浓度为 0. 1 mg·L －1);药物处理
组加入蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物(终质量浓度
分别为 5，2. 5，1 mg·L －1)培养箱内培养 1 h，再加入
LPS(终质量浓度为 0. 1 mg·L －1)。平行做 4 个复
孔，同时接种 4 块 96 孔板，分别于 37 ℃，5% CO2 培
养箱培养 12，24，36，48 h。吸取 96 孔板中上清液
100 μL，在孔内体系中加入 MTT溶液，于 37 ℃培养
箱中继续培养 4 h后，加入 50 μL三联剂过夜，酶标
仪在 570 /630 nm双波长处测定吸光度(A)，以空白
对照为 100%，计算药物对细胞活力的影响。
2. 4 测定炎性相关蛋白 取对数期细胞 6 瓶，分别
进行 6 种处理。正常对照组加入不含血清培养基;
LPS刺激组加入 LPS(终质量浓度为 0. 1 mg·L －1);
药物处理 1 组加入蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物
(终质量浓度为 5 mg·L －1;药物处理 2 组加入
SP600125(终质量浓度为 12. 5 μmol·L －1)，培养箱
内培养 1 h，然后再加入 LPS(终质量浓度为 0. 1 mg·
L －1);药物处理 3 组加入蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃
取物(终质量浓度为 5 mg·L －1)，培养箱内培养 1 h，
再加入 LPS(终质量浓度为 0. 1 mg·L －1);药物处理
4 组加入 SP600125(终浓度为 12. 5 μmol·L －1)，培
养箱内培养 1 h，然后加入蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃
取物(终质量浓度为 5 mg·L －1)，再培养 1 h，再加入
LPS(终质量浓度为 0. 1 mg·L －1)。加药后 24 h 收
集细胞，提取蛋白制备样品。10% SDS-PAGE 变性
凝胶电泳，经硝酸纤维素膜转移，再以 5%脱脂奶粉
摇床上封闭 1 h 后用 TBST［含 0. 05% Tween-20 的
TBS(Tris缓冲盐溶液)］洗涤 3 次，每次 5 min，分别
加入以下一抗溶液:p-JNK，JNK，COX-2(1 抗 1∶ 400
TBST稀释，2 抗 1∶ 5 000用 TBST 稀释)，4 ℃过夜，
TBST洗涤 3 次，加入相应二抗，摇床孵育 2 h，2 次
TBS(每次5 min)，一次 TBST(10 min)洗涤。反应信
号经 ECL 底物化学发光检测，结果扫描后，以 β-
actin为内参，用 Scion Image分析软件数字化每个目
的蛋白特异灰度值并计算相对灰度值［4］。
2. 5 统计学方法 应用 SPSS 12. 0 软件进行统计
学处理，实验数据以 珋x ± s表示，样品两组间用双尾 t
检验，P ＜ 0. 05 为有统计学意义。
3 结果
3. 1 蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物对 ＲAW264. 7细
胞活力的影响 由表 1 可以计算出蹄叶橐吾醇化乙
酸乙酯萃取物的最大无毒浓度(TC0)为 5. 23 mg·
L －1，半数中毒浓度(TC50)为 270. 4 mg·L
－1。选取
5 mg·L －1药物作为后期实验最高浓度，倍比稀释进
行实验。
表 1 蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物对 LPS建模后
ＲAW264. 7 细胞活力的影响(珋x ± s，n = 3)
组别
药物质量浓度
/mg·L －1
细胞活力
/%
对照 － 100
蹄叶橐吾 2. 5 104. 6 ± 4. 5
5 101. 6 ± 3. 8
10 90. 3 ± 4. 6
20 88. 6 ± 8. 7
40 82. 6 ± 9. 6
80 83. 1 ± 7. 6
160 71. 4 ± 8. 1
320 14. 2 ± 7. 5
640 15. 3 ± 6. 1
3. 2 SP600125 对 ＲAW264. 7 细胞活力及对 LPS 诱
导 ＲAW264. 7 细胞活力的影响 25 μmol·L －1的
SP600125 作用于正常 ＲAW264. 7 细胞，抑制细胞生
长，与对照组比较数据具有统计学差异(P ＜ 0. 05)，
认为此浓度 SP600125 具有细胞毒性;12. 5 μmol·
L －1的 SP600125 作用于正常 ＲAW264. 7 细胞，对细
胞活力没有显著影响，与对照组相比数据无统计学
差异，认为此浓度为 SP600125 无毒浓度，此浓度
SP600125 作用于 LPS诱导 ＲAW264. 7 细胞，抑制细
胞活力，与对照组比较数据具有统计学差异(P ＜
0. 05)，此浓度用于后期实验用药浓度。见表 2。
表 2 SP600125 对 ＲAW264. 7 细胞活力影响(珋x ± s，n = 3)
组别
浓度
/μmol·L －1
细胞活力 /%
未诱导 0. 1 mg·L －1 LPS诱导
对照 － 100 111. 4 ± 3. 6
SP600125 25 85. 7 ± 4. 61) 97. 1 ± 5. 11)
12. 5 102. 1 ± 4. 9 98. 6 ± 5. 31)
6. 25 104. 5 ± 4. 8 109. 3 ± 5. 1
注:与对照组比较1)P ＜ 0. 05。
3. 3 对 LPS 诱导 ＲAW264. 7 细胞活力的时效关系
以 LPS(0. 1 mg·L －1)诱导 ＲAW264. 7 建立的细胞
模型为对照，筛选药物发挥抗炎作用的浓度。5 mg·
L －1的药物在作用于炎症细胞模型后抑制炎性细胞
增殖，且随着时间的延长持续发挥抑制作用，与对照
组存在统计学差异(P ＜ 0. 05)，2. 5，1 mg·L －1的药
·581·
程崑，等:蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物 JNK通路抗炎机制研究
物在作用于炎症细胞模型后没有发挥抑制炎性细胞
增殖的作用，与对照组比较无统计学差异。因此选
择 5 mg·L －1蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物作为后
续实验的药物浓度。见表 3。
表 3 蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物对 LPS诱导 ＲAW264. 7 细胞活力的影响(珋x ± s，n = 3)
组别
质量浓度
/mg·L －1
细胞活力 /%
12 h 24 h 36 h 48 h
LPS 0. 1 107. 1 ± 2. 9 110. 9 ± 4. 8 103. 4 ± 3. 6 98. 8 ± 4. 2
药2)+ LPS 5. 0 + 0. 1 97. 7 ± 3. 41) 90. 9 ± 5. 11) 86. 0 ± 3. 91) 82. 6 ± 3. 61)
药2)+ LPS 2. 5 + 0. 1 108. 3 ± 4. 2 109. 2 ± 4. 7 106. 6 ± 5. 6 100. 1 ± 5. 3
药2)+ LPS 1. 0 + 0. 1 116. 8 ± 3. 1 112. 2 ± 3. 6 107. 4 ± 4. 7 101. 3 ± 4. 2
注:与 LPS组比较1)P ＜ 0. 05;2)药为蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物。
3. 4 蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物对 p-JNK，JNK
及 COX-2 蛋白表达的影响 根据表 4 蛋白表达分
析，与空白对照组蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物 5
mg·L －1组比较，LPS 0. 1 mg·L －1组 ＲAW264. 7 细胞
在 LPS刺激建模后 JNK，p-JNK 与 COX-2 蛋白表达
明显增加，D，E与 LPS组比较可以看出加入 JNK 抑
制剂 SP600125 和药物后 JNK，p-JNK与 COX-2 蛋白
表达均有明显下降(P ＜ 0. 05)，说明蹄叶橐吾醇化
乙酸乙酯萃取物具有与抑制剂相类似的抑制 JNK
与 COX-2 表达以及抑制 JNK 磷酸化的作用;F 组与
D，E组比较可以看出，当药物与抑制剂同时作用于
炎性 ＲAW264. 7 细胞时发挥了协同作用，进一步下
调了 3 种蛋白的表达。
A:空白对照组;B:蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物(5 mg·L －1)组;
C:LPS 0. 1 mg·L －1组;D:LPS 0. 1 mg·L －1 + SP600125
(12. 5 μmol·L －1);E:LPS 0. 1 mg·L －1 +蹄叶橐吾醇化
乙酸乙酯萃取物(5 mg·L －1)组;F:LPS 0. 1 mg·L －1
+ SP600125(12. 5 μmol·L －1)+蹄叶橐吾醇化
乙酸乙酯萃取物(5 mg·L －1)组(图 2 及表 4 同)
图 1 蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物对 ＲAW264. 7 细胞
LPS诱导后 p-JNK以及 JNK蛋白表达的影响
4 讨论
c-Jun氨基末端激酶(JNK)家族属于进化上保
守的丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶。以 JNK 为中心的
JNK 信号通路可被细胞因子、生长因子、应激(如电
离辐射、渗透压、热休克和氧化损伤)等多种因素激
活［5］，大量实验提示 JNK 信号通路在细胞分化、细
图 2 蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物对 ＲAW264. 7 细胞
LPS诱导后 COX-2 蛋白的表达的影响
表 4 蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物对 p-JNK，JNK，COX-2
蛋白的相对表达的影响(珋x ± s，n = 3)
组别
相对灰度
p-JNK JNK COX-2
A 01) 0. 43 ± 0. 031) 01)
B 01) 0. 37 ± 0. 011) 01)
C 0. 68 ± 0. 05 0. 83 ± 0. 04 0. 58 ± 0. 04
D 0. 11 ± 0. 041) 0. 41 ± 0. 041) 0. 17 ± 0. 041)
E 0. 12 ± 0. 031) 0. 48 ± 0. 031) 0. 18 ± 0. 041)
F 0. 07 ± 0. 041) 0. 37 ± 0. 041) 0. 09 ± 0. 051)
注:与 C组(LPS 0. 1 mg·L －1组比较1)P ＜ 0. 05。
胞凋亡、应激反应以及多种人类疾病的发生与发展
中起着至关重要的作用［6-7］，因此 JNK 信号通路是
正常与疾病状态时细胞的一个重要调节靶点［8］。
环氧酶(cyclo-oxygen-ase，COX)又称环氧化物
水化酶，有两种同工酶 COX-1 与 COX-2。前者为结
构型被称为要素酶或管家酶，主要存在于血管、胃、
肾等组织中，国内、外学者普遍认为它产生的 PG 参
与机体正常生理过程和保护功能;后者为诱导型，是
经刺激迅速产生的诱导酶，由各种损伤性物理、化学
和生物因子诱导其产生，进而催化 PGs 合成参与炎
症反应。
本实验利用 LPS 诱导 ＲAW264. 7 细胞建立炎
症模型，蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物作用于此炎
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中国实验方剂学杂志
Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae
Vol． 20，No． 12
Jun．，2014
症模型，通过炎性蛋白的表达来进行 JNK 信号通路
研究。通过实验测定出蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取
物对于 ＲAW264. 7 细胞的最大无毒浓度，通过此药
对于 LPS诱导 ＲAW264. 7 细胞增殖的抑制作用，证
明其在细胞分子水平上的具有抗炎作用。通过各组
JNK，p-JNK，COX-2 蛋白表达的对比，证明了蹄叶橐
吾醇化乙酸乙酯萃取物发挥了与 JNK 特异性抑制
剂 SP600125 相同的作用，即阻断 JNK 炎性通路，抑
制炎症的发生发展。本实验中，我们初步探讨了蹄
叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物通过抑制 JNK 信号通
路起到抗炎作用。炎症的发生发展是一个综合复杂
的体系，炎症的表达也是通过多条通路协同或拮抗
来实现的，本实验仅从 JNK 通路来阐述证明蹄叶橐
吾醇化乙酸乙酯萃取物在分子水平的抗炎作用机
理，是否还通过其他通路发挥抗炎作用以及是否可
以下调其他炎性因子的表达还有待进一步研究。近
年来人们对信号通路的研究取得了长足的进步，随
着细胞与分子生物学的发展、新技术新方法的不断
引入，相信不久的将来人们对抗炎通路的研究必将
更加清晰更加系统。
［参考文献］
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新，2013，10(8):159.
［2］ 李丽波，王玉祥．蹄叶橐吾乙醇提取物对小鼠免疫功
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(16):1953.
［3］ 丁瑞峰，郭元虎，韩文鹏，等． NSAIDs 相关性大鼠小
肠黏膜 PGE_2、COX 的表达及药物保护机制［J］． 世
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［责任编辑 聂淑琴
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《中国中药杂志》2014 年征订启事
《中国中药杂志》系中国科协主管，中国药学会主办，中国中医科学院中药研究所承办的综合性中药学术期刊。创刊于
1955 年 7 月，是创刊最早、发行量最大的中药学术刊物。《中国中药杂志》全面反映我国中医科研最高学术水平，主要报道该
领域新成果、新技术、新方法与新思路，内容包括栽培、资源与鉴定、炮制、药剂、化学、药理、不良反应、临床等。设有专论、综
述、研究论文、研究报告、临床、学术探讨、药事管理、经验交流、信息等栏目。主要读者对象为医药领域各级管理部门、研究院
所、大专院校、企业以及医院等从事医药科研、管理、生产、医院制剂及临床研究等方面的专业人员。
《中国中药杂志》现为半月刊，128 页，2014 年定价每期 30 元，全年 24 期定价为 720 元。国内刊号 11-2272 /Ｒ，国际刊号
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程崑，等:蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物 JNK通路抗炎机制研究