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牛樟芝对酒精性脂肪肝的抑制作用及机制



全 文 :△通讯作者 Tel:0791-83969015;E-mail:hongboxin@ yahoo. com
▲并列第 1 作者
间歇性低氧对小鼠非酒精性脂肪肝形成的影响
徐 立, 黄永红, 罗志军, 徐方云△
(南昌大学医学院病理生理教研室,江西 南昌 330031)
目的:探讨间歇性低氧对小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成的影响。方法:采用高脂高糖饮食诱发小鼠 NAFLD;Western
blot检测肝细胞磷酸化腺苷酸激活的蛋白激酶(p-AMPK)的表达水平并确定起效时间;常规病理学观察肝脏病变程度,血液生
化测定肝功能、血糖和血脂水平,比较观察间歇性低氧与二甲双胍对小鼠 NFALD病理学进程的影响。结果:高脂高糖饮食诱
导 4 周成功复制小鼠可逆性 NFALD模型;置 15%低氧环境 1 h即可激活肝细胞 AMPK活性;与正常组比较,模型组有严重肝
脂肪变,血清 ALT和 AST水平明显升高,空腹血糖明显降低,且体重增长缓慢;与模型组比较,低氧组和二甲双胍组的肝脂肪
病变程度均明显减轻,其血清 ALT和 AST水平亦显著降低,体重增长与空腹血糖也有所提高,但血脂的变化水平不明显。结
论:间歇性低氧干预能有效延缓脂肪肝的病理进程,并具有护肝作用,其抗脂肪肝的机制可能与二甲双胍相似。
△通讯作者 E-mail:scbxu999@ sina. com
牛樟芝对酒精性脂肪肝的抑制作用及机制*
徐 璐, 祁 荣△
(北京大学心血管研究所,分子心血管学教育部重点实验室,北京 100871)
目的:研究牛樟芝提取物对小鼠酒精性脂肪肝的抑制作用及机制。方法:将 15 只雄性 6 周龄 C57BL /6 野生型小鼠随机
均分为对照组、模型组及牛樟芝组。3 组动物每日灌胃 1 次,模型组按 10 mL /kg体重给予 30%乙醇;牛樟芝组在造模同时给
予 500 mg /kg牛樟芝提取物;对照组给予等体积生理盐水。4 周后取材,对小鼠肝指数、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙
氨酸氨基转移酶(ALT)、肝脏病理形态学及脂质合成相关基因 mRNA 水平表达进行检测。结果:造模组小鼠肝指数、ALT、
AST水平较对照组显著升高;牛樟芝组与之相比显著降低以上指标(P < 0. 05)。肝脏 HE 和油红 O 染色结果表明,造模组肝
细胞形态紊乱、出现脂肪变性、有明显的脂质沉积;牛樟芝组较之,肝脏细胞形态良好、脂质沉积明显减少。肝脏 PCR 结果表
明,牛樟芝组可显著降低由酒精引起的脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白 1c、脂肪酸合成酶及乙酰辅酶 A羧化酶 mR-
NA水平的增高(P < 0. 05)。结论:牛樟芝对酒精性肝损伤及肝脏脂质沉积具有抑制作用,机制与抑制肝脏脂质合成相关基因
有关。
* [基金项目]国家自然科学基金资助项目(No. 81270368)
△通讯作者 E-mail:ronaqi@ bjmu. edu. cn
胰岛表面涂抹诱导性多能干细胞对小鼠 1 型糖尿病的治疗作用
徐 明, 王新红, 康雪玲, 李 宁, 全 晶, 孟 丹, 向 萌, 陈思锋△
(复旦大学基础医学院生理学与病理生理学系,上海 200433)
本研究旨在探讨在胰腺表面涂抹正常或缺氧预处理的诱导性多能干细胞(iPSC)对 1 型糖尿病(T1DM)小鼠的治疗作用。
腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立小鼠 1 型糖尿病模型。将 8 周龄 C57 雄性正常小鼠随机分为 5 组:PBS组、iPSC组、STZ(链脲
佐菌素注射造模)组、STZ + iPSC组和 STZ + hpc-iPSC(STZ注射造模后给予缺氧预处理 iPSC)组,每组 10 只。细胞在涂抹于胰
腺之前用 PKH-26 红色荧光染色、包裹于低熔点琼脂糖之内。动态监测各组小鼠的空腹血糖和体重,直到第 35 天处死动物。
发现与单纯 STZ组相比,iPSC显著降低血糖,提高胰岛面积和胰岛 /胰腺体积比,改善糖耐量和葡萄糖曲线组异常。hpc-iPSC
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