全 文 ：农药学学报　2009, 11(2):191-196
ChineseJournalofPesticideScience
·研究论文·
麦田抗性生物型猪殃殃对苯磺隆的抗性机制
彭学岗 , 　王金信＊ , 　刘君良 , 　杨纪辉
(山东农业大学 植物保护学院 , 山东 泰安 271018)
摘　要:为探讨猪殃殃 Galiumaparine抗药性生物型(R)对苯磺隆的抗性机制 ,测定了苯磺隆对猪
殃殃抗性 、敏感 (S)生物型体内靶标酶 [乙酰乳酸合成酶(ALS)] 、代谢酶 [谷胱甘肽 -S-转移酶
(GSTs)]及抗氧化酶 [超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)]影响的差异 。离体试验结果表
明 ,苯磺隆对 R、S生物型猪殃殃 ALS的抑制中量(IC50)分别为 0.682、0.718μg/L(有效剂量), R、
S生物型猪殃殃 ALS对苯磺隆的敏感性不存在差异。活体试验结果表明 ,苯磺隆茎叶喷雾处理
后 , R、S生物型 ALS活力均表现为先上升 ,但 S生物型上升幅度小 ,且随后快速下降 ,第 3 d即回
落至对照之下 ,并维持在低于对照的水平 ,而 R生物型 ALS活力在第 2 d可达对照的 4.10倍 ,第
5 d基本回落至对照水平 ,之后基本维持在对照水平;R生物型 GSTs活力在第 1d即开始上升 ,最
高可达对照的 2.40倍 ,而 S生物型则表现为先下降 ,然后小幅回升 ,最高为对照的 1.61倍 ,两者在
10 d左右均回落至对照水平;R生物型 SOD活力与对照基本相同 ,而 S生物型虽略有下降 ,但 R、S
间不存在显著差异;两者 POD活力虽均有大幅提高 ,但亦不存在显著差异。结果表明 ,低水平抗药
性生物型猪殃殃对苯磺隆产生抗性的原因可能是 ALS过量表达及 GSTs对苯磺隆的代谢作用加
强 ,而不是由于 ALS的敏感性下降 ,同时 POD、SOD在减轻药害中也具有一定作用。
关键词:猪殃殃;苯磺隆;杂草;抗药性;机制
中图分类号:S481.4　　　　文献标志码:A　　　　文章编号:1008-7303(2009)02-0191-06
MechanismofResistancetoTribenuron-methylinaResistantBiotype
ofGaliumaparine
PENGXue-gang, 　WANGJin-xin＊ , 　LIUJun-liang, 　YANGJi-hui
(CollegeofPlantProtection, ShandongAgriculturalUniversity, Tai′an271018, ShandongProvince, China)
Abstract:InordertostudythemechanismofthebiotypeofGaliumaparineresistanttotribenuron-
methyl, thediferencesonALS, GSTs, SODandPOD oftheresistant(R)andsusceptible(S)
biotypestotribenuron-methylwerepreliminarilydetermined.Therewasnosignificantdiference
betweenthesensitivityofALSinvitrofromtheRandSbiotypestotribenuron-methyl, withtheIC50 ,
0.682 and0.718 μg(a.i.)/L, respectively.TheALSactivityinvivoofbothRandSbiotypes
increasedatthefirst2 daysafterapplicationoftribenuron-methyl, however, theALSactivityinvivoof
Sbiotypeincreasedmuchlessanddeclinedmuchmorequickly, lesthanthecontrolvalue3daysafter
treatmentandlastedout, whilethatofRbiotypeis4.10timesofthecontrol, anddeclinedslowlytothe
controlvalue5dayslaterandkepton.Meanwhile, theGSTsactivityofRbiotypeincreasedimmediately,
　收稿日期:2008-10-13;修回日期:2009-03-10.
　作者简介:彭学岗(1983-),男 ,山东临沂人 ,硕士研究生;＊通讯作者(Authorforcorespondence):王金信(1962-),男 ,山东胶南人 ,理学博士,
教授 ,从事除草剂毒理及应用技术研究.联系电话:0538-8241114;E-mail:wangjx@sdau.edu.cn
　基金项目:“十一五 ”国家科技支撑计划(2006BAD08A09).
　
农　药　学　学　报 Vol.11
withthepeakvalue2.40timesofthecontemporarycontrol, whilethatofSbiotypedeclinedatfirstand
thenincreased, withpeakvalue1.61times.Bothofthemcamedowntothecontrolvalue10dayslater.
TheSODactivityofRbiotypemaintainedthecontrollevel, whilethatofSbiotypedeclinedalitle, but
nosignificantdifferenceexisted.ThePODactivityofbothbiotypesincreasedgreatly, butnosignificant
differenceexistedeither.Theresultsindicatethatthelowlevelresistancetotribenuron-methylinthe
biotypeofGaliumaparinefromXuchang, HenanProvince, isbasedontheexcessiveexpressionofALS
andtheenhancementoftribenuron-methylmetabolismresultingfromGSTs, notduetothesensitivityof
ALS.InthemeanwhilePODandSODmayplayaroleinaleviatingthesprayinjury.
Keywords:Galiumaparine;tribenuron-methyl;herbicide;resistance;mechanism
　　自从 1987年美国爱达华州发现了首例乙酰
乳酸合成酶(ALS)抑制剂抗性杂草以来 [ 1] ,截止
到 2009年 4月已报道 98种杂草对 ALS抑制剂产
生了抗性 [ 2] , 隶属 64个属 。目前 , ALS抑制剂抗
性杂草在除南极洲外的各大洲均见分布 ,南 、北美
洲 、欧洲 、大洋洲分布较多 ,其中美国(41种)、澳
大利亚(17种)、加拿大(15种)、日本(9种)、巴西
(6种)、韩国(5种)等国发现的 ALS抑制剂抗性
杂草种类较多 [ 2] 。
磺酰脲类除草剂是一类重要的 ALS抑制剂 ,
目前有关杂草对磺酰脲类除草剂抗性机制的研究
主要集中在 3个方面:1)除草剂的吸收与传导;
2)对除草剂的代谢解毒;3)除草剂作用靶标的变
异 。已知的对 ALS抑制剂产生抗性的机制主要是
ALS编码基因的变异 [ 3 ～ 7] 。
迄今为止 ,在报道的抗性机制已经明确的杂
草中 ,仅鼠尾看麦娘 Alopecurusmyosuroides和瑞
士黑麦草 Loliumrigidum等少数杂草的抗性是由
于解毒代谢功能提高所致 ,而且鼠尾看麦娘和瑞
士黑麦草显示了对多种药剂的抗性 ,瑞士黑麦草
的解毒代谢机制与细胞色素 P450s有关 [ 8, 9] 。
Devine等 [ 10]认为 ,在除草剂的选择压力下 ,谷胱
甘肽 -S-转移酶 (GSTs)和 P450s等除草剂主要代
谢解毒酶类活性或含量的提高 , 会使将除草剂代
谢为无毒化合物的能力加强 ,但一般很难形成较
高的抗性。
已有研究表明 ,猪殃殃对苯磺隆的抗药性机
制至少存在两种可能 ,一种是苯磺隆在抗性植株
体内的快速代谢 ,另一种是抗药性植株 ALS发生
变异从而使得其对苯磺隆的敏感性降低 。笔者通
过研究离体条件下靶标酶 ALS对苯磺隆的敏感
性 ,及施药后靶标酶 、代谢酶 (GSTs)、抗氧化酶
[过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)]等
的变化 ,首次探讨了猪殃殃对苯磺隆的抗药性机
制 。
1　材料与方法
1.1　供试材料
除草剂:98%的苯磺隆(tribenuron-methyl)原
粉 ,山东华阳科技股份有限公司;75%的苯磺隆水
分散性粒剂(WG),上海杜邦农化有限公司 。
杂草:猪殃殃 Galiumaparine抗药性生物型
(R)和敏感生物型 (S),分别于 2007年 5月采自
河南许昌麦田和临近非农田 (从未使用过除草
剂)。温室盆栽法测得其抗药性生物型对苯磺隆
的抗性倍数为 4.3。
试剂:丙酮酸钠 ,天津市博迪化工有限公司;
甲萘酚 ,中国医药上海化学试剂站;肌酸 , 上海恒
信化学试剂有限公司;黄素腺嘌呤二核苷酸
(FAD), Fluka公司;氯化硫胺素焦磷酸(TPP), E.
MERCK公司;考马斯亮蓝 G-250,进口分装 ,上海
化学试剂公司;牛血清蛋白 (BAS),上海伯奥生物
科技有限公司;2, 4-二硝基氯苯 (CDNB),甲硫氨
酸(Met), Sigma公司;还原型谷胱甘肽 ,上海蓝季
公司进口分装;聚乙烯吡咯烷酮(PVP), Tris-HCl,
上海试剂公司;氮蓝四唑(NBT),上海悠祥生化试
剂有限公司;其余均为国产分析纯 。
主要仪器:UV-2201型紫外分光光度计 ,日本
岛津公司;CR22高速冷冻离心机 ,日本日立公司;
水浴恒温振荡器 ,江苏太仓医疗器械厂;3WT-Ⅱ型
定量喷雾塔 ,北京蕾茜纳环保技术发展有限公司 。
1.2　试验方法
1.2.1　猪殃殃的培养及药剂处理 　猪殃殃采用
温室盆栽法 [ 11]培养 。盆口面积 100 cm2 , 播种催
芽露白的种子 , 每盆 10粒 , 3次重复 , 置于白天
25℃±5℃、夜间 15℃ ±5℃,相对湿度为 75% ±
5%的温室内培养 , 待叶片生长至 3 ～ 4轮时 , 用
75%苯磺隆 WG于定量喷雾塔上进行茎叶喷雾 ,
喷液量(有效剂量)为抗性生物型生长抑制中量
192
No.2 彭学岗等:麦田抗性生物型猪殃殃对苯磺隆的抗性机制
(GR50)3.950 9 g/hm2 ,设清水对照 。
1.2.2　乙酰乳酸合成酶的提取　参照文献 [ 12]
的方法 。取 3 ～ 4轮叶期猪殃殃地上部分 1 g,剪
碎后放入预冷的玻璃研钵中 ,加入 4 mL酶提取液
(含 1 mmol/L丙酮酸钠 , 0.5 mmol/L氯化镁 ,
0.5 mmol/LTPP, 10 μmol/LFAD的 0.1 mol/L、
pH7.0的磷酸缓冲液)和适量石英砂 ,冰浴条件下
快速研磨匀浆 ,于离心管中定容至 8mL,于 25 000g、
4℃下离心 20 min;取上清液缓慢加入硫酸铵晶体
至 50%饱和度 ,沉淀 2 h后 ,再于 25 000 g、4℃下
离心 30 min,弃上清液 ,沉淀溶于 6 mL酶溶解液
(含 20 mmol/L丙酮酸钠和 0.5mmol/L氯化镁的
0.1 mol/L、pH7.0的磷酸缓冲液)中待测 。以上
操作均在 0 ～ 4℃条件下进行 。
1.2.3　乙酰乳酸合成酶活性测定 　参照文献
[ 12]的方法 。在 10 mL具塞试管中加入 0.9 mL
酶反应液(含 20 mmol/L丙酮酸钠 , 0.5 mmol/L
氯化镁 , 0.5 mmol/LTPP, 10 μmol/LFAD的
0.1 mol/L、pH7.0的磷酸缓冲液)、1 mL酶液和
0.1 mL磷酸缓冲液 (0.1 mol/L、pH7.0的磷酸缓
冲液),摇匀后在 35℃恒温水浴中暗反应 1 h,加入
0.2mL3 mol/L的硫酸终止反应 , 60℃水浴脱羧
15 min。加入 1mL0.5%的肌酸和 1 mL5%的甲
萘酚(以 2.5 mol/L的氢氧化钠溶液配制 ), 60℃
水浴显色 15 min,迅速置于冰浴中冷却 1 min,于
525 nm比色。以 1 mg/L蛋白 1 h内催化反应使
吸光值改变 0.001为一个酶活力单位 U,以 1 mg/L
可溶性蛋白的酶活力单位数为酶活力(单位:U)。
可溶性蛋白含量测定采用考马斯亮蓝 G-250法。
1.2.4　苯磺隆对离体乙酰乳酸合成酶活性的影
响　剪取未经苯磺隆处理的 3 ～ 4轮叶期猪殃殃
地上部分 , ALS提取方法同 1.2.2节 ,将 1.2.3节
方法中磷酸缓冲液用 0.1 mL不同浓度的苯磺隆
溶液代替 , ALS活性测定其他步骤同 1.2.3节。
以酶活力抑制率概率值(Y)和苯磺隆浓度对数值
(X)建立回归方程 (Y=A+BX),求 IC50值 , 数据
用 DPS软件处理 。
1.2.5　乙酰乳酸合成酶活体活性测定　施药浓
度及方式同 1.2.1节 ,于施药后 1 ～ 10 d连续采
样 。 ALS的提取方法同 1.2.2节 , 活性测定同
1.2.3节 ,以施药组酶活力与当日空白对照酶活力
的比值为相对活力(下同)。
1.2.6　谷胱甘肽 -S-转移酶活性测定 　施药浓度
及方式同 1.2.1节 ,于施药后 1 ～ 10d采样 。参照
文献 [ 13]的方法 , 取猪殃殃地上部分 0.5 g, 在
8 mLTris-HCl缓冲液(0.1mol/L, pH8.0 ,含还原
型谷胱甘肽 25 mmol/L, 5% PVP)中冰浴匀浆 ,
1 690 g离心 10 min,上清液于 15 200 g再离心
5 min,取上清液作为酶提取液(以上操作均在 -4℃条
件下进行)。在 3mLTris-HCl缓冲液(0.1mol/L, pH
8.0)中 ,加 0.1 mL酶液 , 25℃保温 10 min,加入
0.1 mL用无水乙醇配制的 13 mmol/LCDNB,反
应 10 min后 ,于 340 nm处测得吸光值(OD)。以
1 mg/L蛋白催化反应 10 min使吸光值改变
0.001为一个酶活力单位 U,以 1 mg/L可溶性蛋
白的酶活力单位数为酶活力(单位:U)。可溶性
蛋白含量测定采用考马斯亮蓝 G-250法 。
1.2.7　过氧化物酶 、超氧化物歧化酶活性测定　
　施药浓度及方式同 1.2.1节 ,于施药后 1 ～ 7 d
连续采样 。参照文献 [ 14]的方法测定 POD的活
性 ,以每 min470 nm处 OD值(OD470)变化 0.001
为一个酶活力单位 。参照文献 [ 15]方法测定 SOD
的活性 。
2　结果与分析
2.1　离体条件下抗性及敏感生物型猪殃殃 ALS
对苯磺隆的敏感性差异
结果见表 1。离体条件下 ,苯磺隆对 R、S生物
型 ALS活力的抑制方程分别为 Y=5.111 6 +
0.671 7X和 Y=5.089 1+0.619 6X,对 R、S生物
型 ALS的 IC50值分别为 0.682(0.509 ～ 0.911)、
0.718(0.513 ～ 0.999)μg/L。方差分析结果表
明 ,两种生物型 ALS对苯磺隆的敏感性差异不显
著(P≤0.05)。
2.2　活体条件下苯磺隆对抗性及敏感生物型猪
殃殃 ALS活性的影响
对照组 R、S生物型的 ALS活力随时间有一定
波动 ,但 R、S生物型间不存在显著性差异(图 1)。
处理组中 , R生物型 ALS活力表现为先上升 , 第
2 d即达同期对照的 4.10倍 ,随后下降 ,第 5 d基
本回落至同期对照水平 ,之后基本维持在同期对
照水平;而 S生物型 ALS活力先呈小幅上升 , 第
2 d为同期对照的 1.19倍 ,随后下降 ,第 3 d为同
期对照的 0.99倍 ,并且之后一直在同期对照水平
之下(图 2)。表明经苯磺隆处理后 , S生物型 ALS
活力受到抑制 ,而 R生物型 ALS仍保持较高活
力 。
193
　
农　药　学　学　报 Vol.11
表 1　离体条件下 ALS对苯磺隆的敏感性
Table1　ThesensitivityofALStotribenuron-methyl(invitro)
生物型
Biotypes
苯磺隆浓度 /(mg/L)
Concentrationof
tribenuron-methyl
OD525 蛋白含量 /(mg/L)Concentrationofprotein
ALS活力 /U
ALSactivity
ALS活力抑制率(%)
Inhibitionrateof
ALSactivity
R 0 0.033 0 1.17 -
0.05 0.025 0 0.89 24.2
0.5 0.018 3 0.65 44.4
5 0.009 3 28.233 0.33 71.7
50 0.004 0 0.11 90.9
500 0.000 7 0.02 98.0
S 0 0.021 3 0.98 -
0.05 0.015 7 0.98 25.4
0.5 0.011 7 0.73 44.4
5 0.006 3 16.042 0.39 69.8
50 0.002 7 0.17 87.3
500 0.000 3 0.02 98.4
　　注:OD525为反应体系在 525nm处的吸光值。
Note:OD525 representstheopticaldensityofthereactionsystematwavelength525 nm.
2.3　苯磺隆对抗性及敏感生物型猪殃殃 GSTs活
性的影响
对照组 R、S生物型的 GSTs活力随时间有一
定波动 ,但 10 d内 R、S生物型 GSTs活力累积和
分别为 19.53、20.91 U, R、S生物型之间不存在明
显差异(图 3)。处理组中 ,第 1 dR生物型 GSTs
活力即开始上升 , 第 6 d达最高 ,为同期对照的
2.40倍;而 S生物型 GSTs活力表现为先下降 ,随
即小幅回升 ,第 5 d达最高 ,为同期对照的 1.61倍;
两者在约 10 d时均回落至对照水平 , R生物型
GSTs活力整体上明显高于 S生物型(图 4)。
图 3　对照 GSTs活力
Fig.3　TheGSTsactivityofCK
2.4　苯磺隆对抗性及敏感生物型猪殃殃 SOD、
POD活性的影响
对照组 R、S生物型的 SOD活力均呈下降趋
194
No.2 彭学岗等:麦田抗性生物型猪殃殃对苯磺隆的抗性机制
图 4　苯磺隆对 GSTs活性的影响
Fig.4　TheefectonGSTsoftribenuron-methyl
势 ,第 4 d后趋于平稳(图 5),而 POD活力随时间
有一定波动(图 6),但 R、S生物型之间不存在明
显差异 。处理组中 , R生物型 SOD活力与同期对
照基本相同 ,而 S生物型虽略有下降 ,但 R、S之间
亦无显著差异(图 7);R、S生物型 POD活力均有
提高 ,第 1 d即分别达同期对照的 2.71和 1.11倍 ,
之后均随时间延长而上升 ,第 7d时分别达同期对
照的 35.33和 38.14倍 ,但 R、S生物型之间不存
在显著差异(图 8)。
图 5　对照 SOD活力
Fig.5　TheSODactivityofCK
3　小结与讨论
　　本研究中使用的猪殃殃抗药性生物型采自苯
磺隆用药历史较长的河南省 ,通过温室盆栽法获
得其抗性倍数为 4.3 ,抗性倍数较低 。然而生产中
普遍反映苯磺隆对猪殃殃防效下降 ,麦田单用苯
磺隆已不能起到很好的防治效果 。这表明猪殃殃
对苯磺隆已经产生了一定的抗药性 。目前 , 对杂
草抗药性水平的界定还没有明确的标准 。 Park
等 [ 16]报道旱雀麦 BromustectorumL.某抗性生物
型对氟嘧磺隆 、磺酰磺隆 、丙苯磺隆 、甲氧咪草烟
的抗性倍数依次仅为 1.9、9.6、1.9、3.4。
本研究发现 ,离体条件下 ,猪殃殃 R、S生物型
195
　
农　药　学　学　报 Vol.11
靶标酶 ALS对苯磺隆的敏感性不存在差异 ,表明
产生抗性的原因并不是 ALS敏感性下降 。活体条
件下 ,经苯磺隆处理后 , S生物型 ALS活力受到抑
制 ,而 R生物型 ALS仍保持较高活力 ,这应是抗
药性生物型猪殃殃对苯磺隆产生抗性的主要原因
之一 。 R生物型 ALS保持较高活力的原因可能是
靶标酶的过量表达 ,这与隋标峰等 [ 17]对麦田不同
杂草对苯磺隆敏感性差异机制的研究结果一致。
植物基因组有时存在多个 ALS基因拷贝 [ 18] ,各
ALS基因拷贝的表达调控可能与抗药性存在某种
关联 。猪殃殃基因组中 ALS基因的拷贝数及其表
达调控与抗药性的关系还有待进一步研究 。
GSTs是一类具有多种生理功能的同工酶 ,也
是生物体内一类重要的解毒酶 , 可催化谷胱甘肽
与多种疏水型化合物的亲电子基团相连接 , 这种
连接作用是生物体进行脱毒和排毒的重要方
式 [ 19] 。试验表明 , GSTs活力与猪殃殃对苯磺隆的
抗药性相关 ,表明 GSTs对苯磺隆代谢能力的差异是
猪殃殃对苯磺隆产生抗药性的另一个重要原因。
经苯磺隆处理后 ,猪殃殃 R、S生物型 SOD及
POD活力均不存在显著性差异 ,表明 ALS抑制剂
的作用方式与超氧阴离子自由基和过氧化氢自由基
的氧化胁迫无关 ,这与 Ana等 [ 20]的结论一致 。R、S
生物型 SOD活力与同期对照基本相同 ,而 POD活
力却急剧上升 ,处理后第 7 d时均达同期对照的 30
多倍 ,这可能是与苯磺隆体内代谢相关的一种保护
机制。
笔者前期工作中对猪殃殃 R生物型交互抗性
和多抗性的测定结果显示 ,其对异丙隆 、2, 4-D丁酯
等存在低水平的抗药性 ,这符合 Neve等 [ 21]提出的
抗性 “ 3位点模型 ”。关于杂草抗药性的形成和发
展 ,是否存在一个由低水平的代谢抗性到高水平的
靶标抗性的过渡 ,还有待于深入研究 。
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