全 文 ：世界科学技术—中医药现代化★专题讨论：治疗糖尿病中药研究
〔World Science and Technology/Modernization of Traditional Chinese Medicine and Materia Medica〕
收稿日期：2014-04-29
修回日期：2014-05-04
＊ 科学技术部国家国际科技合作项目（2010DFB33260）：中医药干预治胰岛素抵抗创新中药研究，负责人：徐暾海；北京中医药大学创新团队项目
（2011-CXTD-19）：中医药干预糖尿病及其并发症研究团队，负责人：刘铜华。
＊＊ 通讯作者：刘铜华，本刊编委，教授，博士生导师，主要研究方向：中医药干预糖尿病及其并发症临床及作用机制研究。
匙羹藤对胰岛素抵抗小鼠脂肪组织
蛋白激酶B的影响＊
秦灵灵 1，2，3，刘铜华 2，3，4＊＊，穆晓红 2，3，5，徐暾海 2，3，6，孙 文 2，3，7
（1. 北京中医药大学科技处 北京 100029；2. 中医养生学北京市重点实验室 北京 100029；
3. 教育部中医养生学重点实验室 北京 100029；4. 北京中医药大学研究生院 北京 100029；
5. 北京中医药大学东直门医院 北京 101121；6. 北京中医药大学中药学院 北京 100102；
7. 北京中医药大学中医养生学研究所 北京 100029）
摘 要：目的：观察匙羹藤对胰岛素抵抗（IR）KKAy 小鼠脂肪组织中蛋白激酶 B 表达及磷酸化的影响
以及调节机制。方法：将 18 只胰岛素抵抗 KKAy 小鼠按体质量随机分为模型组（DM）和匙羹藤水提物组
（GS），并选取 9只 C57BL/6J 小鼠为正常对照组（NC），连续灌胃给药 8周。实验结束后取血测定空腹血糖
（FPG），空腹血清胰岛素（Fins），并计算胰岛素敏感指数（ISI），测定附睾脂肪组织中磷酸激酶依赖的激酶 1
（PDK1）、蛋白激酶 B（PKB）、P-PKB（Ser473），P-PKB（Thr308）蛋白相对含量，及磷酸酶和张力蛋白同源物
基因（PTEN）mRNA相对含量。结果：与 DM 组相比，GS组小鼠 FPG、Fins降低，ISI升高，P-PKB（Ser473）蛋
白相对含量及其磷酸化水平升高，P-PKB（Thr308）蛋白相对含量升高，PDK1 蛋白相对含量降低，PTEN
mRNA表达量降低。结论：匙羹藤可通过增加脂肪组织中 P-PKB（Ser473）蛋白相对含量，增强 Ser473 位点
磷酸化水平，以及增加 P-PKB（Thr308）蛋白相对含量激活 PKB，进而改善 IR。
关键词：匙羹藤 KKAy小鼠 脂肪组织 蛋白激酶 B 3’磷酸肌醇依赖的激酶 1磷酸酶和张力蛋白
同源物基因
doi: 10.11842/wst.2014.05.017 中图分类号：R285.5 文献标识码：A
匙羹藤又名武靴藤、金刚藤，是一种主要分布
于我国两广地区的传统草药，性苦味平，具有清热
解毒之功效，传统用于治疗风湿关节痛，痈疖肿毒
等，近年来，临床报道其具有降糖调脂的作用，实验
研究也初步验证了其可通过改善胰岛素抵抗（In－
sulin Resistance，IR）进而防治 2 型糖尿病，且与激
活脂肪组织 PI3κ 信号通路有关 [ 1，2 ]。蛋白激酶 B
（Protein kinase B，PKB） 是脂肪组织中胰岛素介导
葡萄糖转运 PI3κ 信号通路中重要的调节因子，大量
实验研究证实了脂肪组织 PKB 表达异常以及其磷
酸化形式的表达或磷酸化程度的异常与 IR 形成与
发展密切相关 [3]。本研究以 IR KKAy 小鼠为研究对
象，观察匙羹藤对小鼠 IR 的作用以及对脂肪组织
中 PKB 表达以及其磷酸化（P-PKB）形式的含量以
及磷酸化比率的影响。
1 材料
1.1 动物
SPF 级雄性 6~7 周龄，雄性 KKAy 小鼠 18 只，
体质量（26±3）g；同周龄雄性 C57BL/6J 小鼠 9 只，
体质量（22±3）g，购自中国医学科学院动物研究所，
许可证号：SCXK 京 2009-0004。动物饲养于北京中
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医药大学实验动物中心 SPF 实验室，动物室内设置
12 h 昼夜循环，并维持室温在（23±2）℃，湿度在
（55±10）%，动物采用单笼喂养，期间自由摄食、饮
水，KK 鼠料购自于中国医学科学院动物研究所。
1.2 药物与试剂
匙羹藤提取物由北京中医药大学中药学院提
供：匙羹藤生药饮片 5 kg，加水煎煮 3 次，料液比
分别为 1 ∶10、1 ∶10、1 ∶8，煎煮时间分别为：1.5、1.5、
1 h，分别过滤合并滤液，滤液减压浓缩至稠膏，
70℃真空干燥，粉碎，过 80 目筛，得匙羹藤提取物
0.33 kg；盐酸吡格列酮片：北京太洋药业有限公
司，批号：H20040267；小鼠胰岛素放射免疫试剂盒
（Merckmillipore 公司）；血糖试纸（日本爱科来试剂
公司）；PKB 抗体（CST 公司，批号：#4685）；P-PKB
（Ser473）（CST 公司，批号：#4060）；P-PKB（Thr308）
（CST 公司，批号：#4056）；Trizol 试剂盒（Invitrogen 公
司）；PCR引物（生工生物工程上海有限公司）；Real-
time PCR扩增试剂盒（中原领先科技有限公司）。
1.3 主要实验仪器
3κ30 型低温高速离心机（美国 Sigma 公司）；稳
压稳流电泳仪（美国 Bio-Rad 公司），垂直电泳槽
（美国 Bio-Rad 公司），半干转电转印仪（美国 Bio-
Rad 公司），血糖仪（日本爱科来公司），Real-Time
PCR 仪（美国 ABI7500），核酸紫外分光光度计（德国
Biophotometer 公司）。
2 方法
2.1 动物分组及给药
雄性 6~7 周龄 KKAy 小鼠 18 只，适应性喂养 1
周后，剪尾取血，测随机血糖值≥13.9 mmol·L-1 者
入选，18 只全部入选。按照体质量随机分组，分为模
型组（DM）9 只，匙羹藤提取物组（GS）9 只。另取 9
只雄性 C57BL/6J 小鼠作为空白对照组（NC）。每日
GS 组小鼠按照 2.5 g·kg-1 灌胃给药，共 8 周，DM
组、NC 组小鼠灌胃等体积的无菌水。
2.2 观察指标及检测方法
2.2.1 空腹血糖（Fasting Plasma Glucose，FPG）、空
腹血清胰岛素（Fasting Serum Lisulin，Fins）
末次给药后小鼠禁食不禁水（00∶00~08 ∶00）8 h
后测定空腹血糖；摘眼球取血后静置 3 h，3 500
rpm 分离血清，采用放射免疫法测定空腹血清胰岛
素水平。
2.2.2 胰岛素敏感指数（Insulin Sensitivity Index，
ISI）的检测
采用李光伟法，ISI=1/（FPG×Fins）。
2.2.3 蛋白免疫印迹法检测 PKB、P-PKB（Ser473）、
P-PKB（Thr 308）、3’磷酸肌醇依赖的激酶 1（3-
Phosphoinositide-Dependent Protein Kinase-1, PDK1）
蛋白表达
提取蛋白，采用 Bradford 法测定蛋白含量，蛋白
变性→SDS-PAGE 电泳（10％SDS-PAGE 分离胶，
5%浓缩胶分离蛋白，BIO-RAD 电泳板）→转印→封
闭→一抗（1 ∶1 000 比例稀释）孵育（4℃过夜）→二
抗（1∶10 000 比例稀释）孵育，室温放置 1 h→清洗：
TTBS 洗 3 次，每次 5 min→ECL 发光→用 IPP 软件
对扫描图象的目的条带进行灰度分析。
2.2.4 实时荧光定量 PCR 法检测 PTEN mRNA
实验结束后，拉颈处死各组小鼠，在冰上迅速
取出附睾脂肪垫，并置入液氮中以备检测用。①总
RNA 提取：在预冷的研钵中加入液氮进行快速研
磨组织，并用 Trizol 一步法提取脂肪组织总 RNA，
并以核酸紫外分光光度计法检测 RNA 的浓度与
纯度。②引物序列：磷酸酶和张力蛋白同源物基因
（Phosphatase and Tensin Hom olog Deleted on Chro－
mosome Ten，PTEN）上游引物：5’-CTGCAGAGTTG－
CACAGTATCC-3’，下游引物：5’-TTACACCAGTC－
CGTCCCTTT-3’，155 bp；参照基因 GAPDH 上游引
物：5’-GGCTGTATTCCCCTCCATCG-3’，下游引物：
5’-CAGTTGGTAACAATGCCATGT-3’，154 bp。③RNA
的体外反转与实时荧光 PCR：采用 25 μL 反转录
体系，42℃孵育 60 min→70℃ 10 min，将 cDNA 加
入 20 μL Real -Time PCR 体系，94℃预变性 1
min，94℃ 15 s、60℃ 34 s、72℃ 15 s 40 个循环，
72℃ 10 min，用相对定量 2-△△CT 法分析结果。
2.2.5 统计学方法
采用 SPSS 17.0 统计软件包处理数据，数据以
平均值±标准差（x±s）表示，组间比较采用单因素方
差分析方法，P<0.05 为差异有统计学意义，P<0.01
为差异具有显著性。
3 结果
3.1 匙羹藤对 KKAy 小鼠 FPG、Fins、ISI 的影响
DM 组小鼠在给药过程中死亡 1 只，可能由于
灌胃操作失败导致药液进入肺脏，造成肺炎所致，
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故最后模型组有 8 只鼠进入统计。给药 8 周后，与
NC 组相比，DM 组 FPG、Fins 水平显著升高 （P ＜
0.01），ISI 显著降低（P＜0.01）；与 DM 组相比，GS
组 FPG、Fins 水平显著降低（P＜0.01），ISI 显著升高
（P＜0.01）。见表 1。
3.2 匙羹藤提取物对 KKAy 小鼠脂肪组织 PKB、P-
PKB（Ser473）、P-PKB（Thr308）蛋白相对含量的影响
蛋白表达量：药物干预 8 周后，与 NC 组相比，
DM 组脂肪组织 PKB 蛋白相对含量变化不明显，P-
PKB（Ser473）、P-PKB（Thr308）蛋白相对含量显著降
低（P＜0.01）。与 DM 组相比，GS 组脂肪组织 PKB 蛋
白相对含量无差异性改变，P-PKB（Ser473）蛋白相
对含量明显升高（P＜0.05），P-PKB（Thr308）蛋白相
对含量明显升高（P＜0.05）。见图 1~4。
磷酸化比率：药物干预 8 周后，与 NC 组相比，
DM 组脂肪组织 P-PKB（Ser473）/PKB 以及 P-PKB
（Thr308）/PKB 均显著降低（P＜0.01），与 DM 组相
比，GS 组脂肪组织 P-PKB（Ser473）/PKB 显著升高
（P＜0.01），而 P-PKB（Thr308）/PKB 仅有升高的趋
势。见图 5、6。
表 1 各组 KKAy 小鼠 FPG、Fins、ISI 水平（x±s）
组别 n FPG/mmol·L-1 Fins/ng·mL-1 ISI
NC组 9 6.28±0.70 0.83±0.22 -1.61±0.27
DM组 8 31.69±1.27△△ 1.97±0.31△△ -4.12±0.16△△
GS组 9 28.91±1.55＊＊ 1.52±0.47＊＊ -3.74±0.30＊＊
注：与 NC组相比，△△P<0.01，与 DM组相比，＊＊P<0.01。
图 1 各组小鼠脂肪组织 PKB 蛋白相对含量
图 2 各组小鼠脂肪组织 P-PKB（Ser473）蛋白相对含量
注：与 NC相比，△△P<0.01；与 DM相比，＃P<0.05。
图 3 各组小鼠脂肪组织 P-PKB（Thr308）蛋白相对含量
注：与 NC相比，△△P<0.01；与 DM相比，＃P<0.05。
图 4 各组小鼠脂肪组织 PKB、P-PKB（Thr308）、P-PKB
（Ser473）蛋白表达电泳图
注：左→右：NC组，DM组，GS组。
组别
组别
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3.3 匙羹藤对 KKAy 小鼠脂肪组织 PDK1 蛋白相
对含量的影响
药物干预 8 周后，与 NC 组相比，DM 组脂肪组
织 PDK1 蛋白相对含量显著升高（P＜0.01），与 DM
组相比，GS 组脂肪组织 PDK1 蛋白相对含量显著降
低（P＜0.01）。如图 7、8。
图 5 各组小鼠脂肪组织 P-PKB（Ser473）/PKB 表达
注：与 NC相比，△△P<0.01；与 DM相比，**P<0.01。
图 6 各组小鼠脂肪组织 P-PKB（Thr308）/PKB 表达
注：与 NC相比，△P<0.05。
图 7 各组小鼠脂肪组织 PDK1 蛋白相对含量
注：与 NC相比，△P<0.05，与 DM相比，**P<0.01。
图 8 各组小鼠脂肪组织 PDK1 蛋白表达量
注：左→右：NC组，DM组，GS组。
图 9 各组小鼠脂肪组织 PTEN mRNA 表达量
注：与 DM相比，＃P<0.05。
图 10 PTEN 溶解曲线
5.0
4.0
3.0
2.0
1.0
0.0
De
riv
at
iv
e
Re
po
rte
r（
-R
n）
65.0 70.0 75.0 80.0 85.0 90.0 95.0
Temperature/℃
Melt Curve
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3.4 匙羹藤对 KKAy 小鼠脂肪组织 PTEN mRNA
的影响
与 NC 组相比，DM 组脂肪组织 PTEN mRNA 表
达量无明显变化，与 DM 组相比，GS 组脂肪组织
PTEN mRNA 表达量降低（P<0.05）。如图 9，10。
4 讨论
KKAy 小鼠是一种具有严重胰岛素抵抗特征的
自发型 2 型糖尿病的黄色皮毛小鼠，其具有高血
糖、肥胖、高血糖、高胰岛素血症、血脂紊乱等代谢
异常综合征的特征，是研究胰岛素抵抗以及 2 型糖
尿病的理想动物模型 [4]。有研究指出，KKAy 小鼠脂
肪组织中存在胰岛素介导 PI3κ 信号通路转导障碍，
且阻滞该条通路正常传导的主要原因是蛋白激酶 B
磷酸化发生异常的病理改变 [ 5 ]，故本实验以 KKAy
小鼠作为干预对象讨论匙羹藤抗脂肪组织 IR 作用
以及作用机制。
匙羹藤是我国两广地区常用的抗糖尿病单味
中药，临床验证其有良好的降糖降脂作用，在药效
学方面也已经验证了其对实验性高血糖小鼠的降
糖作用 [6]。早期的研究提示骨骼肌是 IR 存在的主要
部位 [7]，但是现在越来越多的研究认为脂肪组织是
IR产生的始发部位 [8]。尤其是内脏脂肪组织在 IR和
代谢综合征发生、发展过程中起着非常重要作用，
因此有效的抗脂肪组织 IR 的发生发展对于 IR 的
防治有着积极的意义。在脂肪细胞内，胰岛素介导
的 PI3κ/PKB 信号转导通路障碍是脂肪组织发生 IR
最常见的发病机制 [9，10]。PKB（又称 AKT）属于丝氨
酸/苏氨酸蛋白激酶，是 PI3κ/PKB 途径中 PI3κ 的下
游信号分子，在胰岛素的诱导下，此条途径中的上
游信号逐级活化，引发 PKB 的磷酸化位点激酶域的
Thr308 和调节域的 Ser473 磷酸化随之被活化，随后
从膜上脱落下来，活化或抑制下游的信号蛋白，发
挥其介导葡萄糖转运等代谢效应 [11]。Schubert K M
等 [12]验证了 Ser473 磷酸化对 PKB 活性的影响，其采
用磷酸酶诱导 Ser473 去磷酸化，结果显示 PKB 几
乎完全失去活性，可见 Ser473 位点的磷酸化在 PKB
的活化中必不可少。PTEN是一种特异性蛋白酪氨酸
磷酸酶，可减弱 PI3κ/PKB 信号通路的生理作用 [13]。
PDK1 是一种 Ser/Thr 激酶，可结构性激活 PKB，在
PDK 的催化下 PKB 第 Thr308 磷酸化位点被激活，
随之 PKB 的第 Ser473 位点也被磷酸化后 PKB 随即
脱离质膜，进入胞质，同时 PDK1和 PKB的自动磷
酸化也可能与 Ser473 的磷酸化有关 [14]。
本实验结果显示：①匙羹藤能够增加具有 IR
特征的 KKAy 小鼠胰岛素敏感指数，改善胰岛素抵
抗；②在 PKB 的表达及磷酸化的影响方面，虽然匙
羹藤对脂肪组织中 PKB 的表达没有影响，但是可增
加 Thr308 位点磷酸化蛋白的相对含量，以及显著增
加第 473 位点丝氨酸磷酸化蛋白的相对含量以及
提高其磷酸化比率。由结果推论得知：匙羹藤可改
善 KKAy 小鼠 IR，其主要是通过增加 PKB 的 Ser473
位点磷酸化蛋白相对含量进而提高其磷酸化比率
以及 Thr308 位点磷酸化蛋白相对含量，以实现对
PKB 的激活，进而干预胰岛素 PI3κ 信号通路转导改
善 IR；③在对 PKB 磷酸化的调节作用方面：与正常
组相比，PDK1 在 KK-Ay 小鼠体内含量增加，推测
可能是因为在 IR 状态下，第 308 位苏氨酸的磷酸
化程度减弱，PDK-1 代偿性增加以补偿，经匙羹藤
干预后 PDK-1 含量降低，推测可能是 Thr308 位点
磷酸化蛋白相对含量增加，其磷酸化得以改善，
PDK-1 代偿作用减弱引起的降低，由此推测匙羹
藤增加 Thr308 位点磷酸化并非是通过调节 PDK1
的表达实现，可能是通过对 Thr308 位点磷酸化的
直接促进作用实现。对于 PI3κ/PKB 信号通路的负
调节因子 PTEN 的基因表达量，虽然模型组小鼠
PTEN 的基因表达量与正常组小鼠并没有表现出差
异性改变，但是匙羹藤给药组与模型组小鼠相比，
其 PTEN 的基因表达量减少，表明匙羹藤对 PI3κ/
PKB 信号通路的调节机制与降低 PTEN 的抑制作用
相关。
综上，匙羹藤可通过增加脂肪组织中 P-PKB
（Ser473）蛋白相对含量，增强 Ser473 位点磷酸化水
平，以及增加 P-PKB（Thr308）蛋白相对含量，进而
激活 PKB，改善 IR。
参考文献
1 秦灵灵 ,徐暾海 ,桂海水 ,等 .匙羹藤提取物干预 KKAy 小鼠脂肪组
织胰岛素抵抗的实验研究 .中国中医基础医学杂志 ,2013,19 (7) ∶
822~824.
2 梁洁 ,甄汉深 ,周芳 .广西匙羹藤茎降血糖活性部位的研究 .中国实
验方剂学杂志 ,2007,13(2) ∶29~31.
3 李建辉 ,毕会民 ,甘佩珍 ,等 .葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中
蛋白激酶 B 表达的影响 .中国临床药理学与治疗学 ,2004,9 (7 ) ∶
770~773.
1046
2014 第十六卷 第五期 ★Vol.16 No.5
〔World Science and Technology/Modernization of Traditional Chinese Medicine and Materia Medica〕
4 刘敏,欧阳静萍,吴珂,等.黄芪多糖对 KKAy小鼠骨骼肌蛋白激酶 B
丝氨酸磷酸化的影响.武汉大学学报(医学版),2006,27(2)∶135~139.
5 宋冰 ,刘学政 .大黄素对糖尿病 KKAy 小鼠 PI3-K 信号转导通路
的影响.山东医药 ,2012,52(10) ∶20~22.
6 余其卢 ,李东东 ,王定勇 .广东匙羹藤乙醇提取物降血糖的实验研
究.中医药导报 ,2006,12(9) ∶67~68.
7 DeFronzoR A,Bonadonna R C, Ferrannini E. Pathogenesis of NID－
DM. A balanced overview. Diabetes Care, 1992, 15(3) ∶318~368.
8 Hotamisligil G S. Molecular mechanisms of insulin resistance and
the role of the adipocyte. Int J Obes Relat Metab Disord , 2000,
24 ∶S23.
9 Yonezawag K, Uedas H, Hara K, et al . Insulin -dependent Forma－
tion of a Complex Containing an 85-kDa Subunit of Phosphatidyli －
nositol 3-kinase and Tyrosine-phosphorylated Insulin Receptor Sub－
strate 1. J Biol Chem , 1992, 267(36) ∶25958~25966.
10 Anai M, Funaki M, Ogihara T, et al . Enhanced insulin-stimulated
activation of phosphatidylinositol 3-kinase in the liver of high-fat-
fed rats. Diabetes , 1999, 48(1) ∶158~171.
11 Woodgett J R. Recent advances in the protein kinase B signaling－
pathway. Curr Opin Cell Biol , 2005, 17(2) ∶150~157.
12 Schubert K M, Scheid M P, Duronio V. Ceramide inhibits protein
kinase B/ Akt by promoting dephosphorylation of serine 473. J Biol
Chem , 2000, 275(18) ∶13330~13335.
13 Hanada M, Feng J, Hemmings B A. Structure regulation and func－
tion of PKB/AKT-a major therapeutic target. Biochim Biophys Ac－
ta , 2004, 1697(1-2) ∶3~16.
14 邹伟 ,李兆育 ,李春蕾 ,等 .蛋白激酶 B 及其在磷脂酰肌醇 3-激酶
介导的信号转导中的作用 .生理科学进展 ,2000,31(2) ∶120~124.
Effect of Gymnema Sylvestre on Protein Kinase B in Adipose Tissues of Insulin Resistance Mice
Qin Lingling1,2,3, Liu Tonghua2,3,4, Mu Xiaohong2,3,5, Xu Tunhai2,3,6, Sun Wen2,3,7
(1.Science and technology department, Beijing University of Chinese medicine, Beijing 100029, China;
2. Health-cultivation Laboratory of Beijing, Beijing 100029, China;
3. Health-cultivation Laboratory of the Ministry of Education, Beijing 100029, China;
4. Graduate School, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100029, China;
5. Dongzhimen Hospital, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 101121, China;
6. College of Pharmacy, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100102, China;
7. Institute of Health-cultivation, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100029, China)
Abstract: This article was aimed to study effects and mechanisms of Gymnema sylvestre on protein kinase B (PKB)
and its phosphorylation in adipose tissues of KKAy mice which were mainly characterized by insulin resistance (IR).
A total of 18 KKAy mice were randomly divided into the diabetes model (DM) group and Gymnema sylvestre (GS)
group according to body weight levels. And 9 normal C57BL/6J mice were used as the normal control (NC) group.
Intragastric administration of medication was given to mice for 8 weeks. At the end of the experiment, all animals
were tested for fasting plasma glucose (FPG) and fasting insulin level (Fins) for evaluation of insulin sensitivity index
(ISI). Expressions of phosphoinositide-dependent kinase-1 (PDK1), PKB, P-PKB (Ser473), P-PKB (Thr 308) in adi -
pose tissues of epididymis were determined. The expression of phosphatase and tensin homolog (PTEN) mRNA was
also determined. The results showed that compared with the DM group, the GS group showed lower FPG and Fins,
higher ISI. The expression of P-PKB (Ser473) phosphorylation and P-PKB (Thr 308) were increased, and the PDK1
and PTEN mRNA were decreased. It was concluded that GS can improve insulin sensitivity of KKAy mice through
activating PKB by up-regulate the expression of P- PKB (Ser473) and its phosphorylation ratio and P- PKB (Thr
308) in adipose tissues.
Keywords: Gymnema sylvestre, KKAy mice, adipose tissue, PKB, PDK1, PTEN
（责任编辑：张丰丰 张志华，责任译审：王 晶）
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